1. DIABETES MELLITUS
Dra.Isabel Alonso Troncoso
Endocrinología y Nutrición. CHOP
Nutrición
2. Programa
Día
Dí 1 : 27 -11-2009 (18 20h)
11 2009 (18-20h)
• Definición- Fisiopatología
• Diagnóstico
ó
• Clasificación
• Objetivos de tratamiento
• Complicaciones crónicas
p
• Tratamiento no farmacológico:
dieta y ejercicio
3. PROGRAMA
• Día 2: 10 12 2009(18 20h)
10-12-2009(18-20h)
Algoritmo terapéutico
• Tratamiento farmacológico:
Sulfonilureas
Glinidas
Inhibidores de la alfa glicosidas
Metformina
Glitazonas: Rosiglitazona, Pioglitazona
Incretin Mi éti
I ti Miméticos:
Inhibidopres DPP4: Sitagliptina, Vildagliptina
Análogos de GLP1: Exanetide, Liraglutide
g , g
4. PROGRAMA
DIA 3: (16-18h)
• Insulinoterapia:
Técnia
Tipos de Insulinas
Insulinización
Aucontrol
• Situaciones especiales:
Embarazo
Cirugía
g
6. Definición
• La diabetes mellitus comprende un grupo de
enfermedades metabólicas caracterizadas por la
aparición de hiperglucemia, resultante de un
defecto en la secreción de insulina, en su
insulina
acción o en ambas.
• La hiperglucemia crónica en diabetes se asocia
con el daño, disfunción y fracaso de varios
,
órganos a lo largo del tiempo.
ADA 2005
7. Tipos de diabetes
• DM tipo 1 (destrucción de las células Beta con
p (
absoluta deficiencia de insulina)
Autoinmune
No autoinmune
• DM tipo 2 (progresivo defecto de secreción de
insulina habitualmente superpuesto al aumento
de la resistencia a la insulina)
• DM Gestacional (DM diagnosticada durante
embarazo)
• Otros tipos de diabetes
8. Vida real
• Screening • ¿Le pedimos la Glucemia?
• Diagnóstico • ¿La glucosa está alta?
• Dieta • Comer poco
• Ejercicio • Andar mucho
• Objetivos • ¿Es suficiente?
• ADOs • 1 – 2 – 3… pastillas
p
• Insulina • Insulina
10. La fisiopatología de la diabetes tipo 2
comprende tres d f
d defectos principales
i i l
Islote
Déficit de insulina
Páncreas célula alfa célula beta
produce produce
exceso de menos
glucagón insulina
Exceso de Menos
glucagón insulina
Menos
insulina
Hiperglucemia Músculo y grasa
Hígado
Producción excesiva de glucosa Resistencia a la insulina (menor
captación de glucosa)
Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin
Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180;
Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.
11.
12. MILLONES DE CASOS DE DIABETES EN EL 2000 Y PREVISIÓN PARA EL 2030
Ó
Hossain P et al. N Engl J Med 2007;356:213-215
13. Cazador-
Cazador-recolector
adaptado a Genoma humano no adaptado a
p
• Actividad física diaria obligatoria • Actividad física no necesaria para vivir
• Escasos alimentos • Abundancia de alimentos
Función bioquímica y Posible patología por
fisiológica óptima acúmulo de energía
16. Prevalencia de DM en España
Rango de edad Prevalencia
0 - 34 0,49
35 - 44 1,17
45 - 54 4,19
55 - 64 10,99
65 - 74 16,74
75 y más 19,25
19 25
Total 5,02
Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo 2003
17.
18. Prevalencia de ITG y de diabetes diagnosticada y no diagnosticada
g g
en un grupo de población de EE.UU. (entre los 20 y los 74 años de edad)
45
40
35
30
25 ITG
%
20
15 Diabetes
10 no diagnosticada
g
5 Diabetes
diagnosticada
0
20-44 45-54 55-64 65-74
Edad (años)
Su prevalencia AUMENTA CON LA EDAD = CON EL ENVEJECIMIENTO
Adaptado de: Harris, M.I. Diabetes Care 16:642-652, 1993.
