sistema electrico del corazon, arritmias mas comunes, tratamiento, hne, diagnostico,

1. ARRITMIAS
Lic. GermayinValero García

2. INTRODUCCIÓN
 El corazón bombea casi 5 litros de sangre al
organismo por minuto.
 Incluso en reposo, el corazón late entre 60 y 80
veces por minuto.
 Estos latidos son provocados por impulsos
eléctricos que se originan en el nodo
sinoauricular (nodo SA).
 El nodo SA es un grupo de células ubicadas en la
parte superior de la aurícula derecha del corazón.
 La contracción de las fibras musculares del
corazón está controlada por una descarga
eléctrica que recorre el corazón siguiendo
distintas trayectorias y a una velocidad
determinada.
 La descarga rítmica que comienza cada latido, se
origina en el nódulo SA
 La velocidad de estas descargas depende en
parte de los impulsos nerviosos del sistemas
nerviosos simpático(acelera) y parasimpático
(disminuye) y de la cantidad de ciertas hormonas
de la sangre (adrenalina, noradrenalina y
tiroidea).

3. Sistema de Conducción Cardiaca
 Para bombear la sangre e impulsar la
circulación, el corazón necesita generar
continuamente impulsos eléctricos.
 Estos impulsos son transmitidos a través del
corazón por el sistema de conducción
cardiaca, haciendo que dicho órgano se
contraiga.

4. Nodo
sinoauricular
(SA)
 Situado en la unión de la vena cava superior y la
aurícula derecha, sus células especializadas se
despolarizan simultáneamente, actúa como
marcapaso principal del corazón.
 En condiciones de reposo el nodo SA inicia de 60 a 100
latidos por minuto

5. Vías
internodales
 El impulso se desplaza a través de 3 fascículos
intraauriculares que desplazan los impulsos desde en
nodo SA hasta el nodo aurículoventricular (AV).
 Fascículo anterior o de Bachmann, medio o de
Wenckeback, posterior o deThorel

6. Nodo
aurículo-
-ventricular
(AV) o de
Aschoff-Tawara
 Situado en la aurícula derecha, entre el seno coronario y
la valva septal de la válvula tricúspide
 Al conducir el nodo AV el impulso auricular a los
ventrículos, causa una demora de 0.04 segundos
 (Esto permite que los ventrículos relajados se llenen con sangre mientras las
aurículas se contraen).

7. Fascículo de his
 Restablece la conducción rápida, que se divide en las ramas derecha e izquierda y se
extiende hacia abajo a cada lado del tabique interventricular.
 La rama izquierda del fascículo se divide en dos ramas, el fascículo anterior izquierdo y
el fascículo posterior izquierdo, el cual se divide hacia la porción posterior y lateral del
ventrículo
 Los impulsos viajan mas rápido hacia abajo por la rama izquierda del fascículo que
alimenta la pared gruesa del ventrículo izquierdo que es la mas grande en
comparación a la rama derecha del fascículo que alimenta la mas pequeña, que es la
pared delgada del ventrículo derecho.
 El fascículo de his es un sitio marcapasos tiene frecuencia de descarga de 40 a 60
latidos por minuto

8. Fibras de
Purkinje
 Este sitio marcapasos descarga cuando el nodo SA y la
unión AV no genera un impulso o cuando el impulso
normal es bloqueado en ambas ramas de fascículo
 La frecuencia automática de descarga de las fibras de
Purkinje va de 15 a 40 latidos por minuto
Esta red difusa de
fibras musculares
situada por debajo del
endocardio, transmite
impulsos con mayor
rapidez que cualquier
otra parte del sistema
de conducción

9. Vías accesorias
 Se convierten en el sistema de conducción intrínseco
 Permiten la conducción del impulso entre aurículas y
ventrículos, sumada a la conducción AV normal o en
su lugar
Las vías accesorias que se
consideran que participan
en algunas arritmias
comprenden los fascículos
de Kent, de Mahaim y de
James

10. Sistema de conducción

11. Electrocardiograma (ECG)
 Es la representación gráfica de la actividad
eléctrica del corazón
 Esta compuesto por electro que implica la
actividad eléctrica, cardio del griego corazón
y grama, también del griego, que significa
escritura.
 Prueba diagnóstica básica que permite el
estudio de las arritmias
 Representa las distintas etapas de la
estimulación eléctrica del corazón, pero
además nos informa de las etapas de reposo
y recuperación de la célula cardiaca.

