Este documento describe la enterocolitis necrotizante (ECN), una enfermedad grave que afecta principalmente a bebés prematuros. Define la ECN como una lesión intestinal grave causada por una combinación de daños vasculares, de la mucosa y tóxicos en el intestino relativamente inmaduro. Explica los factores de riesgo como la prematuridad, hipoxia, alimentación enteral, infección y mediadores de la inflamación. También cubre el cuadro clínico, diagnóstico, factores pronósticos
3. ETIMOLOGIA
SIGLAS
NEC = NECROTIZING
quot;NECROTIZANTEquot;
ENTEROCOLITIS
significa daño y muerte de células
ECN = ENTEROCOLITIS
quot;ENTEROquot;
se refiere al intestino NECROSANTE
quot;COLITISquot;
implica inflamación del colon (porción
terminal del intestino)
EMERGENCIA
INTRAABDOMINAL
3
4. DEFINICION
“TRASTORNO NEO ADQUIRIDO Q REPRESENTA
EXPRESION EXTREMA DE LESION INTESTINAL
GRAVE Q SIGUE A COMBINACION DE LESIONES
VASCULARES, MUCOSAS Y TOXICAS (Y aun
otras no identificadas) DE UN INTEST RELATIV
INMADURO”
“ENF CARACTERIZADA x LESIONES NECROTICAS
Q INVOLUCRAN, USUALMENTE EL ILEO
TERMINAL Y EL COLON, SE PTA CON > FREC EN
PREM Y EN FORMA EPIDEMICA EN LACTANTES”
4
5. EPIDEMIOLOGIA
PRED PREM
1.
– INCID MULTICENTR 0.3–2.4 x 1000 NV
– INCIDENCIA EN PREM
60 – 80% EN PREM DE ALTO RIESGO
10 AL 25% EN RN DE BAJO RIESGO Y RNT
– LA ECN ES 2-5% DE LOS INGRESOS DE UCIN
– INCIDENCIA DE 8 A 12% EN RN < 1500
ESPORADICAMENTE O EN BROTES EPIDEMICOS
2.
MORT GLOBAL DE 40 – 60%
EN USA < 1500
SOSPECHA (GRADO I) – 17.2%
COMPROBADA (GRADO II – III) – 10.1%
5
7. FISIOPATOLOGIA
NO TEORIA UNIFICADORA Q EXPLIQUE TODAS
OBSERVACIONES ASOCIADAS
ACEPTADO - AL INICIO SE PRODUCE DAÑO MUCOSO
ISQUEMICO O TOXICO Q OCASIONA PERDIDA DE
INTEGRIDAD MUCOSA
CON DISPONIBIL DE SUSTRATO APROPIADO Q BRINDAN
LAS ALIMENT ENTERALES, EXISTE PROLIFERACION
BACTERIANA A LA Q SIGUE LA INVASION DE MUCOSA
INTEST DAÑADA x EL GAS (HIDROGENO), Q PRODUCEN
MICROORG -GAS INTEST INTRAMURAL (NEUMATOSIS
INTEST)
PUEDE PROGRESAR HASTA NECROSIS TRANSMURAL O
GANGRENA INTES Y HASTA PERFORAC Y LA PERITONITIS.
7
8. ETIOPATOGENIA
Fact importantes son:
PREMATUREZ inmadurez de barrera
1.
mucosa intes
HIPOXIA/ISQUEMIA intestinal
2.
ALIMENTACION ENTERAL
3.
INFECCION Bacterias q junto con
4.
sustra metab en lumen lesionan mucosa
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
5.
8
9. 1. PREMATUREZ
RIESGO INVERS PROPORCIONAL
– x INMADUREZ DE SIST CIRC, GASTR E
INMUNOLO
– FACTOR DE > RIESGO
– EDAD POSTNATAL DE INICIO INVERSO A E.G.
