2. Las causas de las arritmias
cardiacas son alteraciones del
sistema de ritmicidad-conducción
del corazón:
Ritmicidad anormal del marcapasos
Desplazamiento del marcapasos desde el
nódulo sinusal a otra localización del
corazón
3. Bloqueos en diferentes puntos de la
propagación del impuso a través del
corazón
Vías anormales de transmisión del
impulso a través del corazón
Generación espontánea de impulsos
anormales en casi cualquier parte del
corazón
5. Frecuencia cardiaca rápida
Más de 100 latidos por minuto en una persona adulta.
Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72
6. Causas de taquicardia:
Aumento de la temperatura corporal
Estimulación del corazón por nervios simpáticos
Enfermedades tóxicas del corazón
7. La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado
Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura
de 40,5°C
36.5°C
72 latidos/min
37.5°C
90 latidos/min
38.5°C
108 latidos/min
39.5°C
126 latidos/min
40.5°C
144 latidos/min
Después de esto, la frecuencia cardiaca puede disminuir por el
debilitamiento progresivo del músculo a causa de la fiebre.
8. Esto se debe a que el aumento de la temperatura aumenta la velocidad
del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta
directamente su excitabilidad y la frecuencia del ritmo
9. Sistema Nervioso Simpático
Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la
estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia
cardiaca hasta 150 -180 latidos/min
Cuando el miocardio se debilita, aumenta la frecuencia cardiaca ya que
el corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en
cantidad normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la
frecuencia cardiaca.
11. Bradicardia en atletas
El corazón de un atleta es mayor y bombea
más fuerte que el corazón de una persona
normal, por lo que bombea un gran volumen
sistólico aun en periodos de reposo.
En cada latido manda una cantidad excesiva
de sangre al tronco arterioso y se crean efectos
que producen bradicardia
14. Estimulación vagal como causa
de bradicardia
Cualquier reflejo circulatorio que
estimule los nervios vagos, produce
liberación de acetilcolina en las
terminaciones parasimpáticas del
corazón.
15. Ejemplo: Síndrome del Seno Carotídeo
Los barorreceptores de la pared de la arteria son muy sensibles, por lo que
hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales
por acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a
parar el corazón de 5 a 10 seg.
18. Cardiotacómetro: Instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas
la duración del intervalo QRS sucesivos del electrocardiograma
5%
30%
19. Se da por trastornos circulatorios que afectan la
intensidad de las señales de nervios simpáticos y
parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal.
21. Bloqueo sinusal
Bloqueo auriculoventricular
Bloqueo cardiaco auriculoventricular incompleto
Primer grado
Segundo grado
Tercer grado (completo)
Bloqueo intraventricular incompleto
22. No hay sístole auricular
Sin ondas P
Complejo QRS – T enlentecido
23. Haz de His: único medio por el que pasan los impulsos desde las
aurículas hacia los ventrículos.
Situaciones que reducen la velocidad de conducción o
producen bloqueo total:
1.
2.
3.
4.
Isquemia del nódulo AV o de las fibras del Haz de His. (insuficiencia
coronaria)
Compresión del Haz de His (porciones calcificadas)
Inflamación del nódulo AV o del Haz de His(miocarditis por difteria o
fiebre reumática)
Estimulación extrema del corazón por los nervios vagos (estimulación
de barorreceptores, síndrome del seno carotídeo)
24. Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer
grado
Retraso de conducción de SA a AV
Intervalo normal de onda P a QRS= 0,16 s.
Duración P –R disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca y
viceversa.
Intervalo P-R mayor a 0,20s = Bloqueo cardiaco incompleto de primer
grado.
25. Bloqueo de segundo grado
Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s.
Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos
Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos.
Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares
Bloqueo cardiaco de segundo grado
26. Bloqueo de tercer grado (bloqueo AV completo)
Bloqueo completo de impulso de Aurículas a Ventrículos
Ventrículos crean su propia señal
Origen Nodo AV o Haz de His
Ondas P se separan de ondas QRS-T
Frecuencia auricular 100 latidos/min.
Frecuencia ventricular 40 latidos/min.
27. Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular
Bloqueo total aparece y desaparece
Bloqueo por segundos, minutos, horas, días o semanas.
Se da por isquemia limítrofe del sistema de conducción.
Ventrículos comienzan latidos con retraso de 5 a 30 s.
