Preswentación del artículo ¿Cómo los anestésicos inhalados producen inamovilidad ante unestímulo nocivo?

1. ¿COMO LOS ANESTESICOS INHALADOS PRODUCEN INAMOVILIDAD ANTE UN ESTIMULO NOCIVO? Expositor: Dr. Werner Rubén Granados Navarro. Refresher Quetzaltenango, mayo 2011 Artículo original deEdmond I. Eger, MD San Francisco California

3. Ecuación Meyer – Overton Se resume en el MAC en atmósferas por el coeficiente de partición aceite de oliva/gas = 1.8 atmósferas. Y que varía muy poco entre la mayoría de anestésicos.

4. En 1000 veces sólo varían no más de 3 veces. Se basa en su fase lipofilica. Teoría del volumen crítico. Contradicciones en la ecuación Meyer - Overton

6. Una proteína Luciferasa.

7. Quiralidad puede influir en la potencia.

8. Receptores específicos.

10. Potencializando canales inhibitorios.

11. Receptores GABA.

12. Receptores de glicina (5 canales) 1 cambio disminuye su potencia.

14. Antognini y Schwatz descubrieron que en la medula espinal tenía lugar la inmovilidad.

17. TREK-1 aumenta los canales de MAC, no se correlaciona en vitro con los AI y su respuesta a canales de K+.

19. ESTAS PRUEBAS INDICAN LO SIGUIENTE: Los receptores y canales dependientes de voltaje parecen irrelevantes en el mecanismo de acción de los AI. No sólo una teoría puede explicar el mecanismo de acción de AI. Las teorías más prometedoras son la glicina y sodio y posiblemente receptores NMDA y receptores de catecolaminas.

21. Puede ser que la explicación sea a través de varios efectos al mismo tiempo.

24. La mayoría opina que se debe a acción de los AI sobre los canales de proteínas múltiples.

25. Un grupo mucho más pequeño cree que se debe a una acción no específica sobre la membrana.