5 histopathologie

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  1. 1. UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE SERVICE DE PARODONTOLOGIE Dr M. ZAGHEZ http://zaghez.net76.net/ Polycopie de Parodontologie 3ème Année HISTOPATHOLGIE DE LA MALADIE PARODONTALE Plan 1. INTRODUCTION 2. HISTOPATHOLGIE DE LA MALADIE PARODONTALE 2.1 - LA GENCIVE SAINE 2.1.1 Cliniquement 2.1.2 Histologiquement • L’épithélium • Le chorion 2.2. LA GINGIVITE 2.2.1 Lésion initiale ou précoce 2.2.2 Lésion débutante 2.2.3 - Lésion établie 3. LA PARODONTITE (lésion avancée) 4. VOIES DE L'INFLAMMATION CONCLUSION Année Universitaire 2014- 2015 1
  2. 2. HISTOPATHOLGIE DE LA MALADIE PARODONTALE 1. INTRODUCTION L'histopathologie est la discipline médicale destinée à faire un diagnostic par l'étude microscopique des tissus. En parodontologie, le passage de la gingivite à la parodontite serait la conséquence d’une infection localisée des tissus de soutien, au cours de laquelle les bactéries pathogènes sous gingivales les envahiraient à la faveur de l’extension de la plaque bactérienne en direction apicale, le long de surface radiculaire, une invasion directe (infection) des tissus par les micro- organismes se produit, le tissu répond par une réaction de défense massive (Inflammation). Page et Schroeder ont décrit le développement histologique de la gingivite et de la parodontite dès 1976. Ils ont différencié une gingivite initiale, une gingivite précoce et une gingivite établie et les ont distinguées de la parodontite. 2. HISTOPATHOLGIE DE LA MALADIE PARODONTALE 2.1 - LA GENCIVE SAINE : Avant d’étudier les caractéristiques de l’inflammation gingivale la connaissance de la situation de départ, à savoir la gencive saine, est indispensable. 2.1.1 Cliniquement : La gencive saine est rose pâle, de consistance ferme et son bord marginale suit les jonctions amelo-cémentaire des organes dentaires. Les papilles occupent les espaces interdentaires gingivaux apicalement aux zones de contacts interdentaires et la gencive attachée présente un aspect de surface granité « en peau d’orange ». Le sillon gingivo dentaire ne dépasse pas deux millimètres (2 mm) de profondeur et ne saigne pas au sondage. 2.1.2 Histologiquement : Il est beaucoup plus difficile d’affirmer qu’une gencive est saine. En effet au niveau d’une gencive cliniquement saine il est toujours possible d’observer une zone infiltrée par des cellules inflammatoires dans le tissu conjonctif sous jacent à l’épithélium de jonction. • L’épithélium : L’épithélium gingival est un épithélium pluristrafié kératinisée sur la face externe et non kératinisé au niveau des zones créviculaire et jonctionnelle. L’épithélium de jonction adhère à la 2
  3. 3. surface de la dent part des hémidesmosomes et il est infiltré par des neutrophiles et des leucocytes mononuclées migrant vers le sulcus sous l’influence des facteurs chimiotactiques des bactéries résidant dans le sillon gingivo dentaire. • Le chorion: Le chorion gingival est principalement constitué de trousseaux de fibres collagènes comme dans la portion la plus marginales sous l’épithélium de jonction, la présence de neutrophiles de monocytes et de lymphocytes mais rarement de plasmocytes est habituelle ainsi qu’autour des vaisseaux. A partir du tissu conjonctif un certain nombre de processus s’établissent au niveau de l’épithélium sulculaire et jonctionnel en direction du sillon gingivo dentaire, contribuant ainsi à la protection des tissus parodontaux contre les substances d’origine bactérienne principalement (Schroeder 1977 ; Page et Schroeder 1982) : - Passage du fluide gingival - migration de neutrophiles phagocytaires - desquamation épithéliale. 2.2. LA GINGIVITE Histologiquement, le tissu gingival subit des modifications vasculaire et cellulaire au cours du développement de la gingivite. En 1976, Page et Schroeder ont distingué quatre phases dans l’évolution de la maladie parodontale à partir de critères histopathologiques et ultrastructuraux, les trois premiers concernant la gingivite: • La lésion initiale ou précoce • La lésion débutante • La lésion établie. • La lésion avancée 2.2.1 Lésion initiale ou précoce : Dans les 02 à 04 jours suivant le début de l’accumulation de la plaque des modifications importantes apparaissent au sein de l’épithélium de jonction et du tissu conjonctif de la portion coronaire de la gencive marginale libre. A ce stade, la réaction inflammatoire est caractérisée par exsudation de protéine sériques à partir des vaisseaux dento-gingivaux vers le tissu conjonctif environnant. Dans la portion coronaire de l’épithélium de jonction leucocytes s’accumulent en grand nombre et un sulcus gingival se constitue. 3