(RNT EN 1º SEM, en PRET + TARDIA x
INMADUREZ DE MEC DEFENSA DE HUESPED)
RNT 1º SEM – ASOCIADO (HIPOX-
ISQUEM) A ASFIXIA PER, ENF
CARDIOVAS, POLIGLOBULIA, DIFIC RESP,
USO CATETER UMBIL, Y SHOCK O SEPSIS
9
10. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA
ALTERACION DE CIRCULACION
ESPLACNICA HIPOXIA INTESTINO
AREAS + AFECTAD ILEON Y COLON DESC
(transición de irrigac ÷ mesenté inf y sup)
Ratas RN con FORMULA y INOCULO DE
KLEBSI ORAL-NECROSIS INTES DESPUES
de HIPOXIA
DIGESTION TIENE CONSUMO de O2
AUMENTADO en CORDEROS RN
(susceptible a hipoxia x alto requer de O2)
10
11. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA
OXIDO NITRICO (ON) RPTAS FISIOLOGICAS: VASODILAT-
REGULAC DEL FLUJO SANGUINEO PA,
MANTENCION DE BARRERA ENDOTELIAL
cel. endoteliales, plaq.
ONS constitucional SNC y perifér,adrenales
L- Arginina ON macrófagos, fibroblast,
neutrof y cel endotel
ONS inducible
(cells activadas
CITOTOXICA PARA
x citoquinas) MICROORG Y CELLS
TUMORALES TOO DANO TISULAR
ADMINIST DE ENDOTOXINA (LIPOPOLISACARIDO
(LPS))PRODUCE NECROSIS x ACTIVACION DE ON
SINTETASA (ONS) INDUCIBLE (inhibición selectiva protege
contra lesión)
11
12. 2. HIPOXIA-ISQUEMIA
RADICALES LIBRES DE O2
LIBERADOS EN FASE REPERFUSION DEL CICLO ISQUEMIA/REPERFUSION
INICIAN ADHESION DE LEUCOCITOS A ENDOTELIO DE VENAS (lesión int)
XANTINOXIDASA (XO) SUPEROXIDISMUTASA (SOD)
RAD H2O2
LIBRES PEROXIDOS ORGANIC
FAGOCITOS CATALASA Y GLUTATION PEROXIDASA
ACTIVADOS
DETOXIFICACION RAD LIBRES ES LIMITADA (peroxidasa de granulocitos
es baja y la catalasa de mucosa no esta presente)
EL USO DE SOD HUMANA PREVIENE LA NECROSIS
12
13. 3. ALIMENTACION ENTERAL
> 90% ALIMENTADOS PREVIAMENT
OSMOLARIDAD ALTA
VOLUMENES ALTOS
PRESENCIA DE LIPIDOS (AC.
GRASOS) EN LUMEN AMPLIFICAN
LESION + EN RN Q ADULTO
13
14. 4. INFECCION
EN PREMATURO:
– Menor acidez gástrica
– Bajos niveles de enzimas proteo líticas
– Escasa motilidad intestinal
– Alteración en composición de carbohidratos de
la barrera mucosa
DISM DEFENSA CONTRA ANTGS Y
BACTERIAS INTRALUMINALES
NO HAY MICRORG COMUN EN BROTES:
GRAM(-), CLOSTRIDIUM, ESTAF COAG (-)
Y VIRUS (coronavirus).
14
15. 5. MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
Numerosos mediadores de inflamación:
1. FACTOR ACTIVADOR PLAQUET (FAP)
2. FACT DE NECRO TUMORAL – α (FNT-α)
3. INTERLEUKINA 1 (IL-1)
4. INTERLEUKINA 6 (IL-6)
5. INTERLEUKINA 8 (IL-8)
6. ENDOTELINA 1 (ET-1)
15
16. 5. MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO (FAP)
1.
