descripcion de la hipóxia durante cirugía toráccica

1. HIPOXIA DURANTE CIRUGIA
TORACCICA
Hypoxia During Thoracic Surgery:
Practical Advice for the Anesthesiologist
Javier H. Campos, MD
Department of Anesthesia
Division of Cardiothoracic Anesthesia
University of Iowa Carver College of Medicine
Iowa City, Iowa
CIRUGIA PLASTICA
2008
PRESENTADO POR DR. WERNER RUBEN GRANADOS
NAVARRO
REFRESHER ANESTESIA QUETZALTENANGO ABRIL 2014

2. • La hipoxia es una disminución
en la saturación de O2 al a
menos de 90% o disminución
de la PaO2 arterial de menos
de 60 mmhg con FiO2 100%.
• Se reporta hipoxemia entre 1
y 10%.
• Tubos de doble lumen con
bloqueo bronquial son
usados para ventilación de 1
sólo pulmón (OLV).
• El corto circuito
intapulmonar puede ser por
- Colapso pulmón proclive.
- Atelectasia pulmón depend.
- Inhibición de la
vasoconstricción hipóxica.

3. Presión arterial de oxígeno
• Se define hipoxemia arterial
cuando la PaO2 es menor
de 80 mmHg (leve: 71-80
mmHg; moderada: 61-70
mmHg; severa: 45-60
mmHg; muy severa: menor
de 45 mmHg) e insuficiencia
respiratoria cuando la PaO2
es menor de 60 mmHg, que
corresponde a una
saturación de oxígeno en
torno al 90%

4. PTES. EN RIESGO HIPOXIA
DURANTE OLV.
• Slinger et al. Análisis de
regresión en 80 ptes con
OLV mostraron 3 predictores
significativos de PaO2.
1) El lado de la Qx. Pulmón
derecho 10% más grande
por lo que mejor
oxigenación durante
toracotomía izquierda.
2) El porcentaje del volumen
espiratorio forzado por
segundo (FEV1).
3) Reducción intraoperatoria de
la PaO2 con respiración
espontánea con dos pulmones
en posición en decúbito lateral.
• Son más afectados ptes. Para
neumonectomía.
• IMC mayor a 30.
• 2da cirugía con previa
lobectomía contralateral ya
que 25% de funcionalidad es
comprometida.

5. La ventilación perfusión tiene muchas implicaciones en
anestesia. El entendimiento de estos permite reconocer
las diferentes etiologías de los problemas respiratorios.
En el pulmón normal con el paciente erguido, la
distribución de ventilación perfusión es por efecto
gravitacional.

6. • En posición erecta hay
un gradiente vertical de
presión intrapleural con
una disminución
progresiva de la presión
desde la base hasta el
vértice del pulmón.
• Los alvéolos de la zona
superior tienden a estar
más dilatados en los
vértices.

7. DISTRIBUCION DE LA PERFUSION
• West et. Al. Describen 3 zonas en los pulmones.

8. SHUNT Y ESPACIO MUERTO
• El entendimiento de las desigualdades de la
ventilación perfusión se inicia con el modelo de los
tres compartimientos-.
• EL CORTO CIRCUITO (QN) el alveolo está prefundido
pero no ventilado.
• ESPACIO MUERTO el alveolo está ventilado pero no
perfundido.

9. IDEAL
ESPACIO
MUERTO
CORTO
CIRCUITO
0

10. DIFERENCIAS ENTRE VENTILACION PERFUSION
• La sangre no fluye a través de unidades de
ESPACIO MUERTO por lo que las tensiones de gas
alveolar son iguales al gas inspirado (PAO2 de 150
mmHg, y CO2 de 0 mmHg)
• En el alveolo ideal, las tensiones de gas alveolar
son dadas por la ecuación gas alveolar (PAO2 de
100 mmHg, y CO2 de 40 mmHg).
• En el corto circuito no hay ventilación por lo que
se equilibra como sangre venosa mixta (PAO2 de
40 mmHg, y CO2 de 45 mmHg)

11. VALORACION DE LAS DIFERENICAS DE VENTILACION
PERFUSION
• La técnica desarrollada por Wagner:
• Utiliza 6 gases de diferente solubilidad en
solución salina que se infunden en la sangre
venosa, y la retención en la sangre arterial y
eliminación del gas explorado son medidos. Estos
datos son utilizados para crear la distribución de
perfusión y ventilación en 50 hipotéticos
unidades de variabilidad. (shunt, espacio muerto
y 48 más). Se obtienen imágenes por técnicas de
PET scanning o uso de helio hiperpolarizado.

12. VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA
• La vasoconstricción es una respuesta a la hipoxia ocurrida
en un pulmón perfundido aisladamente.
• Las pequeñas arterias pulmonares y arteriolas tienen una
fuerte respuesta vasoconstrictora y son responsables
primariamente del aumento de la resistencia pulmonar.