19. Principales Defectos Metabólicos
p
en la Diabetes Tipo 2
• Resistencia ↑ lipólisis ↓ eliminación de Tg
periférica a la ↓ eliminación de Tg ↓ captación de glucosa
insulina en músculo ↓ captación de glucosa ↓ uso de glucosa
y tejido adiposo ↓ uso de glucosa
• Resistencia ↑ producción de VLDL
hepá
hepática a la
p ↑ producción de
glucosa
l
insulina
↓ captación de glucosa
↓ uso de glucosa
• Insuficiencia La secreción de insulina no es
relativa de suficiente para superar
insulina
i li la
l resistencia a la insulina
i t i l i li
Adaptado de Tan MH. Int J Clin Prac 2000; Suppl 113:54
20. Localización y Mecanismo de Acción de
los Antidiabéticos Orales
Localización Mecanismo de acción Agentes
Sulfonilureas
Secreción
S ó
↑ de Insulina
Meglitinidas
incretinas
Producción de Biguanidas
Bi id
↓ Glucosa a nivel Tiazolidinadionas
hepático
p Insulina
su a
Digestión lenta de Inhibidores de la
carbohidratos α -glucosidasa
g
Sensibilidad Tiazolidinadionas
↑ periférica
(Biguanidas)
a la Insulina
Adapted from DeFronzo R. Ann Intern Med 1999;131:281
21. Historia natural de DM tipo 2
Años de evolución
0 4 7 10 16 20
Dieta ADOs Tratamiento Insulina
Secuencia Ejercicio combinado
de actuación
Típico curso
clínico
Inicio Diagnóstico Complicaciones Complicaciones Enfermedad Muerte
de DM de
d DM Microvasculares
Mi l Macrovasculares
M l avanzada
d
N Engl J Med 2002; 347:1342-1349
22. Screening
IMC > 25
+ +
< 45 años > 45 años
+
• Inactividad
• Antecedentes familiares de
primer grado
• HTA
• Enf vascular
Enf. Cada 3 años
• SOPC o acantosis nigricans
• DMG
• Macrosomia fetal
• HDL < 35 y/o TG > 250
/ Mínimo cada 3 años
í ñ
• AP de intolerancia a la
glucosa
ADA 2005
24. Criterios diagnósticos de Diabetes
• Glucemia en ayunas ≥ 126mg/dL
• Glucemia al azar con síntomas ≥ 200mg/dL
• Glucemia tras SOG (a las 2h) ≥ 200mg/dL
• Para el diagnóstico correcto cualquier criterio debería ser
confirmado otro día
El diagnóstico de la DM implica un aumento en el riesgo
de desarrollar las complicaciones crónicas relacionadas
p g
con la hiperglucemia.
ADA 2005, IDF 2005
25. Intolerancia a la glucosa
• Intolerancia basal a la glucosa (IFG) ó
Glucemia Basal Alterada (GBA)
• Glucemia en ayunas 110 – 125
• Intolerancia a la glucosa (IGT)
• Glucemia a las 2 horas de SOG 140 - 199
• Para la ADA la IFG se diagnostica a partir de la glucemia
basal de 100.
Diagnóstico de intolerancia implica el aumento de riesgo de
desarrollar la diabetes en el futuro
futuro.
