Du urgences avc

1 910 vues

Publié le

Publié dans : Santé & Médecine
0 commentaire
2 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
1 910
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
3
Actions
Partages
0
Téléchargements
43
Commentaires
0
J’aime
2
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

Du urgences avc

  1. 1. DU URGENCES AVCSÉMINAIRE CLINICO-RADIOLOGIQUELes classiques et les piègesDr Xavier VandammeDr Nathalie Roignant
  2. 2.  Mr S., 33 ans Tabagisme actif Vertige rotatoire brutal avec vomissement etcéphalées Au SAU, patient vagal, sans signe de localisation
  3. 3.  Mr G., 48 ans, hypercholestérolémie Céphalée brutale à 14h, puis à 21 h sensationébrieuse et dysarthrie
  4. 4. VERTIGES Vertige rotatoire vrai Pseudo-périphérique Modification de la voix, trouble sensitif hémiface,nystagmus, dysmétrie Diplopie, Babinski Céphalée associée Sensation pseudo-ébrieuseOcclusion Tronc Basilaire Infarctus cérébelleux
  5. 5.  Mme P., 42 ans Malaise au travail : 14h30; s’endort à l’infirmerie 19 h : oubliée à l’infirmerie, dort toujours Pompiers, transfert SAU, toujours somnolente Hospitalisée service porte, somnolente, confuse Lavage gastrique, avis psychiatrique Diagnostic de sortie : tentative de suicide au prozac, suivipsychiatrique indispensable Retour à domicile, confuse, ne sait plus le prénom de sesfilles, ne fait plus rien Suivi psychiatrique pendant 1 mois puis avis neurologique
  6. 6. INFARCTUS BI-THALAMIQUE• Les signes cliniques les plus fréquemment observés dansl’infarctus thalamique bilatéral associent troubles de la vigilance(baisse de la vigilance, coma, hypersomnie), troubles mnésiques(antéro et rétrograde), troubles psychiatriques (confusion,troubles du comportement et de l’humeur) et déficit oculo-moteur(paralysie de la verticalité, trouble de convergence, diplopie).Variantesanatomiques(Percheron)
  7. 7. INFARCTUS BI-THALAMIQUE Imagerie cérébrale devant tout syndrome atypiquede début brutal associant hypovigilance et troublemnésique Etudier la motricité oculaire Paralysie de la verticalité (syndrome de Parinaud) Squew déviation (divergence oculaire verticale nonparalytique)
  8. 8. DIPLOPIE DOULOUREUSE Mr T., 27 ans III droit brutal, incomplet, avec céphalée
  9. 9. DIPLOPIE DOULOUREUSE Mr T., 27 ans III droit brutal, incomplet, avec céphaléeAnévrysme de l’artère communicante postSyndrome de pré-ruptureUrgence absolue
  10. 10.  Mr B., 70 ans DNID sous Novonorm, AC/FA sous Préviscan,troubles cognitifs Le 14/11, à 13h30, devant son épouse, malaiseavec PC A l’arrivée des pompiers, hémiplégie gauche,trouble de vigilance A l’arrivée au SAU à 15 h: Glasgow 8, tétraparésie,NIHSS à 36
  11. 11. IRM ÉNCÉPHALIQUE (15H15)
  12. 12.  IRM à 15h15: 15h30: glasgow à 6 Quid ?
  13. 13. 1,2 mmol/L
  14. 14.  Mme B., 37 ans Migraineuse, tabac, CO, HTA gravidique Le 9/02, céphalées hémicrânienne droite et déficitmoteur du membre supérieur gauche régressif en 4heures Au SAU, examen neurologique considéré commenormal, TA 19/12 Diagnostic de poussée hypertensive, mise sousbithérapie Les céphalées s’améliorent, la TA baisse Retour à domicile
  15. 15.  Deux jours plus tard, au domicile Hémiplégie gauche brutale, PF gauche centrale,dysarthrie Score NIH 18
  16. 16. En fait, CBH présent depuis le début….
  17. 17. SIGNE DE CLAUDE BERNARD HORNER Myosis, ptosis, énophtalmie A rechercher devant toute céphalée brutale
  18. 18. Mr R. 53 ansHTA, tabac, surpoidsEpisode neurologique résolutif en2005Témérit, Kardégic, LercanHémiparésie gauche brutale etdysarthrie
  19. 19. SEP PSEUDO-VASCULAIRE Age de début SEP: 15-50 ans Sexe: 2/1 Forme à début brutal : 5% Hypersignaux sur les séquences de diffusion, avecparfois restriction du coefficient de diffusion (hyper-cellularité, composante inflammatoire vasculaire,..) Prédominance des anomalies en péri-ventriculaire,sans systématisation artérielle, avec des lésionsd’âges différents, à type d’hypersignaux T2,ovoïdes, à disposition radiaire
