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CLACIFICACIÓN
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[object Object],[object Object],                                                                    FIGURA 1. Herida facial contusa con pérdida de sustancia.
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[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CIERRE PRIMARIO
[object Object],[object Object],CIERRE SECUNDARIO
El cierre se produce por contracción producida por los miofibroblastos y epitelización.
 
[object Object],[object Object],[object Object],CIERRE TERCIARIO
 
FASES DE LA CICATRIZACIÓN FASE INFLAMATORIA FASE DE PROLIFERACION FASE DE MADURACION
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],FASE INFLAMATORIA
[object Object],HERIDA liberación de enzimas intracelulares vasodilatación aumento de la permeabilidad capilar TEJIDO DAÑADO PMN fagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizado Amplifican la respuesta inflamatoria al actuar como sustancias quimiotácticas que atraen a otras células
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Macrófagos
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Esta fase se caracteriza por la formación de un  tejido de granulación : lecho Capilar, fibroblastos , macrófagos, colágeno, fibronectina y ac. Hialurónico .
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANGIOGÉNESIS (ETAPAS) Una vez establecido el flujo vascular unos capilares desaparecen tras la remodelación y otros se diferencian en arterias y venas.
[object Object],[object Object],Los macrófagos se encargan de liberar los mediadores de la angiogénesis y la fibroplasia.  la matriz celular provisional  (compuesta por fibrina, fibronectina y proteoglicanos) Degradación colageno sustituida FIBROPLASIA fibroblastos y en menor grado  las células musculares y epiteliales sintetizan
[object Object],[object Object],Cicatrizac normal Producción  de colágeno EQUILIBRIO Degradación  de colágeno colagenasa LEUCOCITOS
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CITOQUINAS QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS CITOQUINAS  CÉLULA PRODUCTORA  CÉLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES  Familia de factores de crecimiento epidérmico      Regeneración epidérmica y mesenquimal  F. de crecimiento epidérmico  Plaquetas  Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas  F. de crecimiento transformante    (TGF  )   Macrófagos, células epidérmicas  Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas  F. de crecimiento epidérmico unido a heparina  Macrófagos  Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas  Familia de factores de crecimiento fibroblástico      Vascularización de la herida  F. de crecimiento fibroblástico basófilo  Macrófagos, células endoteliales  Proliferación fibroblástica y angiogénesis  F. de crecimiento fibroblástico acidófilo  Macrófagos, células endoteliales  Proliferación fibroblástica y angiogénesis  F. de crecimiento de queratinocitos  Fibroblastos  Proliferación y motilidad de las células epidérmicas
CITOQUINAS  CÉLULA PRODUCTORA  CÉLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES  Familia de factores    de crecimiento transformante       Fibrosis y fortalecimiento de la resistencia de la cicatriz  Factores   1  y   2  (TGF  1  y GF  2 )  Plaquetas, macrófagos  Motilidad de las células epidérmicas  Quimiotaxis de macrófagos y fibroblastos  Síntesis de matriz extracelular  Remodelación  Factor de crecimiento   3  (TGF  3 )  Macrófagos  Efectos anticicatriciales  Otros         Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)  Plaquetas, macrófagos, células epidérmicas  Proliferación fibroblástica y quimiotaxis  Quimiotaxis y activación de macrófagos  Factores de crecimiento endotelial vascular  Células epidérmicas, macrófagos  Angiogénesis y ↑ de la permeabilidad vascular  Factor de necrosis    (TNF  )   Neutrófilos  Expresión pleiotrópica de factores de crecimiento  Interleukina 1  Neutrófilos  Expresión pleiotrópica de factores de crecimiento
 
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Patologia heridas y cicatrizacion

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  • 40. El cierre se produce por contracción producida por los miofibroblastos y epitelización.
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  • 44. FASES DE LA CICATRIZACIÓN FASE INFLAMATORIA FASE DE PROLIFERACION FASE DE MADURACION
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  • 53. CITOQUINAS QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES Familia de factores de crecimiento epidérmico   Regeneración epidérmica y mesenquimal F. de crecimiento epidérmico Plaquetas Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas F. de crecimiento transformante  (TGF  ) Macrófagos, células epidérmicas Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas F. de crecimiento epidérmico unido a heparina Macrófagos Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas Familia de factores de crecimiento fibroblástico   Vascularización de la herida F. de crecimiento fibroblástico basófilo Macrófagos, células endoteliales Proliferación fibroblástica y angiogénesis F. de crecimiento fibroblástico acidófilo Macrófagos, células endoteliales Proliferación fibroblástica y angiogénesis F. de crecimiento de queratinocitos Fibroblastos Proliferación y motilidad de las células epidérmicas
  • 54. CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES Familia de factores  de crecimiento transformante   Fibrosis y fortalecimiento de la resistencia de la cicatriz Factores  1 y  2 (TGF  1 y GF  2 ) Plaquetas, macrófagos Motilidad de las células epidérmicas Quimiotaxis de macrófagos y fibroblastos Síntesis de matriz extracelular Remodelación Factor de crecimiento  3 (TGF  3 ) Macrófagos Efectos anticicatriciales Otros     Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) Plaquetas, macrófagos, células epidérmicas Proliferación fibroblástica y quimiotaxis Quimiotaxis y activación de macrófagos Factores de crecimiento endotelial vascular Células epidérmicas, macrófagos Angiogénesis y ↑ de la permeabilidad vascular Factor de necrosis  (TNF  ) Neutrófilos Expresión pleiotrópica de factores de crecimiento Interleukina 1 Neutrófilos Expresión pleiotrópica de factores de crecimiento
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