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Elizalde Vázquez Yiniver
Sánchez Morell Amando
Félix
Las causas de las arritmias
cardiacas son alteraciones del
sistema de ritmicidad-conducción
del corazón:
 Ritmicidad anormal del marcapasos
 Desplazamiento del marcapasos desde el

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corazón
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anormales en casi cualquier parte del
corazón
 Taquicardia

 Bradicardia
 Arritmia Sinusal
Frecuencia cardiaca rápida
 Más de 100 latidos por minuto en una persona adulta.

Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72
Causas de taquicardia:
 Aumento de la temperatura corporal
 Estimulación del corazón por nervios simpáticos
 Enfermedades tóxicas del corazón
 La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado

Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura
de 40,5°C
36.5°C

72 latidos/min

37.5°C

90 latidos/min

38.5°C

108 latidos/min

39.5°C

126 latidos/min

40.5°C

144 latidos/min

 Después de esto, la frecuencia cardiaca puede disminuir por el

debilitamiento progresivo del músculo a causa de la fiebre.
 Esto se debe a que el aumento de la temperatura aumenta la velocidad

del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta
directamente su excitabilidad y la frecuencia del ritmo
Sistema Nervioso Simpático
 Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la

estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia
cardiaca hasta 150 -180 latidos/min

 Cuando el miocardio se debilita, aumenta la frecuencia cardiaca ya que

el corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en
cantidad normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la
frecuencia cardiaca.
Frecuencia cardiaca lenta
 Menos de 60 latidos/minuto.
Bradicardia en atletas
 El corazón de un atleta es mayor y bombea

más fuerte que el corazón de una persona
normal, por lo que bombea un gran volumen
sistólico aun en periodos de reposo.

 En cada latido manda una cantidad excesiva

de sangre al tronco arterioso y se crean efectos
que producen bradicardia
Arritmias cardíacas
Arritmias cardíacas
Estimulación vagal como causa
de bradicardia
 Cualquier reflejo circulatorio que

estimule los nervios vagos, produce
liberación de acetilcolina en las
terminaciones parasimpáticas del
corazón.
Ejemplo: Síndrome del Seno Carotídeo
Los barorreceptores de la pared de la arteria son muy sensibles, por lo que
hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales
por acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a
parar el corazón de 5 a 10 seg.
Arritmias cardíacas
Arritmias cardíacas
Cardiotacómetro: Instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas
la duración del intervalo QRS sucesivos del electrocardiograma
5%

30%
 Se da por trastornos circulatorios que afectan la

intensidad de las señales de nervios simpáticos y
parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal.
Arritmias cardíacas
 Bloqueo sinusal

 Bloqueo auriculoventricular
 Bloqueo cardiaco auriculoventricular incompleto
Primer grado
Segundo grado
Tercer grado (completo)

 Bloqueo intraventricular incompleto
No hay sístole auricular
Sin ondas P

Complejo QRS – T enlentecido
 Haz de His: único medio por el que pasan los impulsos desde las

aurículas hacia los ventrículos.

Situaciones que reducen la velocidad de conducción o
producen bloqueo total:
1.
2.
3.
4.

Isquemia del nódulo AV o de las fibras del Haz de His. (insuficiencia
coronaria)
Compresión del Haz de His (porciones calcificadas)
Inflamación del nódulo AV o del Haz de His(miocarditis por difteria o
fiebre reumática)
Estimulación extrema del corazón por los nervios vagos (estimulación
de barorreceptores, síndrome del seno carotídeo)
Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer
grado
 Retraso de conducción de SA a AV
 Intervalo normal de onda P a QRS= 0,16 s.
 Duración P –R disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca y

viceversa.
 Intervalo P-R mayor a 0,20s = Bloqueo cardiaco incompleto de primer
grado.
Bloqueo de segundo grado
 Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s.
 Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos
 Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos.

 Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares
Bloqueo cardiaco de segundo grado
Bloqueo de tercer grado (bloqueo AV completo)
 Bloqueo completo de impulso de Aurículas a Ventrículos
 Ventrículos crean su propia señal

Origen Nodo AV o Haz de His

 Ondas P se separan de ondas QRS-T

 Frecuencia auricular 100 latidos/min.
 Frecuencia ventricular 40 latidos/min.
Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular
 Bloqueo total aparece y desaparece
 Bloqueo por segundos, minutos, horas, días o semanas.

 Se da por isquemia limítrofe del sistema de conducción.
 Ventrículos comienzan latidos con retraso de 5 a 30 s.