12. ECG
 Es un estudio de rutina para
observar la actividad eléctrica
del corazón.
 Con este estudio es posible
averiguar más sobre el ritmo
cardíaco, el tamaño y
funcionamiento de las
cavidades del corazón y el
músculo cardíaco.
 Durante un ataque cardíaco,
la actividad eléctrica del
corazón cambia y ese cambio
se registra en el ECG.

13. Trazo electrocardiográfico normal
 La primera muesca pequeña en la parte
superior del trazado de un ECG se
denomina "onda P". La onda P indica que
las aurículas son estimuladas en forma
eléctrica para bombear la sangre hacia los
ventrículos.
 La siguiente parte del trazado es una corta
sección descendente que está conectada
con una sección alta ascendente. Esta
próxima parte se llama el "complejo QRS".
Esta parte indica que los ventrículos se
están estimulado eléctricamente para
bombear sangre hacia el cuerpo.
 El próximo segmento corto ascendente se
llama el "segmento ST". Indica el lapso de
tiempo que transcurre desde que acaba
una contracción de los ventrículos hasta
que empieza la "ondaT".
 La próxima curva ascendente se llama
"ondaT". Indica el período de
recuperación de los ventrículos.

15. ARRITMIAS
 Se considera que el corazón tiene un ritmo anormal.
 Es cualquier situación de ritmo cardíaco distinto al sinusal.
 Cuando el ritmo es inadecuadamente rápido (taquicardia) o lento (bradicardia) o
cuando los impulsos eléctricos siguen vías o trayectos anómalos
 Implica no sólo una alteración del ritmo cardíaco, sino que también cualquier
cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que
se aparte de lo normal.
 Los ritmos anormales pueden ser regulares o irregulares.
Por:
 - Origen distinto al N.S.:
extrasístoles y ritmos
ectópicos.
 - Por cambios en la frecuencia
(< 60 o > 100 lpm ): taqui y
bradiarrítmias.
 - Por cambios en la duración
de intervalos de conducción:
bloqueos.

16. Tipos
 Las arritmias pueden dividirse en dos categorías:
ventriculares y supraventriculares.
 Las arritmias ventriculares se producen en las dos
cavidades inferiores del corazón.
 Las arritmias supraventriculares se producen en las
estructuras que se encuentran encima de los
ventrículos, principalmente las aurículas.

17. Causas
Arritmias en ausencia de cardiopatía:
 toma de antidepresivos tricíclicos y otros medicamentos
 Alteraciones electrolíticas (sobre todo hipopotasemia por
diuréticos)
 ingesta de excitantes (drogas, café), junto con
 tabaco y estrés
 hipoxemias severas por neumopatías agudas o crónicas
descompensadas, etc.
Arritmias en presencia de cardiopatía:
 Prolapso mitral, valvulopatías, cardiopatía isquémica, etc.
 A veces, se recogen antecedentes de muerte súbita
familiar (miocardiopatía hipertrófica).
 Las primeras son esporádicas. Las segundas, puesto que
existe en general un sustrato anatómico, son repetitivas o
recurrentes.

18. Ritmo sinusal
 El funcionamiento normal del corazón depende de la frecuencia
cardiaca y de la contracción apropiada y secuencial de sus distintas
cavidades. Para cumplir con este cometido, cada zona del corazón
presenta unas propiedades estructurales y eléctricas específicas; el
nodo sinusal es donde normalmente se origina el impulso eléctrico
que da origen a un latido cardíaco
 El ritmo normal del corazón es ritmo sinusal, el anormal se conoce
ritmo ectópico ó arritmia.
Para ser considerado sinusal debe
tener:
Siempre debe haber ondas P, cuya
polaridad es siempre negativa en aVR y
positiva en el resto de las derivaciones.
Cada onda P debe ir seguida de un
complejo QRS.
El intervalo RR debe ser constante
El intervalo PR es de valor constante
igual ó mayor a 0.12segundos.
La frecuencia cardiaca debe estar entre
los 60 y l00 l/m.

19. Arritmias Supraventriculares
 Bradicardia sinusal.
 Taquicardia sinusal.
 Arritmia sinusal.
 Paro sinusal o pausa sinusal.
 Contracción auricular prematura (CAP).
(extrasístoles).
 Flutter auricular.
 Fibrilación auricular.