Hipoxia la eleva, e induce daño en mucosa int (ratas) (
prevenido con antagonistas de PAF)
Lesión int menos intensa sugiere etiología multifactorial
(inyección de LPS, FAP Y FNT-α produce lesión similar a ECN)
Necesit activación de neutrofilos local (FAP y LPS en ratas
neutropenicas no lesión intest)
REGULADA HORMONALM
•ELEVADA x DEXAMETA Y
FAP-ACETILHIDROLASA (FAP-AH) MEDROXIPROGEST
FAP LISO FAP •DISM x ESTROGENOS
(forma inactiva)
FAP-AH en gestantes aumenta antes de parto (28-31 sem.
menor concent)
Preter. Actividad plasmática de FAP-AH es < que RNT (<30
sem. 9.8 nmol/mil/min vs 19.7 en RNT)
PRET CON ECN TIENEN PAF CIRCULANTE > Y < ACTIVIDAD
PLASMATICA DE FAP-AH
16
17. 5. MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL-α
2.
(FNT-α)
– Necrosis intestinal esta mediada por PAF
(prevenida por antagonistas FAP)
17
18. LESION DE CELULA MUCOSA
Cateterismo de vasos
Asfixia, hipoxia Hipovolemia
umbilicales
Vaso espasmo
Isquemia circulatoria selectiva Síndrome de
Fenómeno
(reflejo de buceo de las ballenas) flujo bajo
trombo embolico
Trombosis micro vascular
Trombosis
Lesión de la pared
Lesión de la célula
Hemorragia focal
de la mucosa
Representación esquemática de los factores circulatorios
18
Principales en la patógenia
19. PATOGENIA
Inmadurez gastrointestinal e inmunológica
Isquemia
Colonización con invasión por bacterias patógenas
Proliferación exagerada de bacterias en intestino
Pasaje de sustrato bacteriana a sangre
Agentes infecciosos mas comunes:
•E. Coli
•k. Pneumoniae
•Enterobacter
•Estafilococo aureus
19
20. DIAGNÓSTICO
CONFIRMACIÓN
SOSPECHA
+ RADIOLÓGICA
CLÍNICA
LABORATORIO:
Hemograma: Leucopenia o Leucocitosis y
Desviación a Izquierda más Trombocitopenia (signo de
mal pronóstico).
Sangre Oculta en Deposiciones: (+).
Hemocultivos:(+).
22. FACTORES DE RIESGO
PREMATUREZ
1.
ASFIXIA Y ENFERM
2.
CARDIOPULMONAR AGUDA
– DISMINUC. DE PERFUSION-
REDISTRIBUCION DE VOLUMEN-
ISQUEMIA INTEST TRANSITORIA
22
23. REDUCE EL RIESGO DE
ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
FACTORES DE RIESGO
24
ALIMENTACIONES ENTERALES
3.
1. ALIMENT ENTERAL- SUSTRATO P PROLIF DE
PATOG ENTERICOS
2. FORMULAS O MEDIC HIPEROSMOLARES-
DAÑO MUCOSO DIRECTO
3. PERDIDA O AUSENCIA DE FX
INMUNOPROTECTORES (FORMULAS O L.
MATERNA ALMACENADA)
4. LACTANCIA MAT REDUCE RIESGO DE ECN
23
24. FACTORES DE RIESGO
POLICITEMIAS Y SIND DE HIPERVISCOSIDAD
4.
– DEMOSTRADO CLINICA Y EXPERIMENTALMENTE
– x DISM DE PERFUS Y DE ENTREGA DE O2 AL TEJ INTESTIN
EXANGUINEOTRANSFUSIONES
5.
– ISQUEMIA POR VARIACIONES DE PRESIONES DE
PERFUSION VENOSA O ARTERIAL
PREM Q RECIBIERON INDOMETACINA
6.
VOL DE ALIMENTAC ENTERALES Y RAPIDO
7.
AVANCE EN ALIMEN ENT-Controvertido
MICROORG PATOGENOS ENTERICOS
8.