Supresión por sobreestimulación
Excitabilidad ventricular suprimida al
inicio ya que han sido excitados por las
aurículas a una frecuencia mayor que la
que genera el sistema de Purkinje.
Nódulo AV o Haz AV frecuencia de 15 a
40 latidos/min
Escape ventricular
Bloqueo completo

De 4 a 7s sin
aporte
sanguíneo al
cerebro

Síncope

De 5 a 30s para
escape
ventricular

Recuperación
rápida

• Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerte en periodos muy largos
• Marcapasos artificial que produce impulsos eléctricos continuos en ventrículos
Alternancia eléctrica
B.I.I

 Bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos
 Taquicardia provoca el bloqueo
Sistema de Purkinje no se
recupera rápido
del periodo refractario
previo

 Causas que deprimen al corazón: isquemia, miocarditis y toxicidad
Bloqueo intraventricular incompleto
Alternancia eléctrica
Arritmias cardíacas
 Extrasístole: contracción del corazón antes del momento

en el que se debería haber producido una contracción
normal. También llamado latido prematuro, contracción
prematura o latido ectópico
Causas de extrasístole
Debido a fotos ectópicos que emiten impulsos anormales en momentos
inadecuados en el ritmo cardiaco
1. Zonas locales de isquemia
2. Placas calcificadas que comprimen al músculo cardiaco
3. Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio
• Fármacos
• Nicotina
• Cafeína

4.

Cateterismo cardiaco
endocardio

entra al ventrículo derecho y comprime
 Onda P demasiado temprana
 Intervalo PR acortado
 Origen ectópico en aurículas cerca del nódulo AV
 Intervalo entre extrasístole y sig. Sístole prolongado= pausa compensadora
 Ocurre en mayor cantidad en atletas.
Onda débil

Temprana

Normal
Déficit de pulso
Contracción temprana
del corazón

Poco llenado de
sangre en
ventrículos

Volumen
sistólico ausente
o disminuido

Onda de pulso
después de
extrasístole es
débil

No se palpa
pulso en art.
radial
Onda P superpuesta al
complejo QRS-T

Causa: Impulso cardiaco viajó retrógradamente hacia las aurículas al mismo
tiempo en el que viajaba anterógradamente hacia los ventrículos
Provocan:

Complejo QRS prolongado

Impulso conducido a través del
músculo de conducción lenta de los
ventrículos en lugar del sistema de
Purkinje
Extrasístole

Complejo QRS con voltaje elevado
Impulso normal -> viaja a través delos 2
ventrículos simultáneamente -> ondas de
despolarización de los 2 ventrículos se
neutralizan entre sí en el
electrocardiograma.
EV -> impulso en una sola dirección ->
No hay efecto de neutralización -> un
ventrículo o extremo de este se
despolariza antes que el otro -> grandes
potenciales eléctricos

QRS Normal
Onda T tiene una polaridad del
potencial opuesta a la del complejo
QRS -> conducción lenta del impulso a
través del músculo cardiaco hace que
las fibras que se despolarizan en primer
lugar, se repolaricen antes.
Causas de las EV:
 Tabaco
 Consumo excesivo de café
 Falta de sueño
 Estados tóxicos leves
 Irritabilidad emocional
 Impulsos que se originan al rededor de los bordes de las zonas
infectadas o isquémicas del corazón
 El vector de la extrasístole tiene su

extremo negativo (origen) en la
base del corazón y el extremo
positivo hacia la punta.
 Primera porción que se despolariza

durante la extrasístole ->cerca de la
base de los ventrículos -> foco
ectópico
 Onda Q -> despolarización ventricular
 Onda T -> repolarización ventricular

Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular
después del potencial de acción -> potencial de acción ventricular
prolongada -> intervalos Q-T muy largos en electrocardiograma.
Arritmias cardíacas
 Problema de las Q-T largas
Retraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta
susceptibilidad a desarrollar arritmias ventriculares -> Torsades de
pointes -> “torsión de puntas”
Puede provocar arritmias, taquicardias y en algunos casos fibrilación
ventricular.
 Trastornos hereditarios -> mutaciones de los genes de los canales de

sodio o de potasio
 Perturbaciones de electrolitos en plasma: hipomagnesemia,

hopopotasemia.
 Cantidades excesivas de antiarritmicos -> quinidina
 Cantidades excesivas de antibióticos -> fluoroquinolonas o

eritromicina.
Arritmias cardíacas
Tratamiento: sulfato de magnesio en SQTL agudo, SQTL de larga
duración -> antiarritmicos como: beta-adrenérgicos o implantación
quirúrgica de un desfibrilador cardiaco
Arritmias cardíacas
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Arritmias cardíacas