Supresión por sobreestimulación
Excitabilidad ventricular suprimida al
inicio ya que han sido excitados por las
aurículas a una frecuencia mayor que la
que genera el sistema de Purkinje.
Nódulo AV o Haz AV frecuencia de 15 a
40 latidos/min
Escape ventricular
28. Bloqueo completo
De 4 a 7s sin
aporte
sanguíneo al
cerebro
Síncope
De 5 a 30s para
escape
ventricular
Recuperación
rápida
• Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerte en periodos muy largos
• Marcapasos artificial que produce impulsos eléctricos continuos en ventrículos
29. Alternancia eléctrica
B.I.I
Bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos
Taquicardia provoca el bloqueo
Sistema de Purkinje no se
recupera rápido
del periodo refractario
previo
Causas que deprimen al corazón: isquemia, miocarditis y toxicidad
Bloqueo intraventricular incompleto
Alternancia eléctrica
31. Extrasístole: contracción del corazón antes del momento
en el que se debería haber producido una contracción
normal. También llamado latido prematuro, contracción
prematura o latido ectópico
32. Causas de extrasístole
Debido a fotos ectópicos que emiten impulsos anormales en momentos
inadecuados en el ritmo cardiaco
1. Zonas locales de isquemia
2. Placas calcificadas que comprimen al músculo cardiaco
3. Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio
• Fármacos
• Nicotina
• Cafeína
4.
Cateterismo cardiaco
endocardio
entra al ventrículo derecho y comprime
33. Onda P demasiado temprana
Intervalo PR acortado
Origen ectópico en aurículas cerca del nódulo AV
Intervalo entre extrasístole y sig. Sístole prolongado= pausa compensadora
Ocurre en mayor cantidad en atletas.
Onda débil
Temprana
Normal
34. Déficit de pulso
Contracción temprana
del corazón
Poco llenado de
sangre en
ventrículos
Volumen
sistólico ausente
o disminuido
Onda de pulso
después de
extrasístole es
débil
No se palpa
pulso en art.
radial
35. Onda P superpuesta al
complejo QRS-T
Causa: Impulso cardiaco viajó retrógradamente hacia las aurículas al mismo
tiempo en el que viajaba anterógradamente hacia los ventrículos
37. Extrasístole
Complejo QRS con voltaje elevado
Impulso normal -> viaja a través delos 2
ventrículos simultáneamente -> ondas de
despolarización de los 2 ventrículos se
neutralizan entre sí en el
electrocardiograma.
EV -> impulso en una sola dirección ->
No hay efecto de neutralización -> un
ventrículo o extremo de este se
despolariza antes que el otro -> grandes
potenciales eléctricos
QRS Normal
38. Onda T tiene una polaridad del
potencial opuesta a la del complejo
QRS -> conducción lenta del impulso a
través del músculo cardiaco hace que
las fibras que se despolarizan en primer
lugar, se repolaricen antes.
39. Causas de las EV:
Tabaco
Consumo excesivo de café
Falta de sueño
Estados tóxicos leves
Irritabilidad emocional
Impulsos que se originan al rededor de los bordes de las zonas
infectadas o isquémicas del corazón
40. El vector de la extrasístole tiene su
extremo negativo (origen) en la
base del corazón y el extremo
positivo hacia la punta.
Primera porción que se despolariza
durante la extrasístole ->cerca de la
base de los ventrículos -> foco
ectópico
41. Onda Q -> despolarización ventricular
Onda T -> repolarización ventricular
Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular
después del potencial de acción -> potencial de acción ventricular
prolongada -> intervalos Q-T muy largos en electrocardiograma.
43. Problema de las Q-T largas
Retraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta
susceptibilidad a desarrollar arritmias ventriculares -> Torsades de
pointes -> “torsión de puntas”
44. Puede provocar arritmias, taquicardias y en algunos casos fibrilación
ventricular.
Trastornos hereditarios -> mutaciones de los genes de los canales de
sodio o de potasio
Perturbaciones de electrolitos en plasma: hipomagnesemia,
hopopotasemia.
Cantidades excesivas de antiarritmicos -> quinidina
Cantidades excesivas de antibióticos -> fluoroquinolonas o
eritromicina.
46. Tratamiento: sulfato de magnesio en SQTL agudo, SQTL de larga
duración -> antiarritmicos como: beta-adrenérgicos o implantación
quirúrgica de un desfibrilador cardiaco