Réalisé par Fahd Idarrha
Service de neurochirurgie
I. Introduction
II. Physiopathologie
III.Aspects cliniques
IV.Diagnostic différentiel
V. Etiologie
VI.Traitement
VII.Concl...
 Le cerveau est enfermé dans une coque rigide, le crâne.
 Vsang +Vlcr +Vp.cérébral =CTE
 HTIC
 Résulte d’un conflit d’...
 Equilibre des volumes intracrâniens
 Vcerveau + VLCR + Vsang =Vespace craniorachidien = cste
(88%) (9%) (3%)
 Toute va...
Compliance élevée
Compliance effondrée
 HIC:
 -importance du néovolume
 -age
 -vitesse d’installation
 -mécanismes de...
 4eme secteur compressif
 Modification du parenchyme cérébral
 Altération de circulation de LCR
 Augmentation du volum...
 Conséquence biodynamique
 hernie cérébrale et l’œdème papillaire sont
les principales cause
 Conséquence hémodynamique
 Conséquence hémodynamique
PPC=PAM-PIC DSC=PPC/R
= - = /
Autorégulation = Modifier le diamètre vasculaire (R)
en repense ...
 HTIC COMPENSE
 HTIC DECOMPENSE
 HTIC LESIONNELLE
 HTIC BENINGNE
 Manifestation neurologique et oculaires
 Céphalée
 Altération oculomoteur
 Autres signes
•Vertige
•Acouphène
•Trouble...
 Les engagements cérébraux
 La croissance d'un processus pathologique à l'intérieur
entraîne le déplacement de structure...
1- l'engagement
cingulaire
2- l'engagement
temporal
3- Engagement
cérebelleux
4- Engagement
central descendant
 Trouble circulatoire du LCR
 Pression sinusienne ---- » anomalie du retour veineux lors
des thromboses veineuses
 Réso...
 HTIC sup a 20 mmHg sans lésion expansive
 TDM normale
 Pas de pronostic vitale mais ---- » pronostic visuel
 CLINIQUE...
 Fond D’œil
papille
macula
fovéa
Œdème papillaire modéré
Œdème papillaire sévère
Œdème papillaire sévère et
chronique
Atr...
 NEURO IMAGERIE
 MESURE DE PRESSION DE LCR
 MONITORING DE LA PIC
 Explique l’Origine de HIC sans pouvoir préjuger
l’importance de la PIC
 TDM : en 1ere intention
 IRM
 Angioscanner
•S...
 TDM :
 Abcès cérébral
 Œdème cérébral
 Hydrocéphalie
 Hématome sous durale
 IRM :
 Signe indirect de HTICB
 Arachnoidocéle
 Tige pituitaire baignant dans la selle turcique
 Aspect en croix ou ...
 Apres élimination de processus expansif
 Simple mesure instantané âpres PL
 Si PIC est strictement sup à 20 mmHg HTIC
...
 NN nécessaire au diagnostic de HIC si signe clinique /
radiologique
 Intérêt : cas difficile de suspicion HIC
 Surveil...
 EXPANSIVE
 LESIONNELLE
 HTIC BENIGNE
•Tumoral : T gliales plus graves évolution rapide vers la décompensation
•Infecti...
 Hypotension intra crânienne
 Chacune des composantes HTIC peuvent dérouter
céphalée ( caractéristiques /syndrome méning...
 METHODE THERAPEUTIQUE
 STRATEGIE THERAPEUTIQUE
Agir au niveau de 3 plan
Vasculaire
Parenchymateux
LCR
Préserver la PPC ...
 Volume parenchymateux
 Sédation
 Normo thermie
 Osmotherapie (mannitol / sérum sale )
 Corticothérapie ( SOLUMEDROL®...
 Expansive
 Evacuation processus expansive
 Drainage de système liquidien
 Craniotomie décompression
 Lésionnelles
 ...
 L'hypertension intracrânienne est tolérée tant que les
mécanismes compensateurs fonctionnent
 un conflit d’espace
 Dia...
Merci de votre
attention
Info/remarque
IDA,FAHD@GMAIL,C
OM
Service de neurochirurgie 2013-2014
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienne
Prochain SlideShare
Chargement dans…5
×

HTIC - Hypertension intracrânienne

4 037 vues

Publié le

L'hypertension intracrânienne est l'augmentation anormale de la pression à l'intérieur de l'encéphale

Publié dans : Santé & Médecine
0 commentaire
5 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
4 037
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
9
Actions
Partages
0
Téléchargements
40
Commentaires
0
J’aime
5
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