  • 1. Elizalde Vázquez Yiniver Sánchez Morell Amando Félix
  • 2. Las causas de las arritmias cardiacas son alteraciones del sistema de ritmicidad-conducción del corazón:  Ritmicidad anormal del marcapasos  Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra localización del corazón
  • 3.  Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impuso a través del corazón  Vías anormales de transmisión del impulso a través del corazón  Generación espontánea de impulsos anormales en casi cualquier parte del corazón
  • 5. Frecuencia cardiaca rápida  Más de 100 latidos por minuto en una persona adulta. Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72
  • 6. Causas de taquicardia:  Aumento de la temperatura corporal  Estimulación del corazón por nervios simpáticos  Enfermedades tóxicas del corazón
  • 7.  La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura de 40,5°C 36.5°C 72 latidos/min 37.5°C 90 latidos/min 38.5°C 108 latidos/min 39.5°C 126 latidos/min 40.5°C 144 latidos/min  Después de esto, la frecuencia cardiaca puede disminuir por el debilitamiento progresivo del músculo a causa de la fiebre.
  • 8.  Esto se debe a que el aumento de la temperatura aumenta la velocidad del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta directamente su excitabilidad y la frecuencia del ritmo
  • 9. Sistema Nervioso Simpático  Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia cardiaca hasta 150 -180 latidos/min  Cuando el miocardio se debilita, aumenta la frecuencia cardiaca ya que el corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en cantidad normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la frecuencia cardiaca.
  • 10. Frecuencia cardiaca lenta  Menos de 60 latidos/minuto.
  • 11. Bradicardia en atletas  El corazón de un atleta es mayor y bombea más fuerte que el corazón de una persona normal, por lo que bombea un gran volumen sistólico aun en periodos de reposo.  En cada latido manda una cantidad excesiva de sangre al tronco arterioso y se crean efectos que producen bradicardia
  • 14. Estimulación vagal como causa de bradicardia  Cualquier reflejo circulatorio que estimule los nervios vagos, produce liberación de acetilcolina en las terminaciones parasimpáticas del corazón.
  • 15. Ejemplo: Síndrome del Seno Carotídeo Los barorreceptores de la pared de la arteria son muy sensibles, por lo que hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales por acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a parar el corazón de 5 a 10 seg.
  • 18. Cardiotacómetro: Instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas la duración del intervalo QRS sucesivos del electrocardiograma 5% 30%
  • 19.  Se da por trastornos circulatorios que afectan la intensidad de las señales de nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal.
  • 21.  Bloqueo sinusal  Bloqueo auriculoventricular  Bloqueo cardiaco auriculoventricular incompleto Primer grado Segundo grado Tercer grado (completo)  Bloqueo intraventricular incompleto
  • 22. No hay sístole auricular Sin ondas P Complejo QRS – T enlentecido
  • 23.  Haz de His: único medio por el que pasan los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. Situaciones que reducen la velocidad de conducción o producen bloqueo total: 1. 2. 3. 4. Isquemia del nódulo AV o de las fibras del Haz de His. (insuficiencia coronaria) Compresión del Haz de His (porciones calcificadas) Inflamación del nódulo AV o del Haz de His(miocarditis por difteria o fiebre reumática) Estimulación extrema del corazón por los nervios vagos (estimulación de barorreceptores, síndrome del seno carotídeo)
  • 24. Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer grado  Retraso de conducción de SA a AV  Intervalo normal de onda P a QRS= 0,16 s.  Duración P –R disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca y viceversa.  Intervalo P-R mayor a 0,20s = Bloqueo cardiaco incompleto de primer grado.
  • 25. Bloqueo de segundo grado  Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s.  Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos  Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos.  Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares Bloqueo cardiaco de segundo grado
  • 26. Bloqueo de tercer grado (bloqueo AV completo)  Bloqueo completo de impulso de Aurículas a Ventrículos  Ventrículos crean su propia señal Origen Nodo AV o Haz de His  Ondas P se separan de ondas QRS-T  Frecuencia auricular 100 latidos/min.  Frecuencia ventricular 40 latidos/min.