13. • Las arterias pulmonares grandes pueden no percibir
la hipoxia alveolar en vivo porque recibe la perfusión
con sangre sistémica a través de la vasa vasorum.
• Las arteriolas, capilares y componenetes venososo
tienen inflluencia en el aumento de la resistencia
pulmonar, las arteriolas constituyen el factor más
importante.

14. • La tensión de O2 arterial no tiene efecto sobre la HPV, la
vasoconstricción es respuesta a el PsO2 que tiene un
efecto sigmoidal similar a la curva de disociación de la
oxihemoglobina, tiene poco efecto hasta que llega por
debajo de 70 mmHg. Un medio efecto en 30 mmHg y
un efecto completo a los 10 mmHg.

15. RELACION VENTILACION PERFUSION Y
ANESTESIA
• En la inducción de anestesia general en supino, hay una
disminución de la PaO2 por el desarrollo de shunt por
atelectasias.
• La obesidad da disminución extensa de la capacidad
residual con mayor shunt.
• En ptes. Normales el Shunt es pequeño y se compensa
con el FiO2 .

16. • La atelectasia puede ser compensada por un suspiro
extenso con presiones de 40 cm H2O
• La ketamina preserva el tono muscular y parece prevenir
atelectasias
• La anestesia regional no produce shunt significativo
• Los anestésicos volátiles inhiben la HPV

17. GRAVEDAD EL MAYOR DETERMINANTE DE
SHUNT EN LA FRACCION DE PERFUSIÓN
• Barrdoczky et. Al. En la
ventilación unipulomanar
(OLV), compararon los
efectos del FiO2 del 40, 60 y
100%, con 2 pulmones y
luego con 1 pulmón en
posición supina y lateral.
• Los resultados demuestran
claramente una mejor
oxigenación en decúbito
lateral.
• En decúbito latral hay una
mejor perfusión al pulmón
dependiente (ventilado).
• Ptes en supino presentan
más hipoxemias.
• Mayor hipoxemia en ptes.
Con EPOC u obesidad.

19. PATOFISIOLOGIA DE LA HIPOXIA EN
Qx OLV
• Mezcla de sangre venosa .
Shunts V/Q.
• El colapso del pulmón no
dependiente es obligado,
esto causa una mezcla de
sangre no oxigenada en
áreas de bajo V/Q).
• Desajuste V/Q a
consecuencia de atelectasia
que quizás se incremente
en el lateral.

20. MANEJO DE LA HIPOXEMIA
INTRAOPERATORIA DURANTE OLV
• En el manejo de OLV, si la
SpO2 ↓ 90% o la PaO2 ↓
60 mmHg. Cualquier
procedimiento Qx no
urgente debe parar.
• ↑ FiO2 a 100%.
• Restaurar ventilación 2
pulmones.
• Verificar si el tubo doble
lumen con bloqueador está
bien colocado.
• Eliminar el clamp quirúrgico
de la arteria pulmonar.
• Broncoscopía para verificar
libre paso bronquios y
eliminar secreciones.
• Mantener la capnografía
normal.
• Manterner normotenso y
normotérmico al pte.
• Hipotension puede deberse
a compresión de V. Cava o
Aorta o Vasos pulmonares.

21. • Aumentar FiO2 al 100 %
• Convertir a la ventilación de dos pulmones
• Reexpansión del pulmón colapsado
• Confirmar posición óptima del dispositivo de aislamiento de pulmón
con un fIbroncoscopio flexible de fibra óptica ; después de SpO2 ha
sido mejorada (es decir, SpO2 > 98 %), convertir a OLV y aplicar
CPAP 5 cm H2O al pulmón no dependiente
• A no ser contraproducente (ej. auto – PEEP >10 cm H2O) , utilizar
PEEP 5cm H2O en el pulmón dependiente
• Ajuste de ventilación de acuerdo a las necesidades del paciente
para mantener la PaCO2 de 35 - 40mmHg y el pico de presión < 35
cm H2O
• Utilice la ventilación controlada por presión en pacientes con
enfisema severo o que sufren de obesidad mórbida.
TABLA 2. TX HIPOXIA DURANTE OLV

22. • Realizar maniobras ventilatorias antes o durante la VUP si el
paciente está en riesgo de hipoxia durante la VUP
• Si un tubo de doble lumen se está utilizando en toracoscópica
asistida por video la cirugía , considere la insuflación de oxígeno
selectiva al pulmón no ventilado con un broncoscopio de fibra
óptica
• Si se utiliza un bloqueador bronquial , considerar el bloqueo
lobular selectivo en pacientes con anterior lobectomía
contralateral
• Utilice la insuflación de oxígeno intermitente con 2 L / min
durante intervalos cortos a el pulmón no dependiente
• Para reducir la fracción de shunt, liberar el clamp de la arteria
pulmonar por el cirujano durante casos de neumonectomía
mejorará la oxigenación
TABLA 2. TX HIPOXIA DURANTE OLV

23. MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
ALVEOLALR
• Maniobras en el ventilador
mejoran la expansión y
disminuyen las atelectasias.
Se debe emplear antes de
OLV
• Reduce la atelectasia,
provee de oxigenación
arterial y disminuye el shunt
y el espacio muerto con un
adecuado nivel de PEEP.
• Antes de OLV dar 10
consecutivas respiraciones
de 40 e incrementar de 5 a
10 o 20 cmH2O de PEEP.
• Puede disminuir los casos
de tratamiento posterior
como CPAP.
• Puede ocasionar
hipotensión transitoria.