HTIC - Hypertension intracrânienne

  1. 1. Réalisé par Fahd Idarrha Service de neurochirurgie
  2. 2. I. Introduction II. Physiopathologie III.Aspects cliniques IV.Diagnostic différentiel V. Etiologie VI.Traitement VII.Conclusion
  3. 3.  Le cerveau est enfermé dans une coque rigide, le crâne.  Vsang +Vlcr +Vp.cérébral =CTE  HTIC  Résulte d’un conflit d’espace entre la boite crânienne, et son contenu  PIC normale varie entre 10 à 15 mmgh  augmentation durable de la pression intracrânienne (PIC) > 15 mm Hg HTIC
  4. 4.  Equilibre des volumes intracrâniens  Vcerveau + VLCR + Vsang =Vespace craniorachidien = cste (88%) (9%) (3%)  Toute variation du volume de l’un des secteurs variation équivalente d’autres compartiments  ΔV P. cérébral + ΔV LCR + ΔV sang + Δ v addit = 0  Δ PIC = k Δ V  la relation pression / volume est illustré par la courbe de langfitt
  5. 5. Compliance élevée Compliance effondrée  HIC:  -importance du néovolume  -age  -vitesse d’installation  -mécanismes de compensation A B A B V P
  6. 6.  4eme secteur compressif  Modification du parenchyme cérébral  Altération de circulation de LCR  Augmentation du volume sanguin cérébral •Surajoute au 3 secteurs existant •Processus Tumoral ; Vasculaire ou infectieux •Sévérité dépend : Vitesse , Volume , Topographie •Ainsi les processus temporal et de la région polaire sont mal tolérer •Augmentation au dépend de 2 compartiment sanguin / veineuse •Altération du mécanisme de régulation sanguin ----» œdème vasogenique •Altération du drainage veineuse -----» hyper pression veineuse ( HCIB) •Accumulation du LCR • 2 origine Biomécanique / Biochimique *Trouble de circulation *Trouble de résorption *Modification De la structure du LCR - Hydrocéphale obstructive -Altération du système -Meningite Villositaire pression des VS •4eme secteur / trouble de circulation vasculaire •Type Mécanique / Biochimique Compression des secteurs avoisinant atteinte du paroi vasculaire - EFFET DE MASSE -OEDEMES CEREBRAUX - ALTERARTION DE CIRCULATION LCR
  7. 7.  Conséquence biodynamique  hernie cérébrale et l’œdème papillaire sont les principales cause  Conséquence hémodynamique
  8. 8.  Conséquence hémodynamique PPC=PAM-PIC DSC=PPC/R = - = / Autorégulation = Modifier le diamètre vasculaire (R) en repense à une modification de PPC pour préserver DSC NORMALE Régulation humorale Régulation Métabolique -DCO2 puissant vasodilatateur - Importance Régulation de DCO2 Dans la PEC des HIC Cte Cte -K+, Adénosine et Lactate Vasodilatateurs -Intérêt de la sédation et Hypothermie
  9. 9.  HTIC COMPENSE  HTIC DECOMPENSE  HTIC LESIONNELLE  HTIC BENINGNE
  10. 10.  Manifestation neurologique et oculaires  Céphalée  Altération oculomoteur  Autres signes •Vertige •Acouphène •Trouble cognitifs •Crise épileptique •Frontal , orbitaire , occipitale •Fin de la nuit •Changement de position •Intermittent -----» continue •Répond au antalgique ----- » pharmaco résistant •vomissement en jet •Souffrance des voies optiques •Diplopie le n. abducence •Atteinte du oculomoteur •Atrophie optique : champ visuelle ---- » AV dans les stades tardives •FO : œdème papillaire
  11. 11.  Les engagements cérébraux  La croissance d'un processus pathologique à l'intérieur entraîne le déplacement de structures cérébrales normales , vers d'autres parties du crâne.  Selon la localisation du processus expansif, plusieurs types d'engagement cérébral existent
  12. 12. 1- l'engagement cingulaire 2- l'engagement temporal 3- Engagement cérebelleux 4- Engagement central descendant
  13. 13.  Trouble circulatoire du LCR  Pression sinusienne ---- » anomalie du retour veineux lors des thromboses veineuses  Résorption de LCR  Inflammation chronique des méninges  Obstruction des systèmes de résorption periradiculaire
  14. 14.  HTIC sup a 20 mmHg sans lésion expansive  TDM normale  Pas de pronostic vitale mais ---- » pronostic visuel  CLINIQUE :  ETIOLOGIE : Céphalée Œdème papillaire Ombres de vision Diplopie AV conserver en 1ere temps puis chute Acouphène Bourdonnement •CRITERE DE DANDY HIC sans signe de focalisation Neuro-imagerie normale LCR normale •Physiopathologie est mal précisée •À scinder en idiopathique et secondaires 1) Idiopathique : FR sexe féminin et obésité Irrégularité menstruelle et grossesse 2) Secondaires : Endocrinopathie Déficit en vit A Prise médicamenteuse (ttt hormonale , cimétidine ,lithium ) Diverses pathologie ( Sd de l’apnée de sommeil ,IR …)