  • 27. Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular  Bloqueo total aparece y desaparece  Bloqueo por segundos, minutos, horas, días o semanas.  Se da por isquemia limítrofe del sistema de conducción.  Ventrículos comienzan latidos con retraso de 5 a 30 s. Supresión por sobreestimulación Excitabilidad ventricular suprimida al inicio ya que han sido excitados por las aurículas a una frecuencia mayor que la que genera el sistema de Purkinje. Nódulo AV o Haz AV frecuencia de 15 a 40 latidos/min Escape ventricular
  • 28. Bloqueo completo De 4 a 7s sin aporte sanguíneo al cerebro Síncope De 5 a 30s para escape ventricular Recuperación rápida • Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerte en periodos muy largos • Marcapasos artificial que produce impulsos eléctricos continuos en ventrículos
  • 29. Alternancia eléctrica B.I.I  Bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos  Taquicardia provoca el bloqueo Sistema de Purkinje no se recupera rápido del periodo refractario previo  Causas que deprimen al corazón: isquemia, miocarditis y toxicidad Bloqueo intraventricular incompleto Alternancia eléctrica
  • 31.  Extrasístole: contracción del corazón antes del momento en el que se debería haber producido una contracción normal. También llamado latido prematuro, contracción prematura o latido ectópico
  • 32. Causas de extrasístole Debido a fotos ectópicos que emiten impulsos anormales en momentos inadecuados en el ritmo cardiaco 1. Zonas locales de isquemia 2. Placas calcificadas que comprimen al músculo cardiaco 3. Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio • Fármacos • Nicotina • Cafeína 4. Cateterismo cardiaco endocardio entra al ventrículo derecho y comprime
  • 33.  Onda P demasiado temprana  Intervalo PR acortado  Origen ectópico en aurículas cerca del nódulo AV  Intervalo entre extrasístole y sig. Sístole prolongado= pausa compensadora  Ocurre en mayor cantidad en atletas. Onda débil Temprana Normal
  • 34. Déficit de pulso Contracción temprana del corazón Poco llenado de sangre en ventrículos Volumen sistólico ausente o disminuido Onda de pulso después de extrasístole es débil No se palpa pulso en art. radial
  • 35. Onda P superpuesta al complejo QRS-T Causa: Impulso cardiaco viajó retrógradamente hacia las aurículas al mismo tiempo en el que viajaba anterógradamente hacia los ventrículos
  • 36. Provocan: Complejo QRS prolongado Impulso conducido a través del músculo de conducción lenta de los ventrículos en lugar del sistema de Purkinje
  • 37. Extrasístole Complejo QRS con voltaje elevado Impulso normal -> viaja a través delos 2 ventrículos simultáneamente -> ondas de despolarización de los 2 ventrículos se neutralizan entre sí en el electrocardiograma. EV -> impulso en una sola dirección -> No hay efecto de neutralización -> un ventrículo o extremo de este se despolariza antes que el otro -> grandes potenciales eléctricos QRS Normal
  • 38. Onda T tiene una polaridad del potencial opuesta a la del complejo QRS -> conducción lenta del impulso a través del músculo cardiaco hace que las fibras que se despolarizan en primer lugar, se repolaricen antes.
  • 39. Causas de las EV:  Tabaco  Consumo excesivo de café  Falta de sueño  Estados tóxicos leves  Irritabilidad emocional  Impulsos que se originan al rededor de los bordes de las zonas infectadas o isquémicas del corazón
  • 40.  El vector de la extrasístole tiene su extremo negativo (origen) en la base del corazón y el extremo positivo hacia la punta.  Primera porción que se despolariza durante la extrasístole ->cerca de la base de los ventrículos -> foco ectópico
  • 41.  Onda Q -> despolarización ventricular  Onda T -> repolarización ventricular Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular después del potencial de acción -> potencial de acción ventricular prolongada -> intervalos Q-T muy largos en electrocardiograma.
  • 43.  Problema de las Q-T largas Retraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta susceptibilidad a desarrollar arritmias ventriculares -> Torsades de pointes -> “torsión de puntas”
  • 44. Puede provocar arritmias, taquicardias y en algunos casos fibrilación ventricular.  Trastornos hereditarios -> mutaciones de los genes de los canales de sodio o de potasio  Perturbaciones de electrolitos en plasma: hipomagnesemia, hopopotasemia.  Cantidades excesivas de antiarritmicos -> quinidina  Cantidades excesivas de antibióticos -> fluoroquinolonas o eritromicina.
  • 46. Tratamiento: sulfato de magnesio en SQTL agudo, SQTL de larga duración -> antiarritmicos como: beta-adrenérgicos o implantación quirúrgica de un desfibrilador cardiaco