2. La insuficiencia cardiaca es una respuesta a la disfunción
cardiaca, una situación en la que el corazón no puede
bombear la sangre al volumen necesario para satisfacer
las demandas del organismo. La insuficiencia cardiaca se
denominó durante muchos años insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC). No obstante, dado que el paciente con
este trastorno no siempre presenta congestión pulmonar,
cada vez se emplean más los términos insuficiencia
cardíaca aguda e insuficiencia cardiaca crónica.

5. I.CARDIOPATIA ISQUEMICA
a) Aguda: infarto del miocardio extenso en evolución.
b) Crónica: 1. Aneurisma ventricular; 2.
Cardioangioesclerosis.
II. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATIAS CON
SOBRECARGA DIASTOLICA
a) Insuficiencia aórtica.
b) Insuficiencia mitral.
III. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATIAS CON
SOBRECARGA SISTOLICA
a) Estenosis aórtica
b) Hipertensión arterial

6. I. CARDIOPATIA ISQUEMICA
a) Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos.
II. MIOCARDIOPATIA DILATADA
III. MIOCARDITIS
IV. GRANDES CORTOCIRCUITOS AV (PCA Y CIV), O
MIXTOS (TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES
VASOS, DOBLE CAMARA DE SALIDA DEL
VENTRICULO DERECHO SIN ESTRENOSIS
PULMONAR) EN EL RECIÉN NACIDO
V. VALVULOPATIAS
a)Grandes lesiones bivalvulares (mitrotricuspídeas) o
trivalvulares (asociadas a valvulopatía aórtica)
b)Estadio final de valvulopatía aórtica.

7. La función del corazón es llevar la sangre que llega a
los ventrículos desde el sistema venoso hasta el
sistema arterial. El deterioro de la función cardiaca
produce insuficiencia para vaciar el sistema venoso y
reduce la liberación de sangre hacia la circulación
pulmonar y sistémica (es decir, una insuficiencia
cardiaca).

8. Cuando el corazón comienza a fallar y el gasto
cardiaco (se denomina gasto cardíaco o débito
cardíaco al volumen de sangre expulsada por un
ventrículo en un minuto) a ser insuficiente para
satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos, el
organismo activa los mecanismos compensadores
principales, como el sistema nervioso o el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.

10. Este mecanismo compensador incrementa la
frecuencia, la contractilidad cardiaca y la presión
arterial. Aunque al principio puede ser útil, la
taquicardia sinusal acaba por resultar
contraproducente, ya que aumenta la demanda
miocárdica de oxígeno al tiempo que acorta el
tiempo para la perfusión arterial coronaria.

11. Este desequilibrio puede dar lugar a isquemia miocárdica,
que puede reducir la contractilidad ventricular, el llenado
ventricular y el aumentar la presión de llenado ventricular.
Además, el aumento de los niveles de catecolaminas
circulantes (son neurotransmisores que se vierten al
torrente sanguíneo que incluyen adrenalina, noradrenalina
y dopamina) produce una redistribución del flujo
sanguíneo regional, lo que origina una derivación de la
sangre desde los órganos no vitales, como la piel, hacia
los órganos vitales, como el corazón o el encéfalo.

12. SIMULADOR DE ARRITMIAS

13. La activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona promueve la retención de líquidos en un
intento por mantener el gasto cardiaco. Ello produce la
constricción de las arteriolas renales, una reducción
de la filtración glomerular y un aumento de la
reabsorción de sodio en los túbulos proximal y distal.
Además, la disminución del metabolismo hepático de
la aldosterona aumenta el nivel de hormona
antidiurética (ADH) y favorece la retención de agua, lo
que puede dar lugar al desarrollo de edema pulmonar
y periférico.

14.  La endotelína-1 (ET-1) es un péptido vasoconstrictor
de 21 aminoácidos, que en un principio fue
considerado como producto exclusivo de las CE.
Actualmente se sabe que se expresa en diversos
tejidos, incluido el corazón. En éste se presenta en
el endocardio, el miocardio y el endotelio vascular
coronario, actuando de forma autocrina y paracrina
en los miocitos. También es producida por las
células musculares lisas vasculares

15. Son tres endotelinas
conocidas, designadas
como ET-1, ET-2 y ET-
3, están químicamente
relacionadas con el veneno
de la víbora. La ET-1 es el
compuesto vasoconstrictor
más potente descubierto
hasta ahora, siendo 10 veces
más potente que la
angiotensina II, de la que
antes se creía que era el
vasoconstrictor más potente

16.  La hormona antidiurética (ADH) o vasopresina es un factor de gran
importancia en la regulación del contenido de agua del organismo.
su principal efecto consiste en permeabilizar al agua los túbulos
colectores del nefrón y aumentar el paso de agua desde estos
túbulos hacia el hipertónico de la médula renal. Produce
concentración de la orina y disminución de su volumen, retención de
agua y disminución de la presión osmótica de los líquidos
corporales.
Por el contrario, eliminación de grandes volúmenes de orina muy
diluida (diabetes insípida). En dosis elevadas la ADH produce
constricción de la musculatura lisa de los capilares e hipertensión
arterial, por lo cual se le atribuyó importancia en la mantención de la
presión arterial en caso de hemorragia aguda. los presoceptores
aórticos y carotídeos, además de participar en el control del tono
arteriar influyen en la secreción de ADH, aumentándola cuando la
presión arterial desciende y viceversa.

