3. Se entiende por equilibrio ácido-base el
mantenimiento de la concentración de
hidrogeniones dentro de parámetros
normales, lo que se logra por la existencia
de mecanismos de amortiguación.
El organismo produce ácidos diariamente
como resultado del metabolismo interno y
de la dieta. Sin embargo, el pH sanguíneo
permanece constante dentro de unos
márgenes estrechos (7,35-7,45) gracias a
la existencia de los sistemas buffer.
Equilibrio
Ácido - Base
5. Acidosis metabólica
Tendencia a la acidosis que puede conllevar a una acidemia (pH sérico <7.35)
debido a la disminución en la concentración sérica de bicarbonato (HCO, <22mmol/L)
puede asociarse a reducción compensatoria de dióxido de carbono (PaCO, <35mmHg)
Normal
A A-G Normal
Hiperclorémico
A A-G Alto
Acidosis láctica
+ -
140-(106+24)
10 (10-12)
Lact
10
10 10 10
Mas frecuente en:
• Pacientes con diabetes
mellitus
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal
Epidemiología
ACIDOSIS
METABÓLICA
8. AGUDA
• Hipotensión
• Confusión
• Letargia
• Incremento de la
inflamación y disminución
de la respuesta inmunitaria
• Arritmias cardíacas
CRONICA
• Desarrollo o exacerbación
de una enfermedad ósea
prexistente.
• Perdida de masa muscular
debido a la degradación del
musculo
• Retraso en el crecimiento
de los niños
• Resistencia a la insulina
• Hipoalbuminemia
• Aceleración de la
progresión de la ERC
Presentación clínica
ACIDOSIS
METABÓLICA
9. CETOACIDOSIS DIABETICA
Poliuria, polidipsia, pérdida de
peso
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
Dolor abdominal, náuseas y
vómitos. Los síntomas suelen
aparecer en etapa de embriaguez
posterior a un cese del consumo
de alcohol.
INTOXICACION POR METANOL
Náuseas y vómito, deterioro o
pérdida de la visión.
INTOXICACION POR ASPIRINA
Tinnitus, hiperventilación, agitación
y disminución de la conciencia,
hiperpirexia, convulsiones o como
si la intoxicación es severa
ACIDOSIS LACTICA (s y s
hipoperfusión)
Taquicardia, taquipnea,
disminución diuresis
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis,
hipocalemia o hipercalemia
ACIDOSIS
METABÓLICA
10. ACIDOSIS
METABÓLICA
Aumento en la
producción de ácidos
fijos (cetoacidosis y
acidosis láctica)
Pérdida de bicarbonato (HCO3)
debido a la pérdida a través del
riñón (acidosis tubular renal tipo II)
o del tracto gastrointestinal(diarrea)
Incapacidad de los riñones para
excretar hidrogeno producido por
la ingesta de proteínas de la dieta
(acidosis tubular renal tipo I, IV)
Fisiopatología
21. Berend, K., P.J. de Vries, A., O.B. Gans, R. (2014) Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. NEJM 371:1434-45
SÍNTOMAS
NÁUSEAS VÓMITOS
IRRITABILIDAD CONFUSIÓ
N
DIARREA
ARRITMIAS
CARDÍACAS
CAÍDA DE TENSIÓN ARTERIAL
HIPERREFLEXIA
Ph < 7.40 Ph > 7.40
Cuadro clínico
22. Emmett AM, Szerlip H. Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. 2022 ; UpToDate
EXAMEN
FÍSICO
GASES EN
SANGRE
ARTERIAL
• Hallazgos anormales en el examen físico, cuando
están presentes, reflejan la causa de la alcalosis
metabólica.
PACIENTES
HIPOVOLÉMICOS
PACIENTES CON
DEPLECIÓN EFECTIVA
• Signos de disminución del
volumen extracelular e
intravascular.
• Edema periférico, ascitis y/o, en
caso de insuficiencia cardíaca,
edema pulmonar.
• Se asocia con una compensación respiratoria.
PCO2: 0,7 mmHg aprox.
• Por cada aumento de 1 mEq/L en la concentración
de bicarbonato plasmático.
• Lo que minimiza el aumento del pH arterial.
Cuadro clínico
23. EVALUACIÓN
Emmett AM, Szerlip H. Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. 2022 ; UpToDate
• La causa suele ser evidente a partir de la anamnesis
• Cuando la causa no es evidente a partir de la anamnesis
• Pérdida externa de secreciones gástricas debido a
vómitos o succión nasogástrica y tratamiento con
diuréticos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ALCALOSIS METABÓLICA
• Pacientes que no quieren o no pueden reportar vómitos
o ingestión de diuréticos.