ADA 2005, IDF 2005
26. Algoritmo diagnóstico
Glucemia en ayunas
≥ 126 ≥ 100* < 100*
Sobrecarga Oral Glucosa
≥ 200 140-199 < 140
Diabetes# Intolerancia Intolerancia basal Normal
*110 según el consenso europeo
# Repetir en 2 ocasiones
29. Objetivos generales
• Desaparición de los síntomas
• Retrasar la aparición de las complicaciones
p p
• Retrasar la progresión de las complicaciones
• Aumentar la calidad de vida
30. Objetivos del control metabólico
ADA IDF
HbA1c <7 < 6,5
Glucemia preprandial 90 – 130 < 110
Glucemia postprandial < 180 < 145
TA < 130/80 < 130/80
LDL < 100 < 95
HDL > 40* > 39
TG < 150 < 200
* > 50 para mujeres
ADA 2005, IDF 2005
31. No todos los pacientes son iguales
• Control menos estricto • Control más estricto
• Mayores • Personas jóvenes
• Poca esperanza de vida • Embarazadas
• Hipoglucemias
frecuentes
• Objetivo: HbA1c < 6%
• Objetivo: HbA1c 7% -
8%
ADA 2005
32. Beneficios de buen control
Disminución del riesgo a 10 años, por cada 1% de descenso de la HbA1c
años
Progresión Retinopatía Foto- Progresión Albuminuria Nefropatía Complicaciones Fallecimiento
de la
d l Preproliferativa coagulación
P lif ti l ió de la
d l Clínica
Clí i macrovasculares R l i
l Relacionado con
d
retinopatía o proliferativa nefropatía Diabetes
0
20
40
60
80
100
Diabetes Research and Clinical Practice:1995:28:103-117
33. Relación entre la HbA1c y la glucemia
HbA1c (%) Glucemia media (mg/dl)
5 100
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
ADA 2005
Relación entre mg/dl y mmol/l
1 mmol/l = 18 mg/dl
34. Otros factores de riesgo
cardiovascular
• El tratamiento de la diabetes no sólo
t ata e to a d abetes o só o
consiste en tratar la hiperglucemia
• No se puede olvidar la HTA, dislipemia,
tabaco…
38. Dieta
• La alimentación de una persona con diabetes no debe ser
diferente de la de un no diabético de iguales
características
• Las restricciones son debidas al sobrepeso, no a la
condición de diabético
• Hasta donde sea posible, la alimentación debe adaptarse a
p , p
los hábitos anteriores del paciente
á
• Las dietas estándar fracasan a medio plazo salvo que
consigan una modificación de hábitos
g
• Las dietas teóricamente ideales, rara vez se cumplen
• La dieta puede ser muy eficaz (descenso de la HbA1c de
hasta 2%)
39. Dieta: recomendaciones para todos
• Ingesta de grasas saturadas < 10% de las calorías
• Reducir bollería industrial
• Sin grasa animal
• Restringir tocino, embutidos…
• Lácteos desnatados, poco queso
• Colesterol < 300 mg al día
• Grasa animal y vísceras
• Mariscos
• Huevos (yema, aprox. 200 mg)
•E f d
Es fundamental que las personas que emplean insulina
t l l l i li
mantengan una ingesta regular de HC
• Cantidades moderadas de sacarosa pueden ser aceptables,
siempre que sustituyan a otro hidrato de carbono
40. Dieta en sobrepeso
• R t i i la i
Restringir l ingesta d grasa en total
t de t t l
• Aceite 2 - 3 cucharadas/día
• Si bollería
Sin b ll í
• Sin fritos
• E b tid grasientos
Embutidos i t
• Restringir las calorías “extra”
g
• Refrescos azucarados
• Picoteo entre horas (snacks)
• Zumos en exceso
41. Ejercicio
• A óbi
Aeróbico
• Al menos 30-45 min. 3 veces por semana
e os 30 5 eces po se a a
• Aumento progresivo
• Aprovechar oportunidades del día a día
• Consejo para todos y sin problemas:
• Andar 30 – 45 minutos al día todos los días
42. Incidencia de la DM 2
40
Placebo; n=1082
mulada de diabete (%)
Metformina; n=1073
Estilo de vida; n=1079
es
30
20
ncia acum
10
Inciden
0
0 1 2 3 4
Años
Diabetes Prevention Program Research Group: NEJM: 2002: 346: 6: 393-403
43.
44.