  4. 4. La taille de l’infiltrat inflammatoire représente 5 à 10 % du volume du tissu conjonctif. Les altérations tissulaires sont prononcées (disparition du collagène peri-vasculaire). Le contenu collagénique de la portion infiltrée du tissu conjonctif est réduit de 60à 70 % (Tableau 1). Tableau 1 : Les caractères histopathologiques de la lésion initiale Plaque Faible, surtout des Gram positifs / aérobies Épithélium jonctionnel / épithélium de poche, épithélium jonctionnel normal Vaisseaux, Cellules inflammatoires, infiltrat Exsudat peu de PMN du plexus vasculaire sub- épithélial se déplacent à travers l'épithélium jonctionnel peu d'exsudat (« fluide gingival ») pas d'infiltrat sub-épithélial de monocytes Tissu conjonctif, Fibroblastes, Collagène Normaux Os alvéolaire Normal Progression de la maladie - 2.2.2 Lésion débutante : Entre 07 à 14 jours après le début d’une accumulation de plaque ininterrompue. On observe une modification du caractère de la réaction inflammatoire au sein du tissu conjonctif. 4
  5. 5. Les modifications vasculaires ainsi que l’accumulation des leucocytes sont plus importante que dans la lésion initiale. L’infiltrat cellulaire qui est encore localisée immédiatement sous l’épithélium de jonction contient principalement des lymphocytes de petite taille et de taille moyenne. Quelques un de ces lymphocytes (cellules B) se transformeront en plasmocytes produisant des anticorps alors que d’autres (cellules T) se différencient en cellules responsables des réactions immunitaires. Vers la fin de la seconde semaine, la taille de l’infiltrat est plus importante et le site réactionnel occupe environ 10 à 15 % du volume du tissu conjonctif de la gencive libre plus, les cellules basales de l’épithélium de jonction ont proliférées et on peu observé la formation de digitations qui pénètrent dans la portion de l’infiltrat de la lésion débutante (Tableau 2). Tableau 2 : Les caractères histopathologiques de la lésion débutante Plaque Surtout des Gram positifs/aérobes Épithélium jonctionnel / épithélium de poche, Première modification et prolifération latérale de l'épithélium jonctionnel au niveau coronaire. Vaisseaux, Cellules inflammatoires, infiltrat Exsudat Vasculite, sortie de protéines sériques, migration des PMN, accumulation de cellules lymphoïdes, prédominance des cellules T, quasi-absence des cellules plasmatiques; apparition d'immunoglobulines et du complément. Tissu conjonctif Fibroblastes, collagène Modifications cythopathogènes des fibroblastes; perte de collagène dans la zone infiltrée du tissu conjonctif 5
  6. 6. Os alvéolaire Normal Progression de la maladie Lésion précoce: 8-14 jours après l'accumulation. 2.2.3 - Lésion établie : La lésion établie est caractérisée par le fait que les lymphocytes B et les plasmocytes prédominent. La plaque bactérienne colonise la surface radiculaire en direction apicale. L'œdème tissulaire favorise la formation d'une flore bactérienne sous-gingivale. De façon concomitante, le sillon gingivo-dentaire s'approfondit, l'épithélium de jonction n'adhérant plus à la surface dentaire. Dans quelques cas, on peut observer un début de formation de poche. Les neutrophiles sont augmentés. Les macrophages sont nombreux dans la lamina propria de la gencive. Selon le type de lésion, les populations lymphocytaires varient. Au cours de gingivites sévères, les lymphocytes prédominent sur les cellules plasmatiques. Les lymphocytes B producteurs d'IgG1 et IgG3 sont en grand nombre, mais on note aussi la présence d'un petit nombre de cellules NK (natural killer). Les plasmocytes s'observent en périphérie de l'infiltrat. Les neutrophiles attirés par le chémotaxisme bactérien traversent continuellement l'épithélium de la poche. Ces lésions peuvent rester stables pendant des périodes indéfinies, se chiffrant en mois ou en années. Elles peuvent être réversibles ou progresser au cours d'épisodes inflammatoires aigus. Dans les lésions chroniques, on trouve différentes espèces bactériennes telles que Fusobactérium, Villonella, Campylobacter et Prevotella intermedia. La perte d'attache peut précéder celle de l'os alvéolaire, elle peut aussi se produire sans manifestation précoce de gingivite. Un certain nombre de lésions de type gingivite vont évoluer et devenir des parodontites (Tableau 3). Tableau 3 : Les caractères histopathologiques de la lésion établie Plaque Gram positive et Gram négative Épithélium jonctionnel / épithélium de poche Prolifération latérale de l'épithélium jonctionnel plus prononcée, le sillon devient une poche parodontale, éventuellement pseudo-poche 6
