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Cáncer
de
esófago.
Nurys Vallejo BE 4523
Cáncer esofágico
Epidemiologia
 Epidemiologia.
 1%  de todas las neoplasias
 4º lugar de neoplasias digestivas
 + Fr. en ♂
 Incidencia entre los 55 y 65
Factores de riesgo
 Edad:   Px mayores de 60 años.
 Sexo: afecta + fr hombres,
 Alcohol
 Tabaquismo
 El síndrome de Plummer-Vinson
  (ferropenia, estomatitis del ángulo de la
  boca, glositis y disfagia)
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
  (ERGE)
 Esófago de Barret
Lesiones premalignas
Acalasia
Esófago de Barrett
Lesiones por cáusticos (agentes químicos
alcalinos o ácidos, frio, calor)
Tilosis (queratosis palmoplantar)
El síndrome de Plummer-Vinson
(ferropenia, estomatitis del ángulo de la
boca, glositis y disfagia)
Imagen endoscopica tipica del esófago de Barrett
Tipo histológico
   Adenocarcinoma: generalmente asociados
    a Px con antecedentes de ERGE y Esófago
    de Barret.
   Carcinoma de células escamosas: la lesión
    maligna de mayor frecuencia en el esófago,
    asociado a la ingesta de alcohol y tabaco.
   Otros: tumores del estroma gastrointestinal,
    linfomas, melanomas, sarcomas.
CARCINOMA EPIDERMOIDE
ETIOPATOGENIA.
 Tabaquismo
 Ingesta de alcohol
 Nitrosaminas (dietas)
 Acalasia
 Estenosis esofágica
 Esofagitis
 Radioterapia previa
 Síndrome de Plumer- Vinson
 Tilosis plantar
HISTOPATOLOGIA
 Afectan  el 1/3 medio del esófago
 Invasión temprana de la submucosa
 Tumores de gran longitud
 La invasión ganglionar es precoz, ya que
  los ganglios linfáticos en el esófago están
  localizados en la lamina propia
 Metástasis a distancia + fr: hueso, pulmón
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Adenocarcinoma de esófago
Etiopatogenia
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
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 Tabaco
 Obesidad
 Continua exposición al reflujo gástrico (
   Síndrome de Zollinger- Ellison)
 Uso de fármacos que disminuyen la presión
   del esfínter gastroesofágico (nitroglicerina,
   anticolinérgicos, benzodiacepinas)
Histopatología.
 Localizados   en la unión esofagogastrica y
  1/3 inferior
 Metástasis ganglionares rápidas, siendo
  mas frecuentemente afectado el tronco
  celiaco.
 Diseminación mas frecuente a nivel
  abdominal.
SIGNOS Y SINTOMAS
   Disfagia y perdida de peso de varios meses
    de evolución .
   La disfagia suele ser progresiva,
    primeramente a solidos y va en aumento
    hasta llegar a serlo a líquidos e incluso saliva
    en algunos casos.
   Odinofagia (dolor al deglutir)
   Sialorrea
   Halitosis
   Regurgitación
   Dolor subesternal o epigástrico.
   Ronquera (afectación del nervio laríngeo
    recurrente)
DIAGNOSTICO
   La mejor forma para hacer el diagnóstico es
    Esofagogastroscopia, nos permite visualizar la
    pared y tomar muestras para biopsias.
   La endosonografia diagnostica es el método mas
    exacto para indicar invasión local.
   TAC de tórax y abdomen, se realiza tras confirmar
    el diagnostico para evaluar lesiones.
   Esofagografia baritada: para evaluar la longitud
    de la lesión esofágica.
   Tomografía por emisión de positrones: capaz de
    detectar metástasis. Provee un 90 % de
    sensibilidad y 74% de especificad.
   Marcadores tumorales: sobreexpresión del gen de
    la ciclina D1 y deleccion del gen P16 (esto se ha
    correlacionado con mal pronostico). En
    adenocarcinomas mutación del gen P53.
    Expresión excesiva del HER2 hasta en el 70 % de
    los casos de esófago.
