1. TOXOPLASMOSE
SAIR
OBJETIV A S
1. USP - Paciente de 30 anos, HIV (+), com fraqueza em hemicorpo há 5 dias e piora progres
Exame: emagrecido, hemiparesia à esquerda, força muscular: Grau III. CD4: 200. Dx:
neurotoxoplasmose. Exame Dx: TC de crânio (Toxoplasmose é a lesão de SNC mais freqüen
HIV).
2. Jovem homossexual, 20 anos, com cefaléia e dificuldade para caminhar. Exame físico: s.p
crânio: 3 lesões com realce periférico. Conduta: tratamento empírico com sulfadiazina e
pirimetamina (neurotoxoplasmose).
3. UFF – Paciente jovem com hemiparesia espástica com Hx de retrovirose. A medicação an
Dx definitivo deve visar: toxoplasmose cerebral.
Toxoplasma gondii é um parasita intracelular obrigatório largamente
distribuído pelo mundo, com maior prevalência em paises da Europa,
áreas do Caribe e América do Sul, onde a incidência pode variar de 50
a 80% em adultos.
Os felinos, entre os quais o gato doméstico, são hospedeiros
definitivos, com grande número e variedade de hospedeiros
intermediarios - todos animais de sangue quente, sendo um deles o
homem.
Apesar de Toxoplasma gondii infectar uma grande parcela da
população mundial, em geral é clinicamente inaparente, sendo o termo
toxoplasmose reservado à descrição de estados clinicos ou
patológicos causados pelo agente e não simplesmente a infecção.
Acredita-se que mais de meio bilhão da população humana tenha
sorologia positiva para T. gondii.
Nos individuosimunocompetentes, a imensa maioria das infecções é
assintomática, em aproximadamente 10% pode haver doença. que vai

2. de uma linfadenite, semelhante à mononucleose, ou até casos mais
graves, com miocardite, pneumonite e polimiosite.
Além desse comprometimento agudo, uma fração de pacientes vai
desenvolver quadros oculares na fase crônica da infecção, com
coriorretinite, que pode levar à cegueira.
A imunidade prévia ao agente determina o perfil clínico da doença.
que é oportunista em defeitos imunes mediados pela célula T. como
em linfomas ou quimioterapia intensa, em receptores de transplantes
de medula óssea e órgãos sólidos, ou na síndrome da
imunodeficiência adquirida (AIDS), com quadros encefalíticos ou
generalizados, com alta mortalidade
A toxoplasmose congénita é o resultado da infecção materna durante
a gestação, sendo geralmente assintomática, mas podendo induzir à
infecção fetal, que se comporta como imunocomprometida, com
quadros encefalíticos ou sistémicos. com abortamentos ou síndromes
fetais graves, como a tetrade de Sabin.
Para propósitos clínicos, a toxoplasmose pode ser dividida em várias
categorias clínicas, desde a adquirida por pacientes
imunocompetentes, com linfadenopatia semelhante à mononucleose,
toxoplasmose ocular, toxoplasmose congénita, cuja gravidade
depende da época da gestação em que ocorreu a infecção e as
doenças dos imunocomprometidos, que podem ir desde a reativação,
com encefalite, na AIDS, até septicemia de dificil diagnóstico em
receptores de transplantes de órgãos.
A apresentação clínica não é específica da toxoplasmose na maioria
das categorias descritas, com extenso diagnóstico difereencial,
apoiado geralmente em métodos sorológicos, de imágem e
parasitológicos.
HISTÓRICO
Apesar dos avanços durante os últimos 20 anos, o principal desafio
mantém-se na prevenção e manejo da infecção aguda na gestação,
no feto e recém-nascido e no entendimento e tratamento da reativação
da infecção em indivíduos imunocompetentes e imunocomprometidos.
Não se pode esquecer que, em nível veterinário, a toxoplasmose
também é uma das principais causas de perda reprodutiva por
infecção em muitos países, causando reabsorção fetal, abortamento,
natimortos e perdas neonatais em porcos, carneiros e cabras, com
perdas económicas significativas.