  15. 15.  Fond D’œil papille macula fovéa Œdème papillaire modéré Œdème papillaire sévère Œdème papillaire sévère et chronique Atrophie optique
  16. 16.  NEURO IMAGERIE  MESURE DE PRESSION DE LCR  MONITORING DE LA PIC
  17. 17.  Explique l’Origine de HIC sans pouvoir préjuger l’importance de la PIC  TDM : en 1ere intention  IRM  Angioscanner •Sans et avec injection de PC •Scinder entre HIC avec ou sans anomalie à la TDM •Signe direct Lésions expansives Vasculaires Dynamique de LCR Œdème perilésionnel •Signe indirect Effacement des sillon corticaux Effacement citerne de la base du crane Effet de masse Engagement cérébral •En absence de décompensation clinique menaçante •Demander devant un TDM normal •Modification anatomique sous effet de masse mieux visible •Signe indirect de HICB région périorbitaire Malformation vasculaire
  18. 18.  TDM :  Abcès cérébral  Œdème cérébral  Hydrocéphalie  Hématome sous durale
  19. 19.  IRM :  Signe indirect de HTICB  Arachnoidocéle  Tige pituitaire baignant dans la selle turcique  Aspect en croix ou en T du chiasma et tige pituitaire baignant dans la selle turcique
  20. 20.  Apres élimination de processus expansif  Simple mesure instantané âpres PL  Si PIC est strictement sup à 20 mmHg HTIC  Etude du LCR : Biochimique , cytologie , culture , PCR
  21. 21.  NN nécessaire au diagnostic de HIC si signe clinique / radiologique  Intérêt : cas difficile de suspicion HIC  Surveillance des patient avec grande HIC ( polytraumatisé )  2 Formes  Intracrânienne  Rachidienne •Calcule de la colonne d’eau •Patient stable ( 3min ) •Décubitus latéral strict •Enregistrement de 30min a quelques heures •HICB ++++ 1. Capteur intra ventriculaire / parenchymateux Méthode : mesure de LCR Evacuation de LCR ( soustraction et rééquilibrage ) 2. Le mode de transduction ( miroir fibre optique / piézoélectrique ) avantage : implantation ubiquitaire Risque infectieux diminué monitoring même si patient se déplace
  22. 22.  EXPANSIVE  LESIONNELLE  HTIC BENIGNE •Tumoral : T gliales plus graves évolution rapide vers la décompensation •Infectieux : abcès / empyème •Dynamique de LCR •Traumatisme cranioencephalique •Vasculaires : AVC Infarctus cérébral malin ischémique Encéphalite hypertensive •Thrombophlébite veineuse cérébral •Tumeur géante de queux de cheval •Méningite hypertensive 1. Idiopathique sexe féminin obésité 1. Secondaire endocrinopathie médication apnées de sommeil
  23. 23.  Hypotension intra crânienne  Chacune des composantes HTIC peuvent dérouter céphalée ( caractéristiques /syndrome méningé ) œdème papillaire suffit pas pour affirmer le diagnostic (papillites inflammatoires / pseudonéphrites hypermetropiques ) Vomissement chronique (causes digestives )
  24. 24.  METHODE THERAPEUTIQUE  STRATEGIE THERAPEUTIQUE Agir au niveau de 3 plan Vasculaire Parenchymateux LCR Préserver la PPC et diminuer la PIC
  25. 25.  Volume parenchymateux  Sédation  Normo thermie  Osmotherapie (mannitol / sérum sale )  Corticothérapie ( SOLUMEDROL®)  Craniotomie  Exérèse chirurgicale  Volume LCR  Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (DIAMOX®)  Drainage de LCR  Volume sanguin  Contrôler la pression artériel  Tète à 30 degrés  Hémostase ( pco2 entre à 35 mmHg mais non inf a 25 mmHg)
  26. 26.  Expansive  Evacuation processus expansive  Drainage de système liquidien  Craniotomie décompression  Lésionnelles  Traiter la cause  Anticoagulant si thrombophlébite sinusien  Exérèse de tumeur du queue de cheval  HTICB  du terrain : perte pondérale, arrêt des médicaments incriminés ...  Diurétiques : Diamox*, Glycérol*,  Shunt lombo-péritonéal ; (décompression du nerf optique).
  27. 27.  L'hypertension intracrânienne est tolérée tant que les mécanismes compensateurs fonctionnent  un conflit d’espace  Diagnostic se base sur des éléments cliniques et radiologiques  Traitement est avant tous étiologique  Evolution en dehors du traitement peuvent être fatal ( engagement cérébral )
  28. 28. Merci de votre attention Info/remarque IDA,FAHD@GMAIL,C OM Service de neurochirurgie 2013-2014

×