– IMPLICADOS PATOGENOS BACTERIANOS, VIRALES:
E. COLI, KLEBS, ENTEROBACTER, PSEUDOM, SALMONE,
S. EPIDERMIDIS, ESPECIES DE CLOSTRIDIUM,
Germen n
CORONAVIRUS, ROTAVIRUS Y ENTEROVIRUS pneumoniae
Klebsiella 9
Staph coagulasa neg 7
Staphylococcus aureus 6
Escherichia coli 3
24
Enterobacter 2
Streptococcus D 2
25. CUADRO CLINICO
INICIO
GENERALM. 1º SEM DE VIDA
3 a 7 Ds DESPUES DE INICIAR LAS ALIMENT ENTERALES
BROTES EPIDEMICOS: VARIA LA EDAD DE PRESENTACION
DIAGNOSTICO CLINICO:
TRIADA
INTOLERANCIA ABDOMINAL(Res gást biliosos)
DISTENCION ABDOMINAL
HECES MACROSCOP SANGUINOL
(Deposiciones con sangre) (HEMATOQUEZIA) O
CAMBIO AGUDO EN CARACT DE DEPOSICION
25
27. CUADRO CLINICO
ANOMALIA INTESTINAL INES PECIFICA
– DISTENSION ABDOMINAL (TEMPRANO 70%)
– ↑ DEL VOL DEL ASPIRADO GASTRICO
– ASPIRADO BILIOSO(60%)
Sg FRANCOS DE SHOCK
– PROCTORRAGIA
– PERITINITIS
– PERFORACION
Sg INESPECIFICOS
– INESTABILIDAD TERMICA
– APNEA
– BRADICARDIA
– OTROS SIGNOS DE SEPSIS Y COLAPSO VASCULAR
27
28. CLASIFICACION DE LA NEC
BELL- HISTORICO (I, II, III-A, III-B)
1.
WALSH-KLIEGMAN86 (I, II-A, II-B, III-A, III-B)
2.
BELL MODIFICADA
3.
ETAPAS
Etapa 1 = Sospecha
Etapa 2 = Definida
Etapa 3 = Avanzada
HALLAZGOS:
SISTEMICOS
INTESTINALES
RADIOLOGICOS
28
29. CLASIFICACION DEL ECN (BELL- MODIFICADA)
ESTADIO SIGNOS SISTEMICOS SIGNOS INTESTINALES SIGNOS
RADIOLOGICOS
IA Inestabilidad térmica, apnea, Residuo aumentado Normal o
bradicardia, letargia prealimentación, distensión dilatación de
Sospechosa
abdominal leve, emesis, asas, íleo leve
prueba de guayaco (+) (inespecíficos)
IB Inestabilidad térmica, apnea, Hematoquezia Lo mismo
bradicardia, letargia
Sospechosa
IIA Inestabilidad térmica, apnea, Lo mismo que arriba más Dilatación
bradicardia, letargia ausencia de peristaltismo, ± intestinal, íleo,
Comprobada
dolor abdominal neumatosis
Enfermedad leve
intestinal
IIB Lo mismo que las anteriores más Lo mismo que arriba más Lo mismo que IIA
acidosis metabólica leve, ausencia de peristaltismo, más gas en la
Comprobada
Trombocitopenia leve dolor abdominal definitivo, ± vena porta ±
Enfermedad
celulitis abdominal o masa en ascitis (leve)
moderada
el cuadrante inferior derecho
IIIA Lo mismo que IIB más Lo mismo que arriba más Lo mismo que IIB
hipotensión, bradicardia, apnea signos de peritonitis más ascitis
Avanzada.
severa, acidosis respiratoria y generalizada, defensa y definitiva
Enfermedad severa
metabólica combinadas distensión abdominal
Intestino intacto
coagulación intravascular
diseminada, neutropenia
IIIB Lo mismo que IIIA Lo mismo que IIIA Lo mismo que
IIB, más
Avanzada
neumoperitoneo
Enfermedad severa
Intestino perforado 29
35. ESTUDIOS DE BASE
REPETIRSE CADA 8 – 12 H SI
PROGRESION DE ENFERMEDAD
SI LAS PRUEBAS DE LABORATORIO SON ANOMALAS
HEMOGRAMA COMPLETO
1.
LEUCOCITOS NORMALES O FREC ELEVADOS O BAJOS
1.
DESV A IZQUIERDA
2.
RECUENTO DE PLAQUETAS < 50,000(50%)
3.
HEMOCULTIVO
2.
AEROBIOS
ANAEROBIOS
SCREENING PARA SANGRE OCULTA EN HECES
3.