24. CPAP
• Tradicionalmente usado en
hipoxemia en el obligatorio
desarrollo de shunt en el
pulmón no dependiente
(colapsado).
• Se recomienda en la fase de
deflación en la fase de
desinflado del volumen de
ventilación pulmonar .
• 5 a no mas de 10 Cm H2O
• debe ser aplicado al pulmón
con menos reexpansión
antes de que sea ajustado al
valor deseado.
• De los nuevos dispositivos
de CPAP, más fácil de usar
es el Mallinckrodt (Covidien,
Mansfield, que puede ser
conectado a un lumen de
los dobles lúmenes

26. PEEP
• Rutinario en ptes. OLV
• PEEP al pulmón ventilado
restaura la capacidad
residual funcional cercano a
lo normal.
• Previene la atelectasia.
• Muchos ptes. No logran
exhalar a través del lumen
del tubo de doble llumen y
entran en hiperinflación
dinámica y un autoPEEP.
• Mas frecuente auto PEEP en
enfisematosos.
• El autoPEEP es difícil de
detectar.
• El PEEP en ptes. Con mala
FEV puede ser
contraproducente.
• Los que más se benefician
son los que tienen
parénquima pulmonar
normal o enfermedad
restrictiva con FRC por
debajo de lo normal.
• 27% respondió contra el
71%.

27. INSUFLACION DE OXIGENO CON
FIBRA OPTICA
• Insuflación selectiva de O2
con canal de aspiración.
• Oxigenación de apnea con
5L/min.
• En CPAP permite ver la
sobreinsuflación y corregir.

28. EFECTOS DE LA ANESTESIA
• Isoflorane modelo canino,
efecto dosis dependiente
sobre HPV.
• En un modelo de cerdo el
desflorano e isoflorano con
respecto a:
- Mezcla de oxigeno en vena
pulmonar; SpO2 venosa y
Qs/Qt disminuye a dosis
dependiente de 0.5; 1 y 1.5
respectivamente.
• Anestesia general isoflorano
o.5% MAC más epidural fue
mejor que con anestesia IV
con propofol. Mantener la
presión arterial-
• Respuesta inflamatoria
puede ocacionar injuria
pulmonar haste en un 4.2%,
se recomienda mantener
flujos de O2 por debajo de 5
ml/Kg, durante OLV.
• PEEP 5 cm H2O.
• Extubación temprana.

29. RESPUESTA INFLAMATORIA POST
ANESTESIA
• El Propofol produce más
respuesta inflamatoria que
el desflorano o sevorano.
• Se mejora la oxigenación
con ventilador de presión
que con volumen, en OLV.
Principalmente pte. Obeso y
enfisematoso.
• Medicamentos como la
almitrina mejoran la
respuesta. Mejosr con
oxido nítrico y almitrina (No
FDA).
• Oxido nítrico por si sólo no
funciona.
• En algunos pacientes con
sirpa mejoran con
fenilefrina IV y oxido nítrico.

30. DESATURACION CEREBRAL
DURANTE OLV
• Hay diferentes monitores
como el oxímetro cerebral
FORE-SIGHT o la INVOS
cerebral somatic oximeter.
• Hemmerling et al. Mostró
un valor absoluto de
saturación cerebral del 80%
en paciente despierto y
durante OLV ▼ a 63% y
durante la extubación ▲
71%.
• En general una desaturación
> de 20% a partir del basal.
No correlación de la pO y la
PaO
• No hay pruebas
neuroconductruales o
neuropsicológicos.

31. RESTAURACION DE LOS DOS
PULMONES
• El pulmón colapsado
durante la OLV está
atelectasico e
hipoperfundido.
• Al reestablecer los dos
pulmones el reingreso del
O2 producen dilatación
vascular pulmonar reactiva
por la reperfusión.
• Son liberados radicales
libres.
• Los radicales libres
provocan disfunción
endotelial.
• En un estudio se demostró
que los cambios
inflamatorios son mínimos
con la cantidad de
antioxidantes naturales.
• Arritmias cardiacas son
vistas con más de una hora
de OLV.

32. CONCLUSIONES
• Hipoxemia es común en la
OLV.
• Debe utilizarse
fibrobroncoscopía flexible
para descartar mala
posición del tubo doble
lumen.
• Las maniobras de
reclutamiento alveolar son
beneficiosas.
• La utilización de anestésicos
inhalados son mejores en
atenuar la respuesta
inflamatoria
• PEEP a bajo de 5 cmH2O al
pulmón dependiente más
CPAP en el pulmón no
dependiente debe ser
evaluado en episodios de
hipoxemia.