▪ No siempre es evidente a partir de la anamnesis.
• La anamnesis puede no ser útil en pacientes con
alcalosis metabólica debida a síndromes primarios de
exceso de mineralocorticoides.
• Abuso de laxantes
• Adenoma velloso
• Cloridorrea congénita
▪ La alcalosis en estas condiciones está relacionada en parte con
concentraciones relativamente altas de cloruro y potasio en heces.
24. EVALUACIÓN
Report of four patients with severe potassium depletion. Australia Garella S, Chazán JA, Cohen JJ SO Ann Intern Med.;73(1):31.
• Enfoque de diagnóstico en la alcalosis metabólica inexplicada
• Es útil la medición de cloruro de orina, sodio en
orina y pH de orina.
• Vómitos o succión nasogástrica
▪ No es evidente a partir de la historia y el examen físico.
TRASTORNOS ASOCIADOS CON UNA CONCENTRACIÓN BAJA DE CLORURO EN LA ORINA (MENOS DE 20 MEQ/L)
• Alcalosis inducida por diuréticos
• Otras causas de alcalosis metabólica
asociada con una concentración
baja de cloruro en la orina
• Entornos en los que el cloruro de
orina no es bajo (superior a 20
mEq/L)
• Hipopotasemia
25. DIAGNÓSTICO
J Am Soc Nephrol 2012; 23:204.
• Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos.
• El diagnóstico de la causa (suele ser clínico)
• En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl− y K+
▪ Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L (< 20 mmol/L).
Reabsorción renal de Cl− es elevada
▪ Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L (> 20
mmol/L). No responde al cloro
▪ Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día (< 30
mmol/día). Hipopotasemia o abuso de laxantes
▪ Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30
mmol/día).
Sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos o
síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.
▪ Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30
mmol/día).
Paciente con hipertensión arterial requieren la realización de
otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo
▪ La
concentración
urinaria de
potasio y la
hipertensión
arterial sugieren
una alcalosis
que no responde
al cloro.
27. TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO DIRIGIDO A LA CAUSA
• SOLUCIÓN FISIOLÓGICA AL 0,9% POR VÍA INTRAVENOSA PARA
LA ALCALOSIS METABÓLICA RESPONDEDORA AL CLORURO
• Concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25
mEq/L (> 25 mmol/L)
• Los pacientes con AM, velocidad de infusión típica entre
50 y 100 mL/h mayor que las pérdidas urinarias y de
líquidos sensibles e insensibles.
• Se deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de
la hipovolemia y la hipopotasemia.
❑ No responde al cloruro rara vez se benefician sólo con la rehidratación.
• Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una corrección más urgente del pH sanguíneo.
• En pacientes con alcalosis metabólica grave (pH > 7,6) suelen requerir una corrección más urgente del pH sanguíneo.
• En pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal que no pueden o no deben someterse a diálisis, el
ácido clorhídrico en una solución normal al 0,1 a 0,2% es segura y eficaz
28. Resumen
Berend K, de Vries API, Gans ROB, Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances. Ingelfinger JR, editor. New England Journal of Medicine. 2014 Oct 9:371(15):1434-45.
29. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Alcalosis metabólica. In: “Salvador Zubirán” I, Herrero A. eds. Manual de terapéutica médica y
procedimientos de urgencias, 7e. McGraw Hill; 2016.
• Alcázar Arroyo R, Albalate Ramón M, de Sequera Ortíz P. Nefrología al día. Trastornos del metabolismo
ácido-base. 2021. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/403
• Alcázar Arroyo Roberto, Albalate Ramón Marta, Ortiz Patricia de Sequera. Nefrología al día. Capitulo 12:
Trastornos del metabolismo ácido-base. Sociedad Española de Nefrología. Barcelona. 2022. Disponible
en: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/XX342164212000469%20(1).pdf
• Berend K, de Vries API, Gans ROB, Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances.
Ingelfinger JR, editor. New England Journal of Medicine. 2014 Oct 9:371(15):1434-45.
• Emmett AM, Szerlip H. Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. 2022 ; UpToDate
• Farreras Rozman. Medicina Interna, 19 ed.: 95, 819-830
• J Am Soc Nephrol 2012; 23:204.
• J., Fauci Anthony S, Kasper Dennis L., Hauser Stephen L., Longo Dan L. , Loscalzo Joseph. Harrison.
Principios de Medicina Interna. Volumen II. 20th ed. Carbajal G, editor. MC GRAW HILL; 2019
• Report of four patients with severe potassium depletion. Australia Garella S, Chazán JA, Cohen JJ SO
Ann Intern Med.;73(1):31.