45. Autocontroles
• Durante el tratamiento no farmacológico
no son necesarios
i
• El control metabólico se puede valorar
p
mediante la determinación de la HbA1c
cada 4 – 6 meses
46. Autocontroles
• P i t t t d con sensibilizadores: en
Pacientes tratados ibili d
principio no precisan autocontroles
• Pacientes tratados con secretagogos o con dosis
máximas de ADOs: autocontroles ocasionales
• U perfil completo cada 3 - 4 semanas
Un fil l t d
• Con síntomas de hipoglucemia siempre intentar
obtener el resultado de la glucemia capilar
• No existe el mejor patrón para pedir
autocontroles
47. Autocontroles - ADOs
Antes De Desp. De Antes Co Desp. Co Antes Ce Desp. Ce
Lunes
Martes
Miércoles
Jueves
Viernes
Sábado
Domingo
48.
49. Terapia Intensiva contra la Diabetes:
Menor Incidencia de Complicaciones
DCCT Kumamoto UKPDS
HbA1C 9 → 7,2% 9 → 7% 8 → 7%
Retinopatía 63% 69% 17-21%
Nefropatía 54% 70% 24-33%
Neuropatía 60% Mejoría -
Enfermedad 41% - 16%
cardiovascular
“La HIPERGLUCEMIA ejerce pués un papel en la g
j p p p génesis
de estas complicaciones”
DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986
Ohkubo Y t l Di b t Res Clin P
Ohk b Y, et al. Diabetes R Cli Pract. 1995 28 103 117
t 1995;28:103-117
UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853
SDEV2
Slide modified from D. Kendall - International Diabetes Center, Minneapolis
50. Diabetes Mellitus y
Envejecimiento
• L Diabetes Mellitus Tipo2 provoca un
La Di b t M llit Ti 2
“envejecimiento precoz”
• El conocimiento de los mecanismos
patogénicos de sus complicaciones
crónicas nos dará información sobre
ó i d ái f ió b
la propia patogénesis del
envejecimiento
• ¿Es la Diabetes un modelo para el
estudio
est dio del envejecimiento?
en ejecimiento?
51. Mortalidad cardiovascularen sujetos con ITG y diabetes
Saydah, S H
Saydah S.H. et al. Diabetes Care 24 (3):447 453 2001
al (3):447- 453, 2001.
n = 3.174 adultos (30 y 74 años)
3 174
30
25
TNG
20
ITG
% 15
Diabetes
10 no diagnosticada
g
Diabetes tipo 2
5
0
Pero es que “LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR ES LA PRIMERA CAUSA DE
MORTALIDAD GLOBAL”
52. DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• La enfermedad cardiovascular es
entre 2-4 veces más frecuente en los
pacientes diabéticos. (Riesgo
Relativo de 3 en MRFIT, Stamler,
Diabetes Care 1993)
• El 75% de las muertes en los
pacientes con DM tipo 2 ocurren por
una enfermedad cardiovascular.
• La DM tipo 2 incrementa la severidad
de las complicaciones
cardiovasculares.
• La mortalidad cardiovascular es
especialmente elevada en pacientes
con albuminuria.