17. El fracaso del lado izquierdo del corazón se define como
un trastorno de la función contráctil del ventrículo
izquierdo, que provoca congestión y edema pulmonar o
una reducción del gasto cardíaco, o ambos. Es más
frecuente en pacientes con infarto ventricular izquierdo,
hipertensión y/o valvulopatía aórtica o mitral.

18. Las manifestaciones clínicas clásicas son el descenso de la
perfusión periférica, en forma de un pulso débil o reducido,
frialdad, palidez en las extremidades y cianosis periférica. Al
progresar esta situación, la acumulación de líquido debido a
la alteración funcional en el derecho, lo que da lugar a
insuficiencia cardíaca derecha, con sus manifestaciones
asociadas.

19. El lado derecha del corazon puede claudicar por
destruccion de tejido, sobrecargas de volumen,
sobrecargas de presion o por sobre carga vesicular
aguda

21. SIGNOS SÍNTOMAS
TAQUIPNEA FATIGA
TAQUICARDIA DISNEA
TOS ORTOPNEA
CREPITANTES BIBASALES DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA
RITMOS DE GALOPE (S3 Y S4) NICTURIA
PRESIONES AUMENTADAS EN LA
ARTERIA PULMONAR
HEMOPTISIS
CIANOSIS
EDEMA PULMONAR

22. SIGNOS SÍNTOMAS
TAQUIPNEA FATIGA
DIAFORESIS HEPATALGIA
TAQUICARDIA DISNEA
TOS ORTOPNEA
CREPITANTES BIBASALES DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA
RITMOS DE GALOPE (S3 Y S4) CONSTIPACIÓN
PRESIONES AUMENTADAS EN LA
ARTERIA PULMONAR
HEMORRAGIAEN EL TUBO
DIGESTIVO
HEMOPTISIS FATIGA O DEBILIDAD
CIANOSIS DESORIENTACIÓN
EDEMA PULMONAR
HIPOTERMIA EN EXTREMIDADES
ICTERICIA

23. Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede
sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al
examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades,
soplos o galope en el examen del corazón. Sin
embargo, no siempre el hallazgo de una anormalidad
en el examen cardíaco significa la presencia de una
insuficiencia cardíaca. Tanto para corroborar la
existencia de una cardiopatía como para evaluar el
grado de compromiso funcional, se debe recurrir a los
exámenes de laboratorio:

24. Electrocardiograma
Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o
hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. La
presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son
específicos.

25. Radiografía de tórax
Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca
con hipertensión de aurícula izquierda, porque no sólo sirve
para apreciar crecimientos de las distintas cavidades
cardíacas, sino que muestra cambios en la circulación
pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar,
propios de la insuficiencia cardíaca.

26. Ecocardiograma
Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes
cardiopatías. Sirve para evaluar hipertrofia y contractilidad
miocárdica, mediante el estudio de diámetros y movilidad de
las diferentes cavidades. Asimismo, es de primera elección en
el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el
adulto. Finalmente, es el mejor método no invasivo para
estudiar las alteraciones pericárdicas.

27. Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco
En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer
estudios "invasivos", que consisten en la introducción de
catéteres con los cuales se pueden medir presiones
intracardíacas, el Gasto Cardíaco y realizar estudios
oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del
corazón.

28. Angiocardiografía
Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor
precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos,
mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco,
para el registro de placas o películas (cineangiografías).
Desde la incorporación de la Ecocardiografía, su indicación
más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias
coronarias.

29. a) Pacientes con Disnea
En casos de disnea aguda debe tenerse presente las crisis de
broncoespasmo, neumopatías agudas, neumotorax, etc. El
diagnóstico diferencial puede ser más complejo en pacientes
con distrés respiratorio, en donde la Rx puede ser idéntica que
la de un paciente con edema pulmonar, por lo que debe
recurrirse al estudio hemodinámico, que demuestre la
elevación de la presión de capilar pulmonar característica de la
insuficiencia cardíaca izquierda.

30. b) Pacientes con estados congestivos
Frecuentemente, en los pacientes que consultan por
síndrome edematoso se plantea la insuficiencia cardíaca
(Ejemplo: Insuficiencia renal crónica). En estos pacientes la
anamnesis puede orientarnos a la presencia de congestión
pulmonar y el examen físico permitirá evaluar las
características del edema y su ubicación, así como la
presencia o ausencia de elementos específicos de cardiopatía.