  7. 7. Cellules inflammatoires, infiltrat Exsudat Modifications inflammatoires aiguës ; prédominance des cellules plasmatiques; immunoglobulines dans le tissu conjonctif, l'épithélium jonctionnel et le sillon; exsudation du sillon renforcée ; mur de leucocytes contre la plaque. Tissu conjonctif Fibroblastes, collagène Forte détérioration des fibroblastes, perte supplémentaire de collagène, infiltrat stable Os alvéolaire Normal Évolution de la maladie Manifeste 3-4 semaines après l'accumulation de plaque, peut subsister pendant des années sans progression. 3. LA PARODONTITE (lésion avancée): Les altérations progressives de l’épithélium dento-gingival qui aboutissent à une perte de contact entre cette épithélium et la surface de la dent puis à sa transformation en épithélium de poche, permettent une croissance plus importante de la plaque sous gingival en direction apicale. A la propagation des micro-organismes, des poches ulcérées pathologiques et de profondeur variables apparaissent. L’infiltrat cellulaire inflammatoire se propage dans le tissu conjonctif apicalement et latéralement. Des plasmocytes dont la plus part produisent des Anticorps IgG, dominent la lésion; mais des lymphocytes et des macrophages sont également présents. La zone de destruction du collagène augmente et tôt ou tard les fibres principales ancrées dans la surface radiculaire seront incluses dans l’infiltrat et dégradés. Ainsi l’épithélium dento - gingival acquis la capacité de proliférer sur la surface radiculaire, une alvéolyse est induite et dans la majorité des cas des maladies avancées, une bande de faisceaux de fibre de collagène intacts séparent la portion de gencive infiltrée de l’os résorbé. (Tableau 4). 7
  8. 8. Tableau 4 : Les caractères histopathologiques de la lésion avancée Plaque Surtout des anaérobes, Gram négatifs Épithélium jonctionnel / épithélium de poche Prolifération apicale de l'épithélium de poche, ulcération de l'épithélium de poche, véritable formation d'une poche. Cellules inflammatoires, infiltrat Exsudat Modifications inflammatoires aiguës comme dans la gingivite; infiltration massive; prédominance des celIules plasmatiques; exsudation forte, parfois purulente; extension des réactions inflammatoires et immunopathologiques. Tissu conjonctif Fibroblastes, collagène Perte supplémentaire de collagène dans le tissu infiltré, fibrose concomitante dans la zone gingivale périphérique Os alvéolaire Résorption de l'os alvéolaire (perte d'attache) Évolution de la maladie Périodes de stagnation et d'exacerbation, se succédant lentement ou rapidement, selon la forme de parodontite. 4. VOIES DE L'INFLAMMATION L’inflammation parodontale pénètre à travers l’attache épithéliale vers les fibres gingivales et les détruit, en général très près de leur attache cémentaire. Au niveau du chorion, l'inflammation gingivale suivait les vaisseaux sanguins à travers les tissus lâches qui les entourent jusqu'au dans l'os alvéolaire. Elle se propage par les voies suivantes : • La voie inter- proximale : Dans la région inter-proximale, l’inflammation se propage, à travers les fibres trans- septales, dans le tissu lâche qui entoure les vaisseaux sanguins, puis dans l’os, par les canaux vasculaires qui perforent la crête du septum inter-dentaire.c'est à dire de la gencive à l'os, de l'os vers le desmodonte ou de la gencive au desmodonte. 8
  9. 9. • Voie vestibulaire et linguale : Sur les faces vestibulaires et linguales, l’inflammation se propage de la gencive le long de la surface externe du périoste, et pénètre dans les espaces médullaires à travers les canaux vasculaires de la corticale externe. CONCLUSION Les différences histologiques les plus importantes entre la gingivite et la parodontite sont la résorption osseuse, la prolifération vers l'apex de l’attache épithéliale ou l'épithélium jonctionnel (épithélium de poche) et la perte progressive de l'attachement du tissu conjonctif. Dans les phases aiguës, il peut y avoir invasion des tissus par les bactéries, d'où résultent des micro- ou macroabcès. 9

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