20. Trastornoen la conduccióndel estimulo desdeel nodosinoauricularhasta el
miocardio auricular.
bradicardiasinusalpatológica: frecuencia continuamenos de 40 l/min. Sin un
aumento adecuadode la frecuencia ante el esfuerzo
causascardiacas.- infarto a miocardio, estenosisaortica
causasextra cardíacas.- hipoxia
causasterapéuticas.- betabloqueantes,antagonistascálcicos,
causastoxicas.- inducidaspor medicamentos: antiarrítmicos , antidepresivos
bradicardiasinusalfisiológica: la frecuencia esta por debajodel limite, pero ante
el esfuerzo,aumenta la frecuencia.
Causas: duranteel sueño y en los deportistas(vagotoníadependientedel
entrenamiento).
Clínica: mareos, sincope,disneade esfuerzo o de reposo,edemas,
eventualmenteinsuficienciacardiaca con disminucióndel rendimiento.
Bradicardia
sinusal

21. Taquicardia
sinusal
 Trastorno en el que el ritmo del corazón es más rápido que lo
normal. Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100
y 180 latidos/min.
 Podría causar síntomas como debilidad, fatiga, mareos o
palpitaciones si la frecuencia cardíaca se vuelve demasiado rápida
para bombear una cantidad adecuada de sangre al cuerpo.
 La taquicardia sinusal es a menudo pasajera, y se produce cuando
el cuerpo está sometido a estrés por ejercicio, emociones fuertes,
fiebre o deshidratación, dolor, anemia, hipovolemia, excitantes
(café, tabaco, etc.), hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca,
cardiopatía isquémica, etc.
 No suele precisar tratamiento, sino reconocer la causa
desencadenante y corregirla
 Una vez que el estrés desaparece, la frecuencia cardíaca
generalmente vuelve a su ritmo normal.

22. Fibrilación
auricular(FA)
 Se produce por una activación desordenada del
tejido auricular por múltiples focos.
 Los ventrículos se contraen de forma errática debido
a las señales erráticas que llegan desde los atrios
 La activación anárquica
origina una frecuencia
auricular de 400-700 por
minuto.

23. Aleteo
auricular
 Una condición en la que las señales eléctricas llegan desde los atrios a un ritmo
rápido pero regular, con lo que los ventrículos se contraen más deprisa y
aumenta el ritmo del corazón.
 Cuando las señales que emiten las aurículas son demasiado rápidas como para
que los ventrículos puedan responder,
 el ECG presenta un patrón de "dientes de sierra", ya que aparecen dos o más
ondas P entre cada complejo QRS.
 El número de ondas P entre dos complejos QRS suele ser constante, y se expresa
con una proporción
 suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica se
desencadene durante el IAM o la crisis anginosa.
 producen estímulos en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces
por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (Flutter
auricular).

24. Trastornos de la conducción
 Ritmo de la unión A-V.
 Taquicardia nodal
 Bloqueos AV.
BloqueoAV de 1 Grado
Bloqueo AV de 2 Grado M 1
Bloqueo AV de 2 Grado m2
Bloqueo AV de 3 Grado
 Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
 Bloqueos de rama.

25. Bloqueo AV
de 1 Grado
Elestímuloauriculardemoramásde0.21segundosparaalcanzary
despolarizarlosventrículos.
Se observa un intervalo PR prolongado en el
electrocardiograma ( > 0.2 seg) y todas las
ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible
encontrar en estos casos un
apagamiento del primer ruido.
Cardiopatíaisquémica,
Vagotoníaomaniobrasvágales
Valvulopatías
Cardiopatíascongénitas
Miocarditis
Endocarditis

26. Bloqueo AV de
2 Grado M 1
Algunos impulsos auriculares no llegan al ventrículo(nódo AV).
Interrupción intermitente de la conducción del estímulo
Unos latidos sinusales son conducidos y otros no.
•MOBITZ I O WENCKENBACH
Prolongación del intervalo PR hasta que una “p”no se conduce.
El siguiente latido se conduce nuevamente, por la recuperación del
nodo AV
El intervalo RR se hace más corto hasta la pausa.