3. Desde o advento da epidemia do HIV, causadora da AIDS, a
encefalite por Toxoplasma gondii foi reconhecida como a maior causa
de lesão pseudotumoral no cérebro de pacientes com infecção
avançada por imunodeficiência adquirida (HIV) e evidência
sorológica de exposição prévia ao parasita, representando cerca de
20% da causa final de morte, nesses pacientes.
ETIOLOGIA
A toxoplasmose é uma zoonose, na qual o hospedeiro definitivo é o
gato, e todos os outros hospedeiros de sangue quente, são
intermediários, entre eles o homem.
O Toxoplasma gondii é um protozoário pertencente ao filo
Apicomplexa, parente distante do Cryptosporidium e
do Plasmodium. O agente tem alta estabilidade genética, com
linhagens antigas semelhantes às novas, consistindo em uma única
espécie.
Existem três cepas distintas principais, denominadas tipo I, II e III; que
diferem em virulência e distribuição geográfica.
1. a maioria dos T. gondii isolados em pacientes
com AIDS são do tipo II no Velho Mundo.
2. os tipos I e III foram relatados em doenças
congénitas
3. os isolados de animais na maior parte são do
tipo III, não tendo sido encontrado o tipo II na
América do Sul, até o momento.

5. Ciclo da toxoplasmose: os felinos excretam oocistos nas fezes que são
ingeridos por suas presas e evoluem para cistos teciduais. A carne dessas
presas, ao serem ingeridas pelo felino, completam o ciclo. O homem se infecta
pela ingestão de oocistos e pelo carnivorismo. Além disso, a infecção aguda
materna pode gerar infecção fetal clínica ou manifesta após o nascimento.
Acidentes de laboratório, imunossupressão e outros fenómenos menos
importantes participam do processo
O ciclo de vida divide-se em assexuado e sexuado, o primeiro
ocorrendo em qualquer animal de sangue quente e o segundo é
exclusivo dos felinos.
O ciclo assexuado consiste de dois estágios, a divisão rápida do
taquizoíto e a mais lenta dos bradizoítos, no qual pode
haver formação de cistos no cérebro, coração e outros tecidos.
O ciclo sexuado, como já mencionado, só ocorre em gatos, e
compreendem a gametogênese completa, culminando com oocistos
eliminados nas fezes dos gatos. Esses oocistos são altamente
infectantes e de extrema estabilidade no ambiente.
TAQUIZÓITO
O taquizoíto é a forma de vida
rápida, invasiva; requer um habitat
intracelular para sobreviver e
multiplicar-se; rompem as células
hospedeiras, sendo essa a principal
forma patológica do parasita.
Não sobrevivem a congelamento,
descongelamento e dessecação. A
reprodução em tecido ocorre por
endodiogenia. Sua forma é ovalada
com uma extremidade arredondada
e a outra mais alongada, com
comprimento variando de 4 a 8 μm e
espessura de 2 a 4 μm.
Cora-se bem tanto pela coloração
de Giemsa quanto pelo Wright.

6. O taquizoíto é encontrado na forma aguda da infecção, multiplicando-
se em células aproximadamente a cada 4 a 6h, formando rosetas, que
crescem e podem romper o citoplasma da célula, liberando taquizoítos
para novas invasões ou fagocitose.
Essa forma do parasita invade vários tipos de células do hospedeiro,
na quais geram um vacúolo parasitóforo híbrido, que não é
reconhecido pêlos sistemas de transporte intracelular; com isso,
ocorre inibição de sua acidificação e bloqueio da fusão com os
lisossomos da célula. A replicação progressiva dos taquizoítos leva à
ruptura das células parasitadas, permitindo a invasão de novas células
e disseminação via linfática e hematogênica para outros órgãos e
tecidos.
BRADIZÓITO
O bradizoíto é a forma encistada do parasita, encontrada nos
cistos teciduais, de divisão mais lenta e que contém grânulos de
amilopectina, além de proteínas específicas.