EN PACIENTES SOSPECHOSOS
35
36. SCREENING DE LAS DEPOSICIONES
1.
MALABSORCION DE CARBOHIDRATOS –
SUSTACIAS REDUCTORAS (2+/3+)
AGA
2.
ACIDOSIS METABOLICA MIXTA E HIPOXIA
POTASIO SERICO
3.
ELEVADO – HEMOLISIS DE ERITROCITOS
COPROCULTIVOS
4.
ROTAVIRUS Y ENTEROVIRUS SI LA DIARREA ES
EPIDEMICA
36
52. Doble densidad en la pared intestinal indicativo de aire dentro de la
pared intestinal. También densidad de aire sobre el hígado esto
sugiere aire en la circulación portal
53
53. Rx
Distensión de
asas
Signo de la
doble pared
Signo del
triangulo
Ligamento
Falciforme
Se vé gas en la
vena porta
59. Neonatal Necrotizing Enterocolitis
RN que requirio resucitacion activa de
26 sem. EG peso de 918 g. Apgar de
2, 3, y 7 al 1, 5, y 10 min. El periodo
neonatal temprano se complico con
hipotension sitemica y SDR. El RN
recibio inotropicos, surfactante, and
ATB. El ductus fue ligado
quirugicamente despues de recibir
indometacina que no resulto. El RN fue
intubado y recibio 51 dias oxigeno, y
recibio alimentacion enteral total al dia
26. al dia 52 extensa distension
abdominal, aspirado gastrico bilioso,
sangre en heces, y SX de peritonitis .
RX 10 min despues del deterioro
clinico mostro gas en vena porta
(flechas), y neumatosis intestinal
(cabeza de flecha). Marcada distension
intestinal, con niveles hidroaereos.
shock septico y CID que no responde a
tratamiento, y el RN fallece 12 horas
despues.
60
61. ECN. Corte longitudinal a nivel del flanco izquierdo, mostrando
engrosamiento de pared de asas intestinales que están llenas de
líquido (flechas abiertas). Se ve psoas izquierdo (flechas curvas).
62
63. TRATAMIENTO
COMO ABDOMEN AGUDO CON PERITONITIS INMINENTE O
SEPTICA
OBJETIVOS
– IMPEDIR PROGRESION
– LA PERFORACION INTESTINAL
– EVITAR EL SHOCK
64
64. PROTOCOLO BASICO
NPO
1.
REPOSO INTESTINAL
SNG
2.
BAJA SUCCION
A GRAVEDAD
MONITOREO DE Sg VITALES
3.
MONITOREO DE CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
4.
EXTRACCION DE CATETER UMBILICAL-EV PERIFER
5.
ANTIBIOTICOS ( 10 DIAS)
6.
INICIAR CON AMPI + GENTAM O CEFOTAXIMA
AGREGAR COBERTURA P ANAEROBIOS: CLINDAMICINA
O METRONIDAZOL , CUANDO SE SOSPECHA DE
PERITONITIS O PERFORACION (CONTROVERTIDO)
65
65. PROTOCOLO BASICO
MONITOREO DE SANGRADO INTESTINAL
1.
CONTROLAR LOS ASPIRADOS GASTRICOS
VIGILAR SANGRE EN LAS DEPOSICIONES
BHE
2.
MANTENER FLUJO URINARIO DE 1 A 3 ML/Kg./H
VIGILAR LA PVC
MONITOREO DE LABORATORIO
3.
HEMOG COMPLETO, RECUENTO DE PLAQUETAS
CONCENTRACION DE POTASIO
AGA
CULTIVOS
4.
HEMOCULTIVO
UROCULTIVO
CULTIVO DE ESPUTO
ESTUDIOS RADIOLOGICOS
5.
66
66. MANEJO DE LA VIA ORAL
ALIMENTAR CUANDO HAY:(NO EN NEC)
1.
