1. METABOLISMOyREGULACIÓN
DELAFRUCTOSA
Aaron Llerena Arroyo
Angie Zacarías Cadillo
Rosita del Carmen RIega Mejía
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
Universidad del Perú. Decana de América.
Facultad de Farmacia y Bioquímica
Escuela Profesional de Ciencia de los Alimentos

2. ¿Cómo se realiza la absorción de la fructosa en el
intestinodelgado?
La fructosa es absorbida por difusión
facilitada a nivel de yeyuno, en la
membrana apical del enterocito, a través
de una proteína transportadora
denominada GLUT 5 (transportador de
glucosa 5), único y específico para fructosa,
en un proceso no dependiente de sodio
La absorción de fructosa aumenta en presencia de glucosa, galactosa y algunos
aminoácidos y disminuye por la presencia de sorbitol

3. ¿Cuálessonloscaminosporlosquelafructosaingresa
alavíaglicolítica?
La fructosa es un monosacárido derivado de la sacarosa.
Una vez consumido por el organismo, la fructosa puede
metabolizarse de dos formas:
● Se convierte en fructosa 6-fosfato, mediante
hexoquinasas y se convierten en sustrato de la
glucólisis
● Se vuelve fructosa 1-fosfato en el hígado.
Por cualquiera de las dos formas, los productos del metabolismo de la
fructosa terminan como sustratos que participan, directa o
indirectamente, en la glucólisis.

4. Aldolasas B
Fructosa 6 Fosfato
Hexoquinasas
Triocinasa

5. Elmetabolismodelafructosaenelhígado
Una vez absorbida, la fructosa es
transportada al hígado, donde pasa a vía
conocida como “fructólisis”.
1) fructoquinasa, que cataliza la síntesis
de fructosa-1-fosfato (F-1-P);
2) aldolasa B (fructosa 1 fosfato aldolasa)
cataliza la rotura de la fructosa-1-fosfato
en gliceraldehído y dihidroxiacetona
fosfato.
3) triocinasa, que convierte el
gliceraldehído en gliceraldehído-3-fosfato
(GAP)

6. ¿Cuál es el rol que juega la aldolasa B en el
metabolismo de la fructosa y qué provoca su
deficienciaoausencia?
Cuando se absorbe la fructosa, es fosforilada por la
fructoquinasa formando fructosa-1-fosfato.
La aldolasa B (fructosa 1-fosfato aldolasa) entonces
cataliza la rotura de la fructosa-1-fosfato en
gliceraldehído y dihidroxiacetona fosfato.
El gliceraldehído es fosforilado por la triosa quinasa
para formar gliceraldehído-3-fosfato.

7. La deficiencia o ausencia de esta enzima causa el síndrome
clínico de intolerancia hereditaria a la fructosa.
Este defecto enzimático impide la transformación de
fructosa-1-fosfato en fructosa 1,6 difosfato, dihidroxiacetona
fosfato y gliceraldehído, inhibiéndose la síntesis de glucosa,
lo que se ocasiona hipoglicemia. La disminución en la
producción de glucosa se genera porque la fructosa-1-
fosfato inhibe la glicogenólisis a partir de la fosforilasa que
libera glucosa de glicógeno y se inhibe la neoglucogénesis a
partir de fructosa 1,6 difosfato.
Junto con ello hay disminución de adenosintrifosfato (ATP),
debido a que el fosfato es utilizado en la formación de
grandes cantidades de fructosa-1-fosfato.

8. ¿Porquéalconsumirgrandescantidadesdefructosaseestimulalavíalipogénica?
El carácter lipogénico de la fructosa se
atribuye a tres propiedades:
1) su capacidad de metabolizarse como
lípidos en el hígado;
2) su metabolismo hepático selectivo
3) el incremento en la captación de
glucosa, lo que contribuye al aumento del
flujo de carbonos, los cuales son dirigidos
hacia la síntesis de ácidos grasos.
El metabolismo de la fructosa se divide en
dos fases:
La síntesis de triosas: dihidroxiacetona
fostato (DHAP) y gliceraldehido-3P (Ga3P),
y la segunda es la que convierte estas
triosas en glucógeno o en piruvato, que
entra en el ciclo tricarboxílico, se
convierte en citrato y se dirige hacia la
síntesis de novo de los ácidos grasos .
*La fructosa estimula la lipogénesis de novo más que
otras fuentes de carbohidratos.

9. Mecanismo porelcuallafructosageneraresistenciaainsulina
La resistencia a la insulina está íntimamente
ligada a los trastornos del metabolismo
lipídico, más específicamente, los
individuos resistentes a la insulina
presentan un mayor depósito lipídico
intracelular, que puede generar metabolitos
tóxicos derivados de los lípidos, tales como
diacilglicerol, acil-CoA y ceramidas. La
presencia de estos metabolitos en el
ambiente intracelular lleva a una mayor
fosforilación de serina / treonina del
sustrato del receptor de insulina-1 (IRS-1),
que ha mostrado reducir la señalización de
insulina.