7. CISTO CONTENDO BRADIZÓITOS
O cisto tecidual é formado na célula hospedeira, podendo variar em
tamanho, pequenos contendo pequena quantidade de organismos
(mais ou menos 50) e grandes, contendo aproximadamente 3.000
organismos. Os cistos são formados nas primeiras semanas da
infecção e podem permanecer nos tecidos por toda a vida do
hospedeiro.
Podem estar presentes em qualquer órgão, mas são mais frequentes
no cérebro e músculo estriado, tanto esquelético como
cardíaco, sem provocar resposta inflamatória.
A localização intracelular e a incorporação de elementos do
hospedeiro à sua parede são os mecanismos de evasão da resposta
imune do hospedeiro. Essa forma de T. gondii cora-se bem pelo
método de ácido periódico de Schiff (PÁS).
O congelamento, o descongelamento e o cozimento acima de 66°C
bem como a dessecação destroem essa forma do parasita, mas ela
pode sobreviver por meses à temperatura de 4°C.
OOCÍSTO
ATENÇÃO !!! NÃO CONFUNDE O CISTO COM O
OOCISTO !!!!
O oocisto é outra forma de resistência do parasita, com alta
resistência ambiental permanecendo viável no solo por vários
meses.
O ciclo sexuado êntero-epitelial que o produz ocorre somente em
felinos, como os gatos. Geralmente, são eliminados nas fezes num
período de 3 a 21 dias após a ingestão do alimento contaminado,
terminando sua maturação no ambiente.
O oocisto mede de 10 a 12 μm de diâmetro e tem uma parede
espessa e resistente a agentes químicos, como o fenol e o cloro,
com flutuabilidade e adesividade a vegetais.
Independente do modo de infecção, oocistos ou cisto tecidual, o
agente é ingerido pelo homem, durante o carnivorismo, ou ingestão de

8. alimentos contaminados, sendo as formas infectantes liberadas
pelo processo de digestão no intestino do hospedeiro.
Após a liberação, os bradizoítos dos cistos, ou esporozoítos dos
oocistos, invadem as células intestinais, se reproduzem e são
disseminados amplamente no hospedeiro, onde podem infectar
qualquer célula, mas sobretudo:
macrófagos
neurônios
células musculares
estriadas, tanto cardíacas
quanto esqueléticas
Após a intensa proliferação inicial e o controle da infecção, o parasita
permanece latente sob a forma de cistos teciduais que podem ser
encontrados em qualquer órgão, mas principalmente no sistema
nervoso central, coração e músculo esquelético.
A indução da formação de cistos teciduais acompanha a resposta
imune, sendo associada à produção de interferon (IFN) e outras
citocinas ativadoras, relacionadas à elevação da temperatura
corporal.
IMUNOLOGIA
Em um hospedeiro imunocompetente tanto a resposta humoral quanto
a celular estão envolvidas no controle da infecção.
Os macrófagos não são células efetoras únicas, mas são as primeiras
envolvidas na regulação da imunidade celular em relação à produção
de mediadores imunológicos. Os taquizoítos estimulam os
macrófagos a produzirem IL-12, que ativam as células natural
killer (NK) e células T a produzirem interferon gama (IFN-gama).
É esta produção precoce de IFN-gama que é crucial para a
resistência.
O IFN-gama e o fator de necrose tumoral (TNF) agem sinergicamente
na mediação da morte dos taquizoítospêlos macrófagos.
Na resposta celular, os linfócitos T CD8+ são as células efetoras
mais importantes na protecção contra cistos de T. gondii, mas
necessitam de estímulo por CD4

9. A formação de anticorpos anti-T. gondii é relativamente rápida e
intensa, alcançando títulos elevados de IgG e IgM. Os anticorpos são
capazes de atacar os taquizoítos em associação com o complemento,
mas nem mesmo a transferência de altas dose-anticorpos específicos
é suficiente para impedir completamente a infecção (foi demonstrado
experimental em camundongos.
A resposta humoral parece facilitar a opsonização de parasitas, mas a
imunidade celular é essencial para o controle da infecção.
TRANSMISSÃO CONGÊNITA
A transmissão congénita de Toxoplasma de uma mãe infectada para
seu feto foi a primeira forma de transmissão a ser reconhecida.
A frequência de sucesso na transmissão da infecção para o feto
depende de três fatores:
parasitemia materna (inicial ou
recorrente)
maturidade da placenta, em razão de
volume e fluxo sanguíneos no órgão
estágio e imunocompetência das
respostas imunes materna a T.
gondii (completa, deficiente, ausente)
IMPORTANTE!!! Essa combinação de fatores rege a colonização da
piacenta por T. gondii, e é observada quando a infecção primária da
mãe ocorre entre a décima semana de gestação e o parto.
A transmissão é menos frequente quando a infecção é adquirida
antes da décima semana de gestação, sendo excepcional quanto a
infecção é adquirida antes da concepção.
A idade do feto na época da infecção parece ser o fator
determinante mais importante na ocorrência da
toxoplasmose congénita.
A menor incidência ocorre no primeiro trimestre (15 a 20%),
quando a doença é grave e pode resultar em abortamento espontâneo
ou natimorto.
Se a infecção por Toxoplasma da mãe ocorrer no terceiro trimestre,
a transmissão ocorre em cerca de 40% dos casos, resultando mais