  20. 20. HYPERSIGNAUX T2 (FLAIR) DE LA SEPLOCALISATIONS LES PLUS SPÉCIFIQUES
  21. 21. Mme M. 29 ansTabagisme actifAccouchement le 16/10 sanspériduraleCéphalées au décoursLe 3/11, hémiparésie droite et troubledu langage d’installation brutaleTA 19/11 à l’arrivée
  22. 22. AVC ET GROSSESSE: CAUSES Eclampsie Angiopathie cérébraleréversible du PP Embolie amniotique Choriocarcinome Cardiomyopathiegravido-puerpérale Thrombose veineusecérébrale Dissection artérielle Affectionhématologique Cardiopathieemboligène HIC par rupture demalformationSpécifiques Non spécifiques
  23. 23. ECLAMPSIERare (<2 / 1000 grossesses enoccidentPrincipale cause d’AVC 24 à 47% des infarctus cérébraux 14 à 44% des hémorragies cérébralesFin de grossesse (20 SA) et jusqu’à 2semaines PPContexte HTA, protéinurie, œdèmes
  24. 24. ECLAMPSIE: TABLEAU DE LEUCOENCÉPHALOPATHIEPOSTÉRIEURE RÉVERSIBLE Clinique Céphalées Crises d’épilepsie Signes visuels Confusion, troubles de la vigilance IRM cérébrale Atteinte surtout pariéto-occipitale Hypersignaux T2 (œdème vasogénique) Parfois zones d’hémorragie ou d’ischémie Evolution: favorable si traitement précoce
  25. 25. ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLEDU POST-PARTUM Céphalée constante, parfois isolée Brutale, en coup de tonnerre, sévère, pulsatile Nausées, vomissements, phono-photophobie,sueurs profuses, HTA Crises d’épilepsie, IC, HIC LCR le plus souvent normal Diagnostic par imagerie (ARM +++) Traitement: antalgiques, nimodipine Evolution favorable en 2 semaines à 4 mois(normalisation de l’imagerie artérielle) Rares cas avec séquelles
  26. 26. ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLEDU POST-PARTUM ACAP spontanée ACAP après utilisation de dérivés de l’ergot deseigle dans le cadre des hémorragies de ladélivrance ACAP après inhibiteurs de la lactation (Parlodel) HELLP syndrome (hemolysis elevated liverenzymes low platelets count) PRES syndrome (posterior reversibleencephalopathy)
  27. 27. ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLE OUSYNDROME DE VASOCONSTRICTION CÉRÉBRALERÉVERSIBLEAge moyen 42 ansCéphalées en coup de tonnerre,déficits focaux, crises comitiales22 à 30%: HSA corticales; 16% AIT; 6à 10% hématomes cérébraux; 4%infarctus cérébraux50% facteurs déclenchant: prise devasoconstricteurs, de stupéfiants
  28. 28. Mr A. 37 ansTabac, alcool, père IC à 63 ansCéphalées au réveil puis troubles ducomportement puis crise convulsivegénéraliséePatient intubé, ventilé, sédaté par leSAMUTA 180/120; PL: protides à 3,9 g/l
  29. 29. LEUCOENCEPHALOPATHIE POSTÉRIEURERÉVERSIBLE (PRES) Céphalées diffuses, crises convulsives, troublesvisuels, confusion, troubles de vigilance Surtout atteinte occipitale (85%), pariétale etfrontale, avec œdème vasogénique HTA 40% des causes Traitements 40% :immunosuppresseurs ,anticancéreux , antiangiogénèse Maladies auto-immunes (LED, sclérodermie,Wegener, PAN) Éclampsie, pré-éclampsie
  30. 30. Mr B. 41 ansTabac, thrombose veineuse membreinférieur (veines jumelles) il y a 4ans,idiopathiqueTrouble sensitif brutal hémicorporelgauche à type de fourmillements,régressif en 1 heureExamen neurologique normal àlentrée
  31. 31. Infarctus thalamique droitThrombose branche profonde ACPdroiteAntécédent de thrombose veineuseidiopathiqueFOP modéré à l’ETO, avec ASIAEcho-Doppler veineux des membresinférieurs normal
  32. 32. FOP Chenal inter-auriculaire, restant ouvert après lanaissance (30% de la population) Taille 1 à 19 mm (moyenne 5) Associé à ASIA dans 20% Retrouvé dans 40% des IC cryptogéniques Mécanisme : Embolie paradoxale Thrombus focal Trouble du rythme supra-ventriculaire
