1. DU URGENCES AVC
SÉMINAIRE CLINICO-RADIOLOGIQUE
Les classiques et les pièges
Dr Xavier Vandamme
Dr Nathalie Roignant

2.  Mr S., 33 ans
 Tabagisme actif
 Vertige rotatoire brutal avec vomissement et
céphalées
 Au SAU, patient vagal, sans signe de localisation

5.  Mr G., 48 ans, hypercholestérolémie
 Céphalée brutale à 14h, puis à 21 h sensation
ébrieuse et dysarthrie

8. VERTIGES
 Vertige rotatoire vrai
 Pseudo-périphérique
 Modification de la voix, trouble sensitif hémiface,
nystagmus, dysmétrie
 Diplopie, Babinski
 Céphalée associée
 Sensation pseudo-ébrieuse
Occlusion Tronc Basilaire Infarctus cérébelleux

9.  Mme P., 42 ans
 Malaise au travail : 14h30; s’endort à l’infirmerie
 19 h : oubliée à l’infirmerie, dort toujours
 Pompiers, transfert SAU, toujours somnolente
 Hospitalisée service porte, somnolente, confuse
 Lavage gastrique, avis psychiatrique
 Diagnostic de sortie : tentative de suicide au prozac, suivi
psychiatrique indispensable
 Retour à domicile, confuse, ne sait plus le prénom de ses
filles, ne fait plus rien
 Suivi psychiatrique pendant 1 mois puis avis neurologique

11. INFARCTUS BI-THALAMIQUE
• Les signes cliniques les plus fréquemment observés dans
l’infarctus thalamique bilatéral associent troubles de la vigilance
(baisse de la vigilance, coma, hypersomnie), troubles mnésiques
(antéro et rétrograde), troubles psychiatriques (confusion,
troubles du comportement et de l’humeur) et déficit oculo-moteur
(paralysie de la verticalité, trouble de convergence, diplopie).
Variantes
anatomiques
(Percheron)

12. INFARCTUS BI-THALAMIQUE
 Imagerie cérébrale devant tout syndrome atypique
de début brutal associant hypovigilance et trouble
mnésique
 Etudier la motricité oculaire
 Paralysie de la verticalité (syndrome de Parinaud)
 Squew déviation (divergence oculaire verticale non
paralytique)

13. DIPLOPIE DOULOUREUSE
 Mr T., 27 ans
 III droit brutal, incomplet, avec céphalée

14. DIPLOPIE DOULOUREUSE
 Mr T., 27 ans
 III droit brutal, incomplet, avec céphalée
Anévrysme de l’artère communicante post
Syndrome de pré-rupture
Urgence absolue

15.  Mr B., 70 ans
 DNID sous Novonorm, AC/FA sous Préviscan,
troubles cognitifs
 Le 14/11, à 13h30, devant son épouse, malaise
avec PC
 A l’arrivée des pompiers, hémiplégie gauche,
trouble de vigilance
 A l’arrivée au SAU à 15 h: Glasgow 8, tétraparésie,
NIHSS à 36

16. IRM ÉNCÉPHALIQUE (15H15)

17.  IRM à 15h15:
 15h30: glasgow à 6
 Quid ?

18. 1,2 mmol/L

19.  Mme B., 37 ans
 Migraineuse, tabac, CO, HTA gravidique
 Le 9/02, céphalées hémicrânienne droite et déficit
moteur du membre supérieur gauche régressif en 4
heures
 Au SAU, examen neurologique considéré comme
normal, TA 19/12
 Diagnostic de poussée hypertensive, mise sous
bithérapie
 Les céphalées s’améliorent, la TA baisse
 Retour à domicile

20.  Deux jours plus tard, au domicile
 Hémiplégie gauche brutale, PF gauche centrale,
dysarthrie
 Score NIH 18

23. En fait, CBH présent depuis le début….

24. SIGNE DE CLAUDE BERNARD HORNER
 Myosis, ptosis, énophtalmie
 A rechercher devant toute céphalée brutale

25. Mr R. 53 ans
HTA, tabac, surpoids
Episode neurologique résolutif en
2005
Témérit, Kardégic, Lercan
Hémiparésie gauche brutale et
dysarthrie

28. SEP PSEUDO-VASCULAIRE
 Age de début SEP: 15-50 ans
 Sexe: 2/1
 Forme à début brutal : 5%
 Hypersignaux sur les séquences de diffusion, avec
parfois restriction du coefficient de diffusion (hyper-
cellularité, composante inflammatoire vasculaire,..)
 Prédominance des anomalies en péri-ventriculaire,
sans systématisation artérielle, avec des lésions
d’âges différents, à type d’hypersignaux T2,
ovoïdes, à disposition radiaire