10. freqüentemente em infecção subclínica com alguns poucos casos
toxoplasmose congénita clinica.
A incidência de toxoplasmose congénita na população brasileira foi
semelhante às encontradas em outros estudos, com uma variação de
0 a 20/10.000 nascidos vivos, associados a fatores socioeconômicos,
culturais, étnicos e climáticos da população associado ao tipo de cepa
do parasita.
A infecção crónica materna não está associada à doença
congénita
Tanto para as infecções maternas adquiridas logo no início da
gestação quanto para as mais tardias, deve-se instituir o tratamento
imediatamente com espiramicina, controles mensais com ultra-
sonografia, amniocentese e se a PCR for positiva tratamento com
pirimetamina e sulfadiazina.
Atualmente, a infecção por HIV em crianças ocorre quase
exclusivamente em consequência da transmissão entre mãe e
filho. Mais de 200.000 crianças se tornam infectadas pelo HIV.
todos os anos, no mundo. As infecções latentes por T. gondii podem
se reativar em mulheres infectadas por HIV e, por esse motivo, induzir
à transmissão congénita do parasita, o que não é um fenómeno
comum. Essa transmissão ocorre particularmente quando o
comprometimento pela imunossupressão é grave.
Recém-nascidos com toxoplasmose congénita, nascidos de mães HIV
positivas, geralmente também estão infectados por HIV, sugerindo que
os fatores que atuam na predisposição da transmissão vertical para o
HIV também estejam envolvidos na transmissão da toxoplasmose. A
toxoplasmose congénita em crianças HIV positivas tem um curso mais
rápido do que em não-HIV positivos, apresentando dificuldade no
desenvolvimento, febre, hepatosplenomegalia, coriorretinite e
convulsões.
A maioria das crianças apresenta envolvimento de múltiplos orgãos,
englobando o SNC, coração e pulmões.
SÍNDROMES CLÍNICAS DA INFECÇÃO POR
TOXOPLASMA GONDII

11. A toxoplasmose aguda em indivíduos normais é, na maioria das
vezes, uma infecção subclinica, assintomática, podendo, em alguns
casos, 10 a 20%, ser autolimitada, apresentando-se como um
resfriado leve, com febre, linfadenopatia, apatia, mialgia, rush cutâneo
maculopapular das palmas das mãos e solas dos pés, mais raramente
hepatosplenomegalia, linfocitose e linfócitos atipícos no sangue.
Necrose pulmonar, miocardite e hepatite causada por necrose
tecidual, infiltrado inflamatório mononuclear é o agente sob a forma de
taquizoítos ou de cisto tecidual são incomuns.
A toxoplasmose aguda sintomática é uma doença autolimitada e
benigna, em pacientes imunocompetentes, com essência
caracterizada por linfadenopatia e hiperplasia de celulas reticulares,
hepatosplenomegalia com linfócitos atípicos no sangue periférico.
A doença é controlada pela resposta imune do hospedeiro á infecção
aguda, que em geral evolui para cura espontânea, mas pode ter curso
prolongado e quadro clínico intermitente, podendo raramente durar até
1 ano.
Nesses pacientes, o comprometimento histológico dos linfonodos se
caracteriza por intensa hiperplasia dos folículos linfóides, com formas
aberrantes, histiócitosepitelióides em grupos e distensão dos
seios marginais por células monocitóides, na verdade
imunoblastos.
Esse quadro histológico é bastante característico da doença pode ser
encontrado antes da definição do perfil sorológico compatível com o
diagnóstico, sendo considerado fortemente sugestivo de toxoplasmose
aguda. Infelizmente, alguns raros ;imunocompetentes desenvolvem
um quadro sistémico o, com comprometimento pulmonar, meningite e
manifestações graves, de difícil diagnóstico, geralmente à necropsia.
TOXOPLASMOSE OCULAR
A toxoplasmose ocular é uma das principais manifestações de
infecção humana por T. gondii. A retina é o sítio primário na infecção
por toxoplasma no olho, sendo uma das causas mais comuns de
coriorretinite nos Estados Unidos, Brasil e outros paises.