AUSENCIA DE DIST ABD, DE SX DE PERITONITIS, DE FLUJO
RETROGRADO (VOMITO BIL), DE HEMO GI, DE SX DE OBSTRUCCI
DATOS DE ACTIV PERISTALTICA: RHA PTES Y ELIMINACI DE HECES
ESTABILIDAD RESP, CARDIOVASCULAR Y HEMORRAGICA
SUSPENDER LA ALIMENTACION SI
2.
RESIDUOS DE 30% O + DEL VOL DURANTE 2 O 3 DIETAS
DISTEN ABDOM, DISMINUCION DE RHA, MASA ABDOMINAL
SANGRE OCULTA O MACROSCOP EN HECES
APNEA FRECUENTE, DETERIORO RESP
HIPOTENSION, SHOCK, PERFUSION PERIFERICA INADECUADA
HIPOXEMIA PERSISTENTE
RN INESTABLE
SUSTANCIAS REDCTORAS EN HECES
VOMITOS, DRENAJE BILIOSO
AL REINICIO DE VIA ENTERAL:
3.
RETIRAR SNG
MEDIR PER ABDOMINAL CADA 2 H
CALOSTRO O LECHE MATERNA
AUMENTAR VOL 10 ml/Kg./día DISM LIQUIDOS EV
67
67. TRATAMIENTO
INOTROPICOS : DOPAMINA
1.
REINICIAR V. O. APENAS DESAPARECE EL
2.
ILEO, EN PEQUEÑAS CANTIDADES 1 – 2 ml
AUMENTANDO MUY LENTAMENTE
COLOCAR PLASMA FRESCO SI DEFICIT DE FX
3.
DE COAGULACION
NPT
4.
68
68. TRATAMIENTO QUIRURGICO
PERFORAC 24-48 H DESPUES DE Neumatos
INDICACIONES:
1. PERFORACION INTESTINAL
2. ESTADO CLINICO EN DETERIORO (FALTA
DE RPTA A MANEJO MEDICO)
INDICIOS DE ASA CENTINELA FIJA Y PERSISTENTE
1.
DURANTE 24 H (SEGMENTO DE INT GANGRENOSO
– PARACENTESIS Y LAVADO DE PERITONEO P
OBTENER LIQ PERITONEAL- RECUENTO DE LEUC
DE >300/mm3 – CULTIVO +)
MASA EN FOSA ILIACA DERECHA
3.
ERITEMA DE LA PARED ABDOMINAL
4.
– SUGIERE PERITONITIS
69
69. TRATAMIENTO POR ESTADIOS
ESTADIO TRATAMIENTO
IA NPO y ATB por 3 d
(suspendidos si el RN mejora),
Sospechosa
pendientes cultivos
IB Lo mismo q anterior
Sospechosa
IIA NPO, ATB por 7-10 días si el
examen es normal en 24-48 hs
Comprobada Enfermedad leve
IIB NPO, ATB por 14 días
Comprobada Enfermedad NaHCO3
moderada
IIIA Lo mismo q anterior,+ líquidos
200 ml/Kg., inotróp, ventil,
Avanzada. Enfermedad severa
paracentesis
Intestino intacto
IIIB
Avanzada Enfermedad severa Lo mismo q arriba, más cirugía
Intestino perforado
70
71. ALIMENTACION ENTERAL PRECOZ
1.
• NO LA NEC
• ASOCIACION ENTRE NPT Y NEC
• NUTRIENTES EN LUMEN PROMUEVE
MADURACION DE ACTIV MOTORA DEL PRET
ACIDIFICACION D ALIM ENTERAL
2.
• HIPOCLORHIDRIA EN PRET Y COLONIZ
BACTERIANA
• EN ESTUDIO SE ACIDIFICO LA LM O
FORMULA – INCIDEN DE COLONIZACION
GASTR Y NEC FUE < (ACIDOSI METABOLICA)
USO DE LECHE MATERNA
3.
• 6-10 V < Solo LM Y 3 V Con LM Y FORMULA
• IG-A . SE ADMINISTRA V. O. BAJA INCIDEN
• FAP-AH EN LM PRET ES 5 VECES MAS Q RNT
72
72. USO DE CORTICOIDES
ALGUN PAPEL EN PREVENCION DE ENFERM
MADURA INTESTINO- ELEVA ENZIMAS DIGEST
1.