Savage PJ. Ann Intern Med 1996, 124, 12
53. RIESGO DE EVENTOS CARDIO-VASCULARES
CARDIO-
EN DIABÉTICOSTIPO 2
É
50 Sujetos no diabéticos
45
40 Sujetos con diabetes Tipo II
j
35
30
25
20
15
10
5
0
-IM +IM -IM +IM -IM +IM -IM +IM -IM +IM -IM +IM
Infarto Miocardio Ictus Muertes cardiovasculares
- IM = no I.M. previos; + IM = previos
IM i i
Haffner SM et al. N Engl J Med
1998;339:229-234
54. RIESGO CV EN LA DIABETES: x 2-5
o La coe istencia de ot os factores de
coexistencia otros facto es
RCV no justican totalmente el aumento
del riesgo
• Hiperglucemia + Resistencia
p g
Insulínica= Disfunción endotelial -
Daño Endotelial
• Marcadores solubles de lesión
endotelial: vWF Trombomodulina TFPI
vWF, Trombomodulina, TFPI,
PAI-1, t-PA
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75. Fases en la evolución de la diabetes tipo 2
Glucemia basal
entre 110-125 mg/dl
GBA D I A B E T E S
Fase
TNG
precoz
ITG
Glucemia postprandial a las 2 horas de
una sobrecarga oral de 75 g de glucosa
entre 140-199 mg/dl
COMPLICACIONES
76. Relación entre la HbA1C y el riesgo de
complicaciones microvasculares en DMT1
Diabetes Control and Complications Trial
p
(DCCT)
15
13 Retinopatía
Riesgo Relativo (%)
Nefropatía
11
o
Neuropatía
9 Microalbuminuria
7
o
5
3
1
6 7 8 9 10 11 12
HbA1C (%)
Skyler JS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25:243-254.
77. La ausencia de control puede conducir a
complicaciones graves
li i
Complicaciones Microvascular Complicaciones Macrovascular
37% Incremento por 14% Incremento (IM) por
1% Incremento de HbA1c 1% Incremento de HbA1c
10.0
10 0 10.0
10 0
Hazard Ratio
Hazard Ratio
R
1.0 1.0
10
P<0.0001
P<0.0001
0.5 0.0
0 5 6 7 8 9 10 11 0 5 6 7 8 9 10
10 11
11
Updated Mean HbA1c
1c Updated Mean HbA
1c
1c
UKPDS Epidemiologic Data: HbA1c and
Risk of Complications in Type 2 DiabetesStratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405-412
86. Objetivos del control metabólico
ADA IDF
HbA1c <7 < 6,5
Glucemia preprandial 90 – 130 < 110
Glucemia postprandial < 180 < 145
TA < 130/80 < 130/80
LDL < 100 < 95
HDL > 40* > 39
TG < 150 < 200
* > 50 para mujeres
ADA 2005, IDF 2005
87. Original Article
g
Effect of a Multifactorial Intervention on Mortality in
Type 2 Diabetes
Peter Gæde, M.D., D.M.Sc., Henrik Lund-Andersen, M.D., D.M.Sc., Hans-Henrik
Parving, M.D., D.M.Sc., and Oluf Pedersen, M.D., D.M.Sc.
N Engl J Med
Volume 358(6):580-591
February 7, 2008
88. Treatment Goals for the Conventional-Therapy Group and the Intensive-Therapy Group
Gaede, P. et al. N Engl J Med 2003;348:383-393
90. Study Overview
• In this study, 160 patients with type 2 diabetes
study
and persistent microalbuminuria received either
intensive therapy or conventional therapy for a
mean of 7.8 years, followed by observation for
f78 f ll db b ti f
a mean of 5.5 years
• Intensive intervention with multiple drug
combinations and behavior modification
appeared to have a sustained benefit in
pp
reducing vascular complications and death from
any cause and from cardiovascular causes
91. Kaplan-Meier Estimates of the Risk of Death
from Any Cause and from Cardiovascular
Causes and the Number of Cardiovascular
Events, According to Treatment G
Group
Gaede
G d P et al. N Engl J Med 2008;358:580-591
t l E l M d 2008 358 580 591
92. Patients with Development or Progression of Diabetic Nephropathy, Retinopathy, Autonomic
Neuropathy, and Peripheral Neuropathy
Gaede P et al. N Engl J Med 2008;358:580-591
93. Differences between the ACCORD and ADVANCE Studies
Dluhy R and McMahon G. N Engl J Med 2008;358:2630-2633
94.