  33. 33. FOP ET ICCritères majeurs: thrombose veineusepériphérique , thrombophilie, récidivesous AAP : AVKCritères mineurs: shunt droit-gauchemassif, ASIA associé, multiplesévénements cliniques ou lésionsischémiques multiples sur lIRM : AAP
  34. 34. Mme N. 70 ansHypothyroïdie substituée, HTA récenteHémiparésie gauche brutale avecdysarthrie à 10h30; régulation par le15; patiente admise à 12h06Récupération complète sauf trouble duchamp visuel droit, ayant débuté 7jours plus tôt
  35. 35. Infarctus constitué semi-récent duterritoire de lACP gauche
  36. 36. Infarctus constitué semi-récent duterritoire de lACP gaucheAspects de flux lents des branches delACM droite en FLAIROcclusion de lACM droite sur lARMSans lésion ischémique davalconstituée sur les séquences endiffusion
  37. 37. EDTSA normalDTC initial: flux de faible amplitudeACM droiteDTC après 48 h dhéparine normaliséFOP à lETOD dimères augmentésÉcho Doppler veineux normalCourtes salves d’ESSV (< 5complexes)
  38. 38. Scintigraphie pulmonaire : trois défectsde perfusion sous-segmentaires auniveau du champs pulmonaire droit(micro-embols, avec déficit deperfusion estimé à 10%)
  39. 39. Risque élevé Risque faibleAuriculaireFAMyxome OGFOPASIAValvulaireSténose mitraleValve prothétiqueEndocarditeCalcification mitraleRACFibroélastomeVentriculaireThrombus VGMyxome VGIDM ant récentCardiomyopathiedilatéeAkinésie/dyskinésieInsuffisance cardiaquecongestiveNon compaction VG
  40. 40.  Mme P. 44 ans CO Efezial; AVC chez le père à 75 ans Troubles sensitifs hémicorps gauche régressifs en30 min il y a 7 jours 24/02 à 14h, hémiplégie gauche 14h50: déficit moteur complet membre sup G,déficit partiel membre inf G, PG G centrale,extinction sensitive à G, dysarthrie; NIH à 13 ECG normal Hb 8,5 g/100 ml; VGM 73; plaquettes 460000/mm3
  41. 41. Thrombolyse IV débutée à 16h (H2)Evolution neurologique favorable (NIHà H6 à 4, et à H24 à 1)Enregistrement d’une salve de FAEDTSA: mise en évidence de 2thrombus flottants de l’axe carotidiendroitPatiente mise sous HNF à H24
  42. 42. AVC ET AFFECTIONS HÉMATOLOGIQUES Estimée à 1 % des AVC Entre 2 et 16 % des AVC du sujet jeune Registre Lausannois : 0.47 % IC artériels Stroke 1998 Etude prospective Arboix : 1 % Eur Neurol 1997 Pathologie des éléments figurés du sang Polyglobulies, anémies, thrombopénie,thrombocytose, leucémies… Thrombophilies Acquises Héréditaires
  43. 43. ANÉMIE FERRIPRIVE, THROMBOCYTOSERÉACTIONNELLE, THROMBOSES ARTÉRIELLES Anémies ferriprives Par saignement chronique Associées à une thrombocytose associée et à étatd’hypercoagulabilité Causes rares d ’IC ou de TVC : recherche d ’autresfacteurs associés Hémorragies aiguës et graves Compliquées d’hypotension artérielle sévère AI artériels cérébraux et rétiniens: infarctus de jonction oudistaux à une sténose artérielle
  44. 44. Mr V. 48 ansSurpoids29/06: TC léger, avec céphaléespersistantes1/07: apparition de paresthésies dumembre inférieur gaucheHypoesthésie thermo-algique du piedgauche, avec paresthésies
  45. 45. THROMBOSE VEINEUSE CÉRÉBRALE POST-TRAUMATIQUE TVC: grossesse, post-partum (20%), idiopathiques(20%), causes locales (10%; TC, tumeurs…),causes infectieuses, locales ou générales (6,5%),maladies inflammatoires, hémopathies, troubles del’hémostase, cancers viscéraux, prise demédicaments (CO, chimio…), cardiopathies,déshydratation, syndrome néphrotique… Clinique: céphalées 75%, œdème papillaire 50%,crises comitiales 40%, déficits focaux 35%,troubles de conscience 30% Atteinte isolée d’une veine corticale < 5% Délai post-traumatique: jusque 28 jours
  46. 46. —Newborn boy immediately after delivery with low Apgar score .Krasnokutsky M V AJR 2011;197:W503-W507©2011 by American Roentgen Ray Society

×