27. Bloqueo AV de
2 Grado m2
El PR es regular, prolongado o normal.
Algunos estímulos auriculares no se conducen espontánea.
La onda “P” que no se conduce no es precedido por PR
prolongado.
Una relación de dos “P” por un QRS(2 estímulos auriculares por 1
ventricular se conoce como bloqueo AV 2:1

28. Bloqueo AV de
3 Grado
Ningún estímulo auricular llega a los ventrículos.
Las Aurículas yVentrículos laten
independientes.
Los ventrículos controlados por estímulos que nacen de un
MCP subsidiario

29. Arritmias ventriculares
 Extrasístoles ventriculares.
 Es un impulso prematuro en relación al ritmo
dominante que se origina en un foco ectópico
situado por debajo de la bifurcación del haz de
His.
 Taquicardia ventricular.
 Fibrilación ventricular

30. Contracciones ventriculares
prematuras (CVP)
 Trastorno en el que se origina una señal eléctrica en los
ventrículos y provoca que éstos se contraigan antes de
recibir la señal eléctrica de las aurículas.
 Las CVP son bastante comunes y a menudo no producen
síntomas ni causan problema alguno.
 Sin embargo, si la frecuencia de las CVP aumenta hasta
varias por minuto, pueden aparecer síntomas como
debilidad, fatiga, mareos, desmayos o palpitaciones.

31. Taquicardia Ventricular
Una condición en la que la señal eléctrica se envía desde los
ventrículos a un ritmo muy rápido pero a menudo regular.
Si el ritmo del corazón se mantiene a un ritmo muy alto,
síntomas como debilidad, fatiga, mareos, desmayos o
palpitaciones pueden experimentarse.
Una persona enVT puede requerir un shock eléctrico para
"convertir" el ritmo en un ritmo regular.

32. Fibrilación Ventricular
(FV)
Trastorno que los ventrículos
emiten una señal eléctrica a una
frecuencia muy rápida e irregular..
Como resultado, los ventrículos no son capaces de llenarse de
sangre y bombearla, con lo que aparece una presión sanguínea
muy baja y síntomas como debilidad, mareos, desmayos o
pérdida de conocimiento

33. Asistolia
Es la ausencia de actividad eléctrica del corazón y no
produce gasto cardiaco
No hay pulso
Etapa final de una arritmia fatal
El paro cardiaco es causado por una excesiva
estimulación del nervio vago y responde al tratamiento
con atropina y marcapaso transcutaneo

34. DIAGNOSTICO
Se realiza a partir de la interpretación de los datos
obtenidos tras varias pruebas, entre las que se
encuentran:
 Historia clínica
 Exploración física
 Electrocardiograma
 Estudio electro físico
 Registro de eventos
 Registro ECG ambulatorio de 24 horas (Holter).

35. Historia clínica
 Es imprescindible para poder tener una
sospecha diagnóstica y orientar el resto de
exploraciones a realizar.

36. Exploración física.
 Si la exploración se realiza durante el
episodio de arritmia debe de constatarse, no
sólo la frecuencia del pulso cardíaco sino
también si éste es regular o no, así como
valorar, si es posible, la presión arterial y otras
repercusiones de la arritmia, como
sudoración, palidez, ahogo, etc.

37. Electrocardiograma (ECG).
 Debe destacarse que el diagnóstico definitivo de
las arritmias se realiza básicamente mediante el
ECG. En el caso de que el paciente sea visto
durante un episodio de arritmia, debería
realizarse un ECG.

38. Estudio electrofisiológico.
 Es una técnica que permite reproducir, en
muchos casos, las arritmias que presenta el
paciente, así como determinar las
características de la conducción del corazón.

39. Registro de eventos.
 Dado que el rendimiento del registro de
Holter convencional (de 24 horas) es
relativamente bajo, se han desarrollado unos
sistemas similares al Holter, pero de menor
tamaño y que se pueden llevar durante un
tiempo prolongado.

40. Registro ECG ambulatorio de
24 horas (Holter).
 Con este nombre se conoce a la técnica
mediante la cual al paciente se le colocan
unos electrodos de ECG que se conectan a
una grabadora que registra durante 24 horas,
mientras el paciente realiza su actividad
habitual.