12. Cerca de
1,5% dos
pacientes
com
linfadenopati
atoxoplásmi
ca
apresentarã
o
coriorretinite
relacionada
à infecção
toxoplasmic
a adquirida.
Se o parasita alcançar o olho, um foco de infecção é estabelecido.
acometendo a retina, posteriormente a coróide e esclera pela
resposta inflamatória.
A cura ocorre juntamente com o juntamente da infecção aguda e
conseqüentemente com a formação de cicatriz.
A toxoplasmose ocular apresenta-se com mais frequência como
uma retinitenecrosante focal, adjacente a uma cicatriz de
coriorretinite, que geralmente está associada a vitreíte e a
uma uveíte granulomatosa anterior.
Posteriormente, a coróide é afetada, e, às vezes, até mesmo a
esclera. As lesões ativas estão classicamente próximas a lesões
antigas inativas (cicatrizadas).
A doença ocular aparece na maioria das vezes em indivíduos com
idade entre 7 e 57 anos, com média etária de 25 anos e os surtos têm
duração de cerca de 4 meses, podendo um mesmo indivíduo ter
vários surtos seguidos, em sua maioria em decorrência de baixas
imunológicas.
Graças ao declínio da imunidade celular relacionado à idade e à
presença de doenças sistémicas preexistentes, pacientes mais idosos
são mais suscetíveis a infecções mais graves.
As complicações mais frequentes da retinocoroidite englobam:
1. iridiciclite crónica
2. sinéquias posteriores

13. 3. catarata
4. glaucoma secundário
5. ceratopatia em faixa
6. edema macular cistóide
7. descolamento de retina
8. atrofia do nervo óptico
O diagnóstico de coriorretinite por toxoplasmose é geralmente feito
embasado na morfologia da lesão característica, observada na
fundoscopia.
O diagnóstico diferencial é feito com qualquer outra causa de
retinocoroidite, como:
1. sarcoidose
2. tuberculose
3. sífilis
4. infecçõesfúngicas e virais
Na infecção congénita, incluem-se, no diagnóstico diferencial, o
coloboma macular e as infecções congénitas virais, como herpes
simples e citomegalovírus e ainda um foco de retinoblastoma.
TOXOPLASMOSE EM
IMUNOCOMPROMETIDOS
A toxoplasmose está se tornando uma importante causa de
mortalidade e morbidade em pacientes imunodeprimidos. Estima-se
que cerca de 10% dos pacientes com AIDS nos Estados Unidos e
30% na Europa faleçam em decorrência de toxoplasmose.
Esses pacientes podem desenvolver desde
a encefalite até miocardite e pneumonite.
Nos pacientes imunodeprimidos, que já tinham imunidade contra T.
gondii antes da imunossupressão, a toxoplasmose sintomática é
consequente à reativação de cistos teciduais latentes, ocorrendo
manifestações localizadas, geralmente no sistema nervoso central
(SNC), em cerca de 10% dos pacientes com AIDS com recorrências
espontâneas frequentes.
A vulnerabilidade do SNC pode ser explicada por sua resposta
imunitária menos efetiva, quando comparada à de outros órgãos,

14. pois a barreira hematoliquórica dificulta o afluxo de células
imunocompetentes, anticorpos e linfocinas.
A presença de lesões pseudotumorais múltiplas, às vezes atingindo
vasos no SNC, é responsável por manifestações como:
1. hemiparesias
2. convulsões
3. letargia
4. sinais de localização
São facilmente identificáveis por tomografia computadorizada,
mostrando imagem em anel, quando se usa contraste:
Existe ainda uma forma encefálica difusa, caracterizada
por nódulos microgliais múltiplos, contendo cistos ou taquizoítos
livres.
O diagnóstico de certeza só poderá ser feito mediante identificação
de cistos taquizoítos ou material antigênico, por:
1. histologia convencional,
2. imunoistoquímica
3. microscopia eletrônica.