CAPACIDAD DE PRODUCIR RAD LIBRES O2
2.
PERMEABIL DE Barrera INT A Macromolecu
3.
REGULA MEDIADORES DE INFLAMACION
4.
– CORTIZONA PRENATAL A RATAS RIESGO DE NEC AL
SOMETERSE A ESTIMULOS HIPOXICOS Y ALIMENT
ARTIFIC (AL DISM LOS NIVELES DE XO Y NEUTROFIL)
– RN CON CORTICOIDES PRENATALES DISM NEC
– HALLAC- DEXAM 2 mg/Kg/ dosis EN PRET - DISM NEC
73
73. ANTAGONISTAS DE LOS MEDIADORES DE LA
-ANTAG DE RECEPTORES FAP
INFLAMACION
– EN ASMA, RATAS PREVIENE LESION INTESTI
ANTIOXIDANTES
– SOD BOVINA-
PREVENCION DBP EN PREM
EN CONEJOS PREVIENE LA LESION INTESTINAL
NEC MULTIFACTORIAL
1. NEC PREM-INMADUREZ DEL INTEST Y LA
RPTA INMUNE
2. NEC RNT- FENOMENOS HIPOXICOS
74
74. Probioticos
Son microorganismos viables que
colonizan el intestino para beneficio
del huesped.
No patógenos, resistente a ácidos y
sales biliares, se adhieren a epitelio
intestinal, modulan respuesta y
resisten procesos tecnológicos.
Lactobacterias, Bifidobacterias y
streptococos.
75. Probioticos y NEC
Estimulan nutrición enteral:
estimulan motilidad y secreción
mucosa.
Reducen colonización por patógenos:
compiten por receptores en mucosa
Refuerza barrera intestinal:
impidiendo permeabilidad a
gérmenes patógenos.
Disminuyen inflamación intestinal:
prevención de apoptosis inducida
por citokinas.
76. Oral probioticas reduce the Incidence and
Severity of Necrotizing Enterocolitis in
Very Low Birth Weight Infants
187 MBP, 180 grupo control
Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con
LM, 2 veces/día desde el 7mo. día hasta el alta.
Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p
0.009)
Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p
0.009)
Probioticos administrados redujeron incidencia y
severidad de NEC
Pediatrics 2005;
115:1-4
SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION
77. PRONOSTICO
ECN y PERFORACION ASOCIA a MORTA DE 20-40%
1.
ECN RECURRENTE ES COMPLICACION RARA
2.
ST SUBAGUDOS O INTERMITENTES DE OBST INT, x
3.
A ESTENOSIS, ESTRECHECES de COLON (RARO, DE
INT DELG EN 10-20%.Enema de bario confirmatorio
LACTANTES CON RESECCION Qx. INTENSA NEED:
4.
NPT PROLONGADA
CUIDADOS DE LA ILEOSTOMIA
MANEJO DEL Sd DE INTESTINO CORTO SON FREC EL DESEQUIL
HIDROELECT CRONICO Y LA FALTA DE CRECIMIENTO
SIN SD de INT CORTO, el CRECIM Y NUTRICION y
5.
FUNCION GASTROINT en NIVELES ACEPTABLES Y
NORMALIZAN AL AÑO
Bridas
6.
78
78. CRITERIOS DE ALTA Y DE
CONTROL
CRITERIOS DE ALTA
– DEPENDIENTE DE ENTIDAD ASOCIADA
– ALIMENTACION NORMAL
– Rx ABDOMEN Y EX AUXILIARES NORMALES
CRITERIOS DE CONTROL
– TARJETA DE CONTROL DE ALTO RIESGO
BIOLOGICO P SEGUIMIENTO POR C. EXTERNO
– CITAR en 3d SI PREM Y/O BP Y 7d SI RNT
– SIGUIENTES CONTROL DEPENDE DE PAT
ASOCIADA Y NORMAS DE SEGUIMIENTO DE
NIÑO DE ALTO RIESGO
79