29. HYPERSIGNAUX T2 (FLAIR) DE LA SEP
LOCALISATIONS LES PLUS SPÉCIFIQUES

30. Mme M. 29 ans
Tabagisme actif
Accouchement le 16/10 sans
péridurale
Céphalées au décours
Le 3/11, hémiparésie droite et trouble
du langage d’installation brutale
TA 19/11 à l’arrivée

35. AVC ET GROSSESSE: CAUSES
 Eclampsie
 Angiopathie cérébrale
réversible du PP
 Embolie amniotique
 Choriocarcinome
 Cardiomyopathie
gravido-puerpérale
 Thrombose veineuse
cérébrale
 Dissection artérielle
 Affection
hématologique
 Cardiopathie
emboligène
 HIC par rupture de
malformation
Spécifiques Non spécifiques

36. ECLAMPSIE
Rare (<2 / 1000 grossesses en
occident
Principale cause d’AVC
 24 à 47% des infarctus cérébraux
 14 à 44% des hémorragies cérébrales
Fin de grossesse (20 SA) et jusqu’à 2
semaines PP
Contexte HTA, protéinurie, œdèmes

37. ECLAMPSIE: TABLEAU DE LEUCOENCÉPHALOPATHIE
POSTÉRIEURE RÉVERSIBLE
 Clinique
 Céphalées
 Crises d’épilepsie
 Signes visuels
 Confusion, troubles de la vigilance
 IRM cérébrale
 Atteinte surtout pariéto-occipitale
 Hypersignaux T2 (œdème vasogénique)
 Parfois zones d’hémorragie ou d’ischémie
 Evolution: favorable si traitement précoce

38. ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLE
DU POST-PARTUM
 Céphalée constante, parfois isolée
 Brutale, en coup de tonnerre, sévère, pulsatile
 Nausées, vomissements, phono-photophobie,
sueurs profuses, HTA
 Crises d’épilepsie, IC, HIC
 LCR le plus souvent normal
 Diagnostic par imagerie (ARM +++)
 Traitement: antalgiques, nimodipine
 Evolution favorable en 2 semaines à 4 mois
(normalisation de l’imagerie artérielle)
 Rares cas avec séquelles

39. ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLE
DU POST-PARTUM
 ACAP spontanée
 ACAP après utilisation de dérivés de l’ergot de
seigle dans le cadre des hémorragies de la
délivrance
 ACAP après inhibiteurs de la lactation (Parlodel)
 HELLP syndrome (hemolysis elevated liver
enzymes low platelets count)
 PRES syndrome (posterior reversible
encephalopathy)

40. ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLE OU
SYNDROME DE VASOCONSTRICTION CÉRÉBRALE
RÉVERSIBLE
Age moyen 42 ans
Céphalées en coup de tonnerre,
déficits focaux, crises comitiales
22 à 30%: HSA corticales; 16% AIT; 6
à 10% hématomes cérébraux; 4%
infarctus cérébraux
50% facteurs déclenchant: prise de
vasoconstricteurs, de stupéfiants

41. Mr A. 37 ans
Tabac, alcool, père IC à 63 ans
Céphalées au réveil puis troubles du
comportement puis crise convulsive
généralisée
Patient intubé, ventilé, sédaté par le
SAMU
TA 180/120; PL: protides à 3,9 g/l

44. LEUCOENCEPHALOPATHIE POSTÉRIEURE
RÉVERSIBLE (PRES)
 Céphalées diffuses, crises convulsives, troubles
visuels, confusion, troubles de vigilance
 Surtout atteinte occipitale (85%), pariétale et
frontale, avec œdème vasogénique
 HTA 40% des causes
 Traitements 40% :immunosuppresseurs ,
anticancéreux , antiangiogénèse
 Maladies auto-immunes (LED, sclérodermie,
Wegener, PAN)
 Éclampsie, pré-éclampsie

45. Mr B. 41 ans
Tabac, thrombose veineuse membre
inférieur (veines jumelles) il y a 4ans,
idiopathique
Trouble sensitif brutal hémicorporel
gauche à type de fourmillements,
régressif en 1 heure
Examen neurologique normal à
l'entrée

47. Infarctus thalamique droit
Thrombose branche profonde ACP
droite
Antécédent de thrombose veineuse
idiopathique
FOP modéré à l’ETO, avec ASIA
Echo-Doppler veineux des membres
inférieurs normal

48. FOP
 Chenal inter-auriculaire, restant ouvert après la
naissance (30% de la population)
 Taille 1 à 19 mm (moyenne 5)
 Associé à ASIA dans 20%
 Retrouvé dans 40% des IC cryptogéniques
 Mécanisme :
 Embolie paradoxale
 Thrombus focal
 Trouble du rythme supra-ventriculaire