TRATAMIENTO
 Esofagectomía:   extirpación del tumor
  (localizado)
 Quimioterapia ( esquema: cisplastino +5
  fluourouracilo cada tres semanas)
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El tx va a depender del estadio del tumor
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  • 3. Epidemiologia  Epidemiologia.  1% de todas las neoplasias  4º lugar de neoplasias digestivas  + Fr. en ♂  Incidencia entre los 55 y 65
  • 4. Factores de riesgo  Edad: Px mayores de 60 años.  Sexo: afecta + fr hombres,  Alcohol  Tabaquismo  El síndrome de Plummer-Vinson (ferropenia, estomatitis del ángulo de la boca, glositis y disfagia)  Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)  Esófago de Barret
  • 5. Lesiones premalignas Acalasia Esófago de Barrett Lesiones por cáusticos (agentes químicos alcalinos o ácidos, frio, calor) Tilosis (queratosis palmoplantar) El síndrome de Plummer-Vinson (ferropenia, estomatitis del ángulo de la boca, glositis y disfagia)
  • 6. Imagen endoscopica tipica del esófago de Barrett
  • 7. Tipo histológico  Adenocarcinoma: generalmente asociados a Px con antecedentes de ERGE y Esófago de Barret.  Carcinoma de células escamosas: la lesión maligna de mayor frecuencia en el esófago, asociado a la ingesta de alcohol y tabaco.  Otros: tumores del estroma gastrointestinal, linfomas, melanomas, sarcomas.
  • 8. CARCINOMA EPIDERMOIDE ETIOPATOGENIA.  Tabaquismo  Ingesta de alcohol  Nitrosaminas (dietas)  Acalasia  Estenosis esofágica  Esofagitis  Radioterapia previa  Síndrome de Plumer- Vinson  Tilosis plantar
  • 9. HISTOPATOLOGIA  Afectan el 1/3 medio del esófago  Invasión temprana de la submucosa  Tumores de gran longitud  La invasión ganglionar es precoz, ya que los ganglios linfáticos en el esófago están localizados en la lamina propia  Metástasis a distancia + fr: hueso, pulmón (30-40%) hígado (10-20%)
  • 10. Adenocarcinoma de esófago Etiopatogenia  Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)  Esófago de Barrett  Tabaco  Obesidad  Continua exposición al reflujo gástrico ( Síndrome de Zollinger- Ellison)  Uso de fármacos que disminuyen la presión del esfínter gastroesofágico (nitroglicerina, anticolinérgicos, benzodiacepinas)
  • 11. Histopatología.  Localizados en la unión esofagogastrica y 1/3 inferior  Metástasis ganglionares rápidas, siendo mas frecuentemente afectado el tronco celiaco.  Diseminación mas frecuente a nivel abdominal.
  • 12. SIGNOS Y SINTOMAS  Disfagia y perdida de peso de varios meses de evolución .  La disfagia suele ser progresiva, primeramente a solidos y va en aumento hasta llegar a serlo a líquidos e incluso saliva en algunos casos.  Odinofagia (dolor al deglutir)  Sialorrea  Halitosis  Regurgitación  Dolor subesternal o epigástrico.  Ronquera (afectación del nervio laríngeo recurrente)
  • 13. DIAGNOSTICO  La mejor forma para hacer el diagnóstico es Esofagogastroscopia, nos permite visualizar la pared y tomar muestras para biopsias.  La endosonografia diagnostica es el método mas exacto para indicar invasión local.  TAC de tórax y abdomen, se realiza tras confirmar el diagnostico para evaluar lesiones.  Esofagografia baritada: para evaluar la longitud de la lesión esofágica.  Tomografía por emisión de positrones: capaz de detectar metástasis. Provee un 90 % de sensibilidad y 74% de especificad.  Marcadores tumorales: sobreexpresión del gen de la ciclina D1 y deleccion del gen P16 (esto se ha correlacionado con mal pronostico). En adenocarcinomas mutación del gen P53. Expresión excesiva del HER2 hasta en el 70 % de los casos de esófago.
  • 14. TRATAMIENTO  Esofagectomía: extirpación del tumor (localizado)  Quimioterapia ( esquema: cisplastino +5 fluourouracilo cada tres semanas)  Radioterapia El tx va a depender del estadio del tumor