41. Manejo de las Arritmias
Taquiarritmia Inestable
 Analgesia y sedación:
 Midazolam,
 Diazepam
 Morfina,
 Fentanilo
 Desfibrilación: No sincronizada
 TV sin pulso 200 J
 FV 200 -300 J
 Tersadas de pointes 360 J
 Cardioversión Eléctrica: Sincronizada
 TV
 TPSV J100 J - 200 J
 Fibrilación Auricular 300 J - 360
 Aleteo Auricular

42. Manejo de las Arritmias
 Bradiarritmia Inestable
 Atropina
 MarcapasosTranscutaneo ( MTC )
 Dopamina
 Adrenalina
 Isoproterenol
Bloqueo A-V de 2° grado mobitz II
ó
Bloqueo A-V de 3° grado ?
 Sí
 MarcapasosTransvenoso
 MTC como puente
 No
 Observar

43. TRATAMIENTOS
 Ablación por radiofrecuencia
 Cardioversión/desfibrilación eléctrica
 Desfibrilador automático implantable
 Marcapasos
 Fármacos antiarrítmicos

44. Ablación por radiofrecuencia.
 Esta es una técnica de tratamiento de
diferentes tipos de taquicardias. Se realiza
una punción de la vena femoral en la zona
inguinal (con anestesia local) a través de la
cual se introducen varios catéteres con los
que se llega hasta el corazón

45. Cardioversión/desfibrilación
eléctrica.
 Se trata de un tratamiento mediante el cual
se realiza una descarga eléctrica que
despolariza todo el corazón provocando la
suspensión inmediata de cualquier arritmia
tras lo cual se recupera el ritmo normal
(sinual).

46. Desfibrilador automático implantable.
 Los desfibriladores automáticos implantables
son unos aparatos similares a los marcapasos,
pero que tiene capacidad de detectar
episodios de taquicardia o fibrilación
ventricular, y en caso de que se produzca,
pueden pararla de forma inmediata
efectuando una desfibrilación o mediante una
serie de estímulos en el corazón.

47. Marcapasos.
 Consiste en un aparato que emite unos
pulsos de corriente de forma regular, y que se
conecta al corazón mediante un catéter. Cada
vez que se emite uno de estos impulsos, el
corazón se activa y se contrae.

48. FÁRMACOTERAPIA

49. ANTIARRITMICOS
Por su mecanismo de acción,
son proarritmógenos y se
emplean pensando en el
beneficio producidos por el
control de la arritmia y los
efectos adversos o tóxicos que
puedan derivarse de su uso.

50. No actúan etiológicamente (sobre la causa)
sino fisiopatológicamente (modificando las
propiedades eléctricas del corazón)

51. Los antiarrítmicos modifican una o varias de las
propiedades eléctricas para producir el efecto
antiarrítmico.
Los antiarrítmicos verdaderos, son fármacos
cuyo principal objeto es el antiarrítmico.
Existen fármacos que entre otras acciones
tienen también propiedades antiarrítmicas.

52. ANTIARRITMICOS VERDADEROS
GRUPO IA
Quinidina, Procainamida Diisopiramida.
Farmacocinética:
Buena absorción oral.
Inicio del efecto a los 30 min.
Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida).
Quinidina no atraviesa BHE.
Unión a proteínas: Quinidina 90%,
Farmacodinamia:
Bloquean canales de Na
Interfieren con la inervación autonómica del nodo SA y AV. (bloqueo
Parasimpático)
UtilizaciónTerapéutica:
Taquicardia paroxística supra y ventricular.
TaquicardiasVentriculares (Diisopiramida y Procainamida).

53. Quinidina, Procainamida Diisopiramida.
Interacciones:
Anticolinérgicos
Verapamil: Depresión miocárdica
Macrólidos: Aumento espacio QT
Bloqueantes Musculares:
Digoxina: AumentoToxicidad Digitálica.
Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.
Efectos Adversos:
Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo (ICC,
Edemas, Disnea, DolorToräcico), hipotensión.
Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vómitos).
Inducción de NuevasArritmias por elongación QT.
Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea,Vértigo, altVisuales)
Lupus Like (Procainamida

56. GRUPO IB
Lidocaína, Mexiletina,Tocainida.
Farmacocinética:
Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso Hepático).
Pico Plamático entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas
(Mexiletina).
Metabolismo Hepático
Unión a proteínas: En general escasa.
Farmacodinamia:
Bloquean canales de Na
Acortan el periodo refractario
UtilizaciónTerapéutica:
Fundamentalmente en arritmias ventriculares.
TaquicardiasVentriculares.

57. Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
(Fenitoína,
Propranolol o Quinidina)
Beta Bloqueantes dismnución contractilidad miocárdica.
Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto
Antiarrítmico.
EfectosAdversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensión, Bradicardia
BloqueosAV.
Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias
Sanguíneas.