95. MECANISMOS PATOGENICOS
• ACTIVACION DE LA VIA DE LOS POLIOLES
• ACTIVACION DE LA DAG / PKC/ OXIDO
NITRICO
• STRESS OXIDATIVO
• GLICOSILACION NO ENZIMATICA:
FORMACION DE AGEs
96. MECANISMOS PATOGENICOS
HIPERGLUCEMIA
AGE DAG ß,§ OXIDANTES
PKC:
TGF PAI 1 SEÑALES VEGF EXPRESION ET-1
CO
COLLAGENO
G O ICAMs
C INTERMEDIARIAS
S G
GENICA
C e NOS
OS
FIBRONECTINA KINASAS, LIPASAS
PROSTANOIDS
FIBRINOLISIS PERMEABILIDAD FLUJO VASC.
ENGROSAMIENTO ANGIOGENESIS
M. BASAL ADHESION CONTRACTILIDAD
RECAMBIO
CELULAR
97.
98.
99.
100.
101. GLICOSILACION NO ENZIMATICA: FUENTES DE AGEs
• AUMENTO DE LA PRODUCCION: DM, EDAD
PRODUCCION DM
• AUMENTO DEL CONSUMO: TABACO,
ALIMENTOS
• REDUCCION ELIMINACION: NEFROPATIA
102.
103.
104.
105. STRESS OXIDATIVO
• SU PAPEL EN LAS COMPLICACIONES
CRONICAS DE LA DM ES DISCUTIDO
• MARCADORES DEL ESTADO OXIDATIVO:
-MALONILDIALDEIDO (MDA)
-TOTAL RADICAL TRAPPING (TRAP)
-SERUM ANTIOXIDANT CAPACITY (TAS)
- 8-epi-PGF2æ (8-IP)
106.
107.
108.
109. ALTERACION DEL SISTEMA
HEMOSTASICO
• DISFUNCION ENDOTELIAL
• ESTADO PROTROMBOTICO
• FIBRINOLISIS
• INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS
“STRESS ENDOTELIAL Y ESTADO
DE HIPERCOAGULIBIDAD “
111. Inflamation
Type-2 diabetes mellitus shows features
of a systemic inflammatory disease
Very early on before clinical
on,
manifestation of the disease, markers of
inflammation are elevated and predict
p
risk
Markers of inflammation can be
modulated by life-style changes and drug
treatment
Based on the available data on risk
prediction by markers of inflammation,
identifying the at-risk patient the earlier
is the better
112. "Plaque-ACE" and Atherosclerosis"
adapt. from Pepine C, Can J Cardiol 14; suppl D (1998)
Major role in atherosclerotic pathways:
j p y
Endothelial dysfunction
Ang
A II Ang
A II
Local Mediators Plaque-ACE
VCAM
PAI-1
PAI 1 ICAM Endothelin Bradykinin NO Growth factors Proteolysis
Cytokines
Vascular lesions Plaque
Thrombosis Inflammation Vasoconstriction Remodeling
R d li rupture
t
Major risk of Plaque rupture and Acute vascular event
113. Oxidative Stress and Atherosclerosis
circulating ACE Angiotensin II
LDL
monocytes ACE + lumen
+
YYY Y Y Y
adhesion-Y
dh i Y
molecules infiltration
endothelium
endothelial +
damage ACE oxidative stress
id ti t
Ox LDL
differentiation subintima
(activation)
(acti ation)
fatty streaks, plaque
ACE ACE
Macrophages Foam-cells
Foam cells
+ Growth factors
Ang II Ang II
smooth muscle cells Cytokines
media
R.W. Timmers, M.D. Diaz et al., N Engl J Med 337 (1997)
114. The disaster of plaque rupture
Plaque rupture a d t o bos s
aque uptu e and thrombosis:
Hemorrhage from
Plaque Thinning of plaque
rupture fibrous cap microvessels
Vessel wall Ruptured plaque (coronary artery)
Ross R, N Engl J Med 340 (1999) & Davies, Circulation 94 (1996)
115. MICROALBUMINURIA
• MARCADOR DE NEFROPATÍA
• MARCADOR DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
• ASOCIACION CON:
> HTA (TAD NOCTURNA), >IMC
¿DAÑO MEDIADO POR AUMENTO DE LA
RESISTENCIA INSULINICA?
116. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
• OPTIMIZACION GLUCEMICA (DCCT,UKPDs,Kumamoto)
(DCCT UKPD K t )
• ANTIOXIDANTES:
VIT C, VIT E, Se, Zn, AMG, PROBUCOL, TROGLITAZONA
• INHIBIDORES DE LA PKC:
LY333531, CalphostinC, Staurosporine
• INHIBIDORES DE LA GNE: AMINOGUANIDINE
, OPDB-9195, Tenilsetam
• INTERVENCION SOBRE LA iNOS: AMG
• INHIBIDORES ESPECIFICOS DE FACTORES DE CRECIMIENTO
LOCAL
• INHIBIDORES DE LA AR: sorbinil statil tolrestat epulrestat
sorbinil,statil,tolrestat,epulrestat,
AG
117.
118. TALLER DEL SÍNDROME METABÓLICO
Historia Natural del Síndrome Metabólico
Eventos Cardiovasculares
Estadio III Insuff.
Insuff Renal Evento Insuff.Card.
Insuff Card Infarto
Obesidad Crónica Vascular Congestiva Aguda
Hipertensión
Dislipidemia
Terminal Cerebral Venosa Miocard.
DM 2 F
Obesidad
Visceral A
Macroangiopatía Microangiopatía C
Hipertensión Dislipidemia T
Arterial Mixta O
Horizonte clínico DM2 R
Remodelación Vascular Hiperglicemia Postpandrial LDL pequeñas y densas E
Estadio II T S
Obesidad o Sobrepeso I
PA normal alta E RVS Producción de Glucosa HDL A
Dislipidemia M M
ITG P GC Transporte de Glucosa VLDL Tg Apo-B B
O I
SNS SRA-A Secresión de Insulina Acidos Grasos Libres E
Na y H2O Disfunción de Células β Lipolisis N
T
A
Estadio I Aterogénesis L
Obesidad o Sobrepeso E
PA “normal” Inflamación y Estrés Oxidativo S
Dislipidemia (?)
TG normal Disfunción Endotelial
Resistencia a la Insulina e Hiperinsulinemia
Alteración Genética
Dr. Francisco Javier Guerrero Martínez.
119. SINDROME METABOLICO:
AUMENTO DEL RIESGO DE DIABETES
MELLITUS
AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR
Lakka, HM, Laaksonen DE Lakka TA
Lakka HM Laaksonen, DE, Lakka, TA, et al. The metabolic syndrome and total and
al
cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002; 288:2709.
Sattar, N, Gaw, A, Scherbakova, O, et al. Metabolic syndrome with and without C-reactive
protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary
Prevention Study. Circulation 2003; 108:414.
120. Criterios diagnósticos. National Cholesterol Education Program,
C it i di ó ti N ti l Ch l t l Ed ti P
ATPIII (2004)*
Tres o más de los siguientes:
Glucemia plasmática en ayunas > 100 mg/dl (5,6 mmol/l)
Presión arterial > 130 / 85 mmHg
Triglicéridos > 150 mg/dl (> 1,7 mmol/l)
HDL colesterol
HDL-colesterol
< 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) en hombres
< 50 mg/dl (< 1,3 mmol/l) en mujeres
Obesidad abdominal
Cintura > 102 cm en hombres
Cintura > 88 cm en mujeres
Ci t j
* Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant C (2004) Definition of metabolic
syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart
Associationconference on scientific issues related to definition. Circulation 109:433–438
121. Genes y ambiente en el síndrome metabólico y Aterosclerosis:
“Genotipo ahorrador”
122. Prevención Primaria DEL S.M.
D. Alonso Quijano le recomendó a
Sancho Panza:
S h P
“Quien quiera vivir sano,
Quien
coma poco y cene
temprano
temprano”
“Después de comer, dormir,
Después
y de cenar, pasos mil...”