49. FOP ET IC
Critères majeurs: thrombose veineuse
périphérique , thrombophilie, récidive
sous AAP : AVK
Critères mineurs: shunt droit-gauche
massif, ASIA associé, multiples
événements cliniques ou lésions
ischémiques multiples sur l'IRM : AAP

50. Mme N. 70 ans
Hypothyroïdie substituée, HTA récente
Hémiparésie gauche brutale avec
dysarthrie à 10h30; régulation par le
15; patiente admise à 12h06
Récupération complète sauf trouble du
champ visuel droit, ayant débuté 7
jours plus tôt

52. Infarctus constitué semi-récent du
territoire de l'ACP gauche

55. Infarctus constitué semi-récent du
territoire de l'ACP gauche
Aspects de flux lents des branches de
l'ACM droite en FLAIR
Occlusion de l'ACM droite sur l'ARM
Sans lésion ischémique d'aval
constituée sur les séquences en
diffusion

56. EDTSA normal
DTC initial: flux de faible amplitude
ACM droite
DTC après 48 h d'héparine normalisé
FOP à l'ETO
D dimères augmentés
Écho Doppler veineux normal
Courtes salves d’ESSV (< 5
complexes)

57. Scintigraphie pulmonaire : trois défects
de perfusion sous-segmentaires au
niveau du champs pulmonaire droit
(micro-embols, avec déficit de
perfusion estimé à 10%)

58. Risque élevé Risque faible
Auriculaire
FA
Myxome OG
FOP
ASIA
Valvulaire
Sténose mitrale
Valve prothétique
Endocardite
Calcification mitrale
RAC
Fibroélastome
Ventriculaire
Thrombus VG
Myxome VG
IDM ant récent
Cardiomyopathie
dilatée
Akinésie/dyskinésie
Insuffisance cardiaque
congestive
Non compaction VG

60.  Mme P. 44 ans
 CO Efezial; AVC chez le père à 75 ans
 Troubles sensitifs hémicorps gauche régressifs en
30 min il y a 7 jours
 24/02 à 14h, hémiplégie gauche
 14h50: déficit moteur complet membre sup G,
déficit partiel membre inf G, PG G centrale,
extinction sensitive à G, dysarthrie; NIH à 13
 ECG normal
 Hb 8,5 g/100 ml; VGM 73; plaquettes 460000/mm3

63. Thrombolyse IV débutée à 16h (H2)
Evolution neurologique favorable (NIH
à H6 à 4, et à H24 à 1)
Enregistrement d’une salve de FA
EDTSA: mise en évidence de 2
thrombus flottants de l’axe carotidien
droit
Patiente mise sous HNF à H24

67. AVC ET AFFECTIONS HÉMATOLOGIQUES
 Estimée à 1 % des AVC
 Entre 2 et 16 % des AVC du sujet jeune
 Registre Lausannois : 0.47 % IC artériels Stroke 1998
 Etude prospective Arboix : 1 % Eur Neurol 1997
 Pathologie des éléments figurés du sang
 Polyglobulies, anémies, thrombopénie,
thrombocytose, leucémies…
 Thrombophilies
 Acquises
 Héréditaires

68. ANÉMIE FERRIPRIVE, THROMBOCYTOSE
RÉACTIONNELLE, THROMBOSES ARTÉRIELLES
 Anémies ferriprives
 Par saignement chronique
 Associées à une thrombocytose associée et à état
d’hypercoagulabilité
 Causes rares d ’IC ou de TVC : recherche d ’autres
facteurs associés
 Hémorragies aiguës et graves
 Compliquées d’hypotension artérielle sévère
 AI artériels cérébraux et rétiniens: infarctus de jonction ou
distaux à une sténose artérielle

69. Mr V. 48 ans
Surpoids
29/06: TC léger, avec céphalées
persistantes
1/07: apparition de paresthésies du
membre inférieur gauche
Hypoesthésie thermo-algique du pied
gauche, avec paresthésies

71. THROMBOSE VEINEUSE CÉRÉBRALE POST-
TRAUMATIQUE
 TVC: grossesse, post-partum (20%), idiopathiques
(20%), causes locales (10%; TC, tumeurs…),
causes infectieuses, locales ou générales (6,5%),
maladies inflammatoires, hémopathies, troubles de
l’hémostase, cancers viscéraux, prise de
médicaments (CO, chimio…), cardiopathies,
déshydratation, syndrome néphrotique…
 Clinique: céphalées 75%, œdème papillaire 50%,
crises comitiales 40%, déficits focaux 35%,
troubles de conscience 30%
 Atteinte isolée d’une veine corticale < 5%
 Délai post-traumatique: jusque 28 jours

72. —Newborn boy immediately after delivery with low Apgar score .
Krasnokutsky M V AJR 2011;197:W503-W507
©2011 by American Roentgen Ray Society