15. Outros imuno-comprometidos, como aqueles com doença de Hodgkin,
distúrbios do colágeno, neoplasias hematológicas, ou transplantados
são igualmente suscetíveis a esses quadros, além de coriorretinite
atípica por toxoplasmose, com grande área de necrose.
Em todos os casos, o diagnóstico diferencial com infecção por
citomegalovírus (CMV) é imperativo.
O uso da terapia anti-retroviral de alta eficácia (HAART)
principalmente nos países industrializados, diminuiu a prevalência das
complicações da toxoplasmose na AIDS, mas as manifestações
oculares ainda ocorrem em 50 a 75% dos infectados por AIDS.
DIAGNÓSTICO E SOROLOGIA
No homem, a soro-prevalência da infecção por T. gondii aumenta com
a idade, sem variação significativa com o sexo, e é menor em regiões
frias, quentes e áridas bem como em grandes altitudes.
Em geral, a incidência de infecção é variável, de acordo com o grupo
populacional e a localização geográfica.
O diagnóstico etiológico pode ser feito com o uso de vários métodos,
geralmente pouco disponíveis na maioria dos centros.
O isolamento do agente, por inoculação de
amostras biológicas em camundongos ou
cultivos celulares, tem baixa sensibilidade.
A detecção de antígenos circulantes no
sangue, ou em líquidos biológicos, ainda é
técnica experimental só disponível em centros
mais desenvolvidos.
Geralmente, o diagnóstico é embasado
na detecção de IgM específica, que é
apenas indicativa e não conclusiva de
infecção.
A demonstração de antígenos por técnicas
imunoistoquímica com anti-soros
específicos necessita de material de biópsia,
mas é, no momento, o método mais sensível e
eficaz.
Outro recurso definitivo é o estudo da lesão à
microscopia eletrônica, que pode mostrar
estruturas do parasita em áreas necrosadas
nas quais a imunoistoquímica é negativa.

16. Deve-se salientar que a demonstração de
cistos toxoplasmóticos nos tecidos sem
evidência de lesão não distingue infecção
latente de doença ativa.
As tentativas iniciais de detecção de ácidos
nucléicos do parasita por hibridização,
com sondas de DNA, não tiveram muito
sucesso em razão de sua baixa sensibilidade.
A amplificação de sequências genômicas
pela reação em cadeia de
polimerase (PCR), no entanto, tem grande
sensibilidade e especificidade.
O diagnóstico histopatológico
diferencial de T. gondii com outros
microrganismos intracelulares de formas
aproximadas engloba os agentes de
histoplasmose, leishmaniose, doença de
Chagas, sarcoidose e isosporíase.
Anticorpos para IgM aparecem logo no início de doença e diminuem
mais rapidamente que os anticorpos para a IgG. O teste para
anticorpos IgM tem sido amplamente usado para o diagnóstico da
infecção aguda e, para mulheres, em relação a terem sido infectadas
durante a gestação ou antes da concepção. Existem ressalvas em
relação ao fato do título em alguns testes para anticorpos para IgM
poder persistir por anos após a infecção aguda, o que gerou a
perda de especificidade e queda de confiança
nos kits comercializados.
Anticorpos IgG frequentemente aparecem em uma a duas semanas
após a aquisição da infecção, com pico ao redor do primeiro ao
segundo mês, mas usualmente persiste por toda vida.
Testes sorológicos, especialmente ensaios imunoenzimáticos,
são os exames de rotina para o diagnóstico da doença congénita.
A detecção de anticorpos anti-Toxoplasma IgM e/ou IgA e/ou IgE, que
não tem transferência placentária, em sangue do cordão ou no sangue
do recém-nascido confirma o diagnóstico. Também é possível detectar
o parasita em materiais pelo isolamento do mesmo em cultura de
tecido ou inoculação em camundongo pela detecção do antígeno do
parasita e pelo DNA do Toxoplasma, usando-se a reação em cadeia
de polimerase (PCR).
Considerando-se que 80 a 90% dos indivíduos com infecção aguda
por T. gondii são assintomáticos, a triagem sorológica antes da