31. c) Pacientes con estados hiperdinámicos
En muchos pacientes con estados hiperdinámicos
(hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad,
etc.) se plantea el diagnóstico de insuficiencia cardíaca,
basados en la taquicardia que presentan habitualmente.

32. NEUMONIA.
ENFISEMA.
ASMA
BRONQUITIS TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
CRISIS DE ANGUSTIA.
TROMBOFLEBITIS INSUFICIENCIA RENAL.
INSUFICIENCIA HEPATICA.
PERICARDITIS CONSTRUCTIVA.
DERRAME PERICARDIACO.

33. Los objetivos del tratamiento médico de la insuficiencia
cardiaca son mejorar los síntomas del fracaso
cardiaco, aumentar el rendimiento cardiaco e identificar
y corregir las causas precipitantes de la insuficiencia
cardiaca aguda.

34. En la fase aguda, el paciente suele tener colocado un catéter
en la arteria pulmonar. El control de los síntomas supone
tratar la sobrecarga de líquidos y mejorar el gasto cardiaco
mediante la reducción de la resistencia vascular sistémica y el
aumento de la contractilidad. Se administran diuréticos
(furosemida) para disminuir la precarga y retirar líquido del
organismo. Si se produce un edema pulmonar se emplean
diuréticos adicionales.

35. La morfina se utiliza para facilitar la dilatación periférica y
reducir la ansiedad. La pos carga se reduce mediante
vasodilatadores, como el nitroprusiato sódico y la
nitroglicerina. Los nitratos se administran para reducir la
precarga y vasodilatar las arterias coronarias. Los inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensita pueden alterar
la remodelación de las cavidades cardiacas y ralentizar el
deterioro de la contractilidad.

36. Cuando los síntomas de la IC están controlados, se realizan
estudios diagnósticos, como el cateterismo cardiaco, la
ecocardiografía y la gammagrafía con talio, para descubrir la
causa de la misma y diseñar un tratamiento para descubrir la
causa de la misma y diseñar un tratamiento a largo plazo.

38. El tratamiento de enfermería del paciente con
insuficiencia cardiaca incorpora una variedad de
diagnósticos de enfermería. Las prioridades van
dirigidas a optimizar la función cardiopulmonar,
conseguir periodos de reposo, proporcionar comodidad
y apoyo emocional, y controlar las complicaciones.

40.  PATRÓN 3 ELIMINACIÓN
 PATRÓN 4 ACTIVIDAD/EJERCICIO
 PATRÓN 5 SUEÑO/DESCANSO
 PATRÓN 10 TOLERANCIA AL ESTRÉS

41. Dominio 3: Eliminación e intercambio
Clase 1: Función urinaria
DETERIORO DE LA ELIMINACIÓN URINARIA R/C
MULTICAUSALIDAD M/P NICTURIA

42. Dominio 4: Actividad/reposo
Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO R/C
ALTERACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD M/P DISNEA
PAROXÍSTICA NOCTURNA

43. Dominio 4: Actividad/reposo
Clase 3: Equilibrio de la energía
FATIGA R/C ESTADOS DE ENFERMEDAD M/P
INCAPACIDAD PARA MANTENER EL NIVEL
HABITUAL DE ACTIVIDAD FÍSICA

44. Dominio 9: Afrontamiento/tolerancia al estrés
Clase 2: Respuestas de afrontamiento
ANSIEDAD R/C AMENAZA PARA EL ESTADO DE
SALUD M/P CONCIENCIA DE LOS SÍNTOMAS
FISIOLÓGICOS

45. Pág. 429
Dominio: Salud Fisiológica (II)
Clase: Cardiopulmonar (E)
ESTADO CADIOPULMONAR
 FRECUENCIA CARDIACA APICAL 1/5
 FRECUENCIA RESPIRATORIA 1/5
 FATIGA 1/5
VALORACIÓN NOC: 3/15

46.  Campo 2: Fisiológico complejo
 Clase N: Control de perfusión tisular
CUIDADOS CARDIACOS
1. Observar signos vitales con frecuencia.
2. Tomar nota de los signos y síntomas significativos de
disminución del gasto cardiaco.
3. Observar la tolerancia del paciente a la actividad.
4. Observar si hay disnea, fatiga, taquipnea y ortopnea.
5. Instruir al paciente sobre la importancia del
informe inmediato de cualquier molestia torácica.

47.  CUIDADOS INTENSIVOS EN ENFERMERÍA. Linda D.
Urden. Ed. Harcourt/OCEANO. 2001
 DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS NANDA
INTERNATIONAL. 2009-2011
 CLASIFICACIÓN DE RESULTADOS DE
ENFERMERÍA NOC CUARTA EDICIÓN
 CLASIFICACIÓN DE INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA NIC QUINTA EDICIÓN