59. GRUPO IC
Flecainida, Propafenona, Morciricina
Farmacocinética:
Buena absorción oral
Metabolismo Hepático
Farmacodinamia:
Bloquean conducción en el sistema especializado de
conducción.
Acortan el periodo refractario.
UtilizaciónTerapéutica:
Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y
supraventriculares

60. Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagónicos con otros
antiarrítmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
EfectosAdversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensión, Bradicardia
Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
Broncoespasmo (Propafenona).
Alteraciones hematológicas y alérgicas

62. GRUPO II
Inhiben el estimulo simpático sobre el
corazón (bloque receptores B1) .
Se emplean para el tratamiento de arritmias
producidas por el aumento de las
catecolaminas circulantes, como en el
estado de ansiedad, o en feocromocitoma
(tumor de la medula suprarrenal de la
glándula adrenal) , tirotoxicosis (niveles
excesivos de hormonas tiroideas)

64. GRUPO III
Actúan alargando el periodo refractario, bloquean
canales de K+.

66. GRUPO IV
INHIBEN EL TRANSPORTE A TRAVÉS DE LOS
CANALES DE CALCIO

68. AGENTE: Enfermedades cardiovasculares
(hipertensión, secuelas de un infarto de miocardio,
etc.)
Alteraciones de la tiroides, diabetes, cambios
hormonales en la mujer, etc.
Efecto secundario de algunos medicamentos.
Estrés emocional (miedo, ansiedad, sustos, duelo,
etc.)
Estrés físico (exceso de trabajo o de ejercicio físico
y poco descanso)
Hábitos tóxicos (drogas, excesos con el alcohol,
café, tabaco, etc.)
HUESPED: El grupo más común es el de los
adultos mayores; adultos jóvenes o adolescentes
que nacen con un defecto eléctrico del corazón.
MEDIO AMBIENTE: Enfermedad cardiacas,
particularmente la enfermedad de las arterias
coronarias, el funcionamiento anormal de las
válvulas cardíacas y la insuficiencia cardíac
PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA PREVENCIONTERCIARIA
PROMOCION DE LA SALUD PROTECCION ESPECIFICA DX. TEMPRANO LIMITACION DE LA INCAPACIDAD REHABILITACION
Evitar por todos los medios el
inicio en el hábito tabáquico,
diabetes
personas que tuvieron ataques
cardiacos tempranamente
Obesidad
Sedentarismo
Alcoholismo
Estrés
altos niveles de colesterol, etc.
Consumir una dieta bien
balanceada y baja en grasas.
Hacer ejercicio regularmente.
No fumar.
Evitar el alcohol
Historia clinica
Exploracion fisica
Electrocardiograma
Estudio electrofisico
Registro de eventos
Registro ECG ambulatorio de 24
horas (Holter).
Aliviar los síntomas y mejorar la
calidad de vida del enfermo.
Adecuar los hábitos de vida a las
necesidades de salud.
Disminuir los efectos no deseados de
los fármacos utilizados.
Conseguir el cumplimiento del
tratamiento. (Rehabilitación)
Detectar precozmente las
agudizaciones.
Prevenir y tratar las complicaciones.
Instruir en los auto cuidados.
Aumentar la supervivencia
Ablación por radiofrecuencia
Cardioversión/desfibrilación
eléctrica
Desfibrilador automático
implantable
Marcapasos
Fármacos antiarrítmicos
- ansiedad
-aturdimiento
-mareo
-desmayos
-conciencia
anormal de
los latidos
cardiacos
-sensación de
aleteo o de
golpeteo en el
pecho
Isquemia
Cerebral,
Cardiaca o Renal
ICC
Edema
Pulmonar
Trombosis con
embolismo
-Debilidad
-falta de aire
-mal estado
general
-coma
Las muertes
repentinas, en la
mayoría de los
casos, son
causadas por
arritmias del
ciclo cardiaco.
En primero lugar
está la fibrilación
ventricular, que
generalmente es
precedida por
taquicardia
ventricular. Otras
arritmias que
pueden conducir
a la muerte
repentina son los
bloqueos
atrioventriculare
s y el paro
sinusal.
Signos y
síntomas
inespecíficos
Signos y
síntomas
específicos
Complicaciones
Secuelas
MUERTE