17. gestação ou no início desta pode identificar as mulheres com testes
negativos e chances de infecção aguda em seu decorrer.
Mulheres com testes sorológicos positivos no início da gestação
tiveram infecção anterior e estão protegidas da infecção aguda
gestacional.
A demonstração da soroconversão pode confirmar o diagnóstico
de infecção aguda.
TRATAMENTO
Qualquer droga usada regularmente contra T. gondii age
primeiramente contra o taquizoíto e não age ou erradica a forma
encistada.
Em uma revisão das literaturas internacional e nacional existe um
consenso quanto ao tratamento da toxoplasmose com relação
à pirimetamina, na dose de 25 a 75mg/dia, como o agente
antitoxoplasmose mais efetivo, sendo assim deveria ser incluído em
todos os esquemas terapêuticos utilizados com o parasita.
A associação de ácido fólico (5mg via oral a três vezes por semana)
deveria ser usada para prever supressão da medula óssea. A
terapia para a toxoplasmose sempre feita com a associação de
medicamentos, a não ser que exista algum impedimento para tal;
sendo assim, a sulfadiazina ou a clindamicina devem ser
adicionadas à terapia.
A pirimetamina e a sulfadiazina têm ação sinérgica contra a T.
gondii, com uma eficiência até oito vezes maior se
suas ações fossem só aditivas; o uso dessa associação é a primeira
escolha. em todo tratamento instituído em infecção confirmada.
A dosagem usada de sulfadiazina é de 50 a 100mg/kg peso a cada
24h, fracionados em duas a quatro doses ao mês em adição à
pirimetamina. O efeito colateral mais freqüente é o rash cutâneo,
porém o mais sério é a cristalização renal o que pode ser evitado pela
maior ingestão líquida.
A clindamicina também tem mostrado bom efeito no tratamento da
toxoplasmose. Ela parece se concentrar no epitelio pigmentar da
retina, sendo assim, deve ser administrada por via oral três a quatro
vezes ao dia, na dosagem de 300mg. O efeito colateral mais
importante da clindamicina é a colite pseudomembranosa.

18. Para os infectados com a AIDS, a sulfadiazina e
a pirimetamina também são indicadas, entretanto a infecção pela
toxoplasmose nesses pacientes, requer longo período de tratamento,
o que muitas vezes não é tolerado pelo paciente. Nesse caso
a claritromicina, pode ser usada na dose de 1,5 a 2g associada a 25
a 75mg de pirimetamina por dia durante 7 dias.
Esteróides sistémicos só tem sido usados como adjuvantes no
tratamento da toxoplasmose ocular para suprimir a resposta
inflamatória e diminuir os danos à retina e estruturas adjacentes,
sempre em associação com um antibiótico, pois isolados podem
induzir a diminuição da resposta imune e ter uma açao destrutiva
maior. A dosagem usada varia de 1 a 5mg/kg/dia (prednisona). Com
base na prática clínica, usa-se a dosagem de 20 a 40mg/dia.
O tratamento da criança infectada sintomática ou assintomática deve
ser iniciado precocemente e prolongar-se até 1 ano de idade, pois
pode minimizar as repercussões oculares e auditivas e melhorar o
prognóstico.
O tratamento dessas crianças
com pirimetamina, sulfadiazina e ácido fólico, iniciado logo no
primeiro mês de vida e estendendo-se até o primeiro ano de vida,
melhora bastante o prognóstico, reduzindo a frequência e gravidade
das sequelas tardias
O atraso no diagnóstico e o tratamento tardio contribuem para
sequelas importantes.
O esquema de Couvreur, 1984, é o mais difundido e consiste no
emprego alternado
de espiramicina com sulfadiazina e pirimetamina durante 1 ano, de
acordo com o estado clínico.
PREVENÇÃO
A prevenção é a forma mais eficiente de controle da toxoplasmose.
Evitar a infecção por T. gondII é mais importante em duas populações,
1. gestantes
2. pacientesimunodeficientes
soronegativos

19. O principal fator está em evitar a ingestão e o contato com cistos e
oocistos.
Atenção às medidas de higiene preventivas é a única maneira
disponível para se evitar a toxoplasmose congénita. Além das
medidas de prevenção primária, é necessário identificar as mulheres
que contraíram a doença durante a gestação, para que o tratamento
durante a gestação seja instituído.
É dê responsabilidade do médico orientar as gestante e mulheres em
risco das medidas preventivas. Aproximadamente 90% das mulheres
infectadas durante a gestação não apresentam doença clinica e como
não há sinais clínicos patognomônicos da infecção no adulto, o
diagnóstico em gestante deve ser feito por meio de teste
sorológico.
Os cistos encontrados na carne tornam-se inativos mediante o
cozimento a 66°C (carnes cozidas "ao ponto ou bem passadas"),
defumadas, ou congelamento a -20°C por 24h (o que não é obtido na
maioria dos congeladores caseiros).
As mãos devem ser bem lavadas após o manuseio de carnes cruas e
vegetais; ovos não devem ser consumidos crus, e leite não
pasteurizado deve ser evitado (principalmente o de cabra).
Vetores, como moscas e baratas, devem ser controlados.
Áreas contaminadas por fezes de gatos devem ser completamente
evitadas. Luvas descartáveis deverão ser usadas quando do
manuseio de dejetos de gatos, trabalho em jardins e ao limpar caixas
de areia de crianças. O oocisto é inativado (morto), quando lavado
com água fervente por 5min, dessa forma, se feita a limpeza diária da
caixa de areia, será muito difícil que os oocistos teham tempo para
esporulação.
Os gatos deverão ser alimentados com comida própria para animais,
evitando assim que esses animais cacem sua comida (pássaros ratos
etc.)
Infecção primária por T. gondii
- Evitar contato com material potencialmente contaminado com fezes
de gato
- O uso de luvas é indicado em jardinagem

20. - Desinfecção da caixa e areia com água fervente por 5min antes de
ser limpa
- Evitar contato com membranas mucosas quando estiver
manuseando carne crua
- Lavar as mãos após manuseio de carne crua
- Lavar ares da cozinha e o material que esteve em contato com a
carne crua
- Cozer a carne a 66°C ou bem passada
- Evitar a ingestão de carne desidratada
- Lavar frutas e verdura antes do consumo
Infecção de gestantes: mulheres deverão tomar as seguintes
precauções:
- Cozinhar carne bem passada, defumá-las em salmoura
- Evitar tocar em membranas mucosas da boca e dos olhos enquanto
manuseiam carnes cruas
- Lavar bem as mãos após manusear carne crua
- Lavara superfície da cozinha que entra em contato com carne crua
- Lavar frutas e vegetais antes de consumi-los
- Prevenção de contaminação dos alimentos mediante contato com
moscas e baratas
- Evitar contato com material potencialmente contaminado com fezes
de gato
- Usar luvas ao fazer jardinagem
- Desinfecção da caixa de areia com água fervente por Smin
Infecção fetal: todas as anteriores e ainda:
- Identificar mulheres em risco com teste sorológico
- Tratamento durante a gestação
DOADORES DE ÓRGÃOS SÓLIDOS
O perfil do doador é fundamental em transplantes de órgão.
A transmissão de T. gondii por meio de transplante de órgãos de um
doador soropositivo para um receptor soro negativo é uma importante
causa de doenças em pacientes que sofreram transplante de coração,
coração-pulmão, rim, fígado, fígado-pâncreas.
Nos transplantes de órgãos sólidos, como do coração, o doador deve
ser soronegativo, para não ocorrer transmissão de cistos presentes no
órgão.

21. No transplante de medula óssea, deve-se utilizar soropositivos, pois o
novo sistema imunitário do hospedeiro deve ser competente no
controle da toxoplasmose.
O uso de doadores soronegativos em transplantes de medula óssea
para receptores soropositivos leva à reativação dos cistos teciduais
latentes.
A soropositividade do doador para T. gondii não é contra-
indicação para o transplante de córnea, mas traz importantes
informações sobre o risco de reativação do agente no receptor após o
transplante. Cerca de 50% dos receptores de órgãos sólidos, que
receberam coração de doadores soropositivos, desenvolveram
infecção primária sintomática na ausência de profilaxia.
O início do desenvolvimento da infecção clínica significativa foi
descrito, ocorrendo entre o primeiro dia e o sétimo ano pós-
transplante, embora a grande maioria ocorra em torno do segundo
mês após o transplante.
MISODOR, 19 DE JULHO 2009
BIBLIOGRAFIA
1. ANTONIO CARLOS LOPES - TRATADO DE CLINICA
MEDICA - Volume III, pp 4143-41476 - Editura ROCA
2006
2. Sérgio LuisGianizella: Toxoplasma gondii – Agente
Etiológico da Toxoplasmose