UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE
SERVICE DE PARODONTOLOGIE
Dr M. ZA...
GINGIVITES INDUITES PAR LE
BIOFILM
INTRODUCTION :
5. DEFINITION DES GINGIVITES :
6. CLASSIFICATIN DES GINGIVITES INDUITES ...
GINGIVITES INDUITES PAR LE
BIOFILM
INTRODUCTION :
Depuis Loë et coll. (1965), la corrélation est devenue toujours plus évi...
b-Associées aux dyscrasies hématologiques
1- Gingivite associée à la leucémie
2- Autres troubles
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BIOFILM
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D’autres médicaments peuvent être responsables de manifestations gingivales,
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d’atteintes systémiques connues (lichen plan, pemphigus), la présence d’un traumatisme
associé (brûlure, prothèse mal ajus...
Il est maintenant bien mis en évidence que tout porteur de gingivite ne développe pas
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7. gingivites induites par la plaque

  1. 1. UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE SERVICE DE PARODONTOLOGIE Dr M. ZAGHEZ http://zaghez.net76.net/ Polycopie de Parodontologie 3ème Année GINGIVITES INDUITES PAR LE BIOFILM Plan INTRODUCTION : 1. DEFINITION DES GINGIVITES : 2. CLASSIFICATIN DES GINGIVITES INDUITES PAR LA PLAQUE SELON ARMITAGE 1999 3. SEMIOLOGIE DES GINGIVITES : 4. NOSOLOGIE (FORMES CLINIQUES) DES GINGIVITES INDUITES PAR LE BIOFILM 4. 1 GINGIVITES INDUITE UNIQUEMENT PAR LE BIOFILM 4.2. MALADIES GINGIVALES ASSOCIEES A DES FACTEURS SYSTEMIQUES 4.3. GINGIVITES D’ORIGINE MEDICAMENTEUSE : 4.4. GINGIVITES DE LA MALNUTRITION 5. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES GINGIVITES INDUITES PAR LE BIOFILM 5.1 Gingivites non induites par le biofilm. 5.2. Parodontites 6. PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT PORTEUR D’UNE MALADIE GINGIVALE INDUITE PAR LA PLAQUE 7. LE PRONOSTIC CONCLUSION ANNEE UNIVERSITAIRE 2014/2015
  2. 2. GINGIVITES INDUITES PAR LE BIOFILM INTRODUCTION : 5. DEFINITION DES GINGIVITES : 6. CLASSIFICATIN DES GINGIVITES INDUITES PAR LA PLAQUE SELON ARMITAGE 1999 7. SEMIOLOGIE DES GINGIVITES : 8. NOSOLOGIE (FORMES CLINIQUES) DES GINGIVITES INDUITES PAR LE BIOFILM 4. 1 GINGIVITES INDUITE UNIQUEMENT PAR LE BIOFILM 4.1.1. Gingivites induites par le biofilm sans facteurs locaux 4.1.2. Gingivites induites par le biofilm avec facteurs locaux 4.3. MALADIES GINGIVALES ASSOCIEES A DES FACTEURS SYSTEMIQUES 4.2.1. Manifestations gingivales associées à des modifications endocriniennes : 4.2.1.1. Gingivites pubertaires 4.2.1.2. Gingivites menstruelles 4.2.1.3. Gingivites gravidiques :  Gingivites  Granulomes pyogénique 4.2.1.4. Gingivostomatites desquamatives : 4.2.1.5 Diabète : 4.2.2. Manifestations gingivales associées à un trouble de la crase sanguine 4.2.2.1 Gingivite associée à une leucémie 4.2.2.2 Autres : 4.3. GINGIVITES D’ORIGINE MEDICAMENTEUSE : 4.3.1. Accroissement gingival induit par les médicaments 4.3.1.1 Gingivites hypertrophiques de la ciclosporine : 4.3.1.2 Hypertrophie gingivale des hydantoïnes (antiépileptique): 4.3.1.3 Gingivites hyperplasiques de la nifédipine : 4.3.1.4 Gingivite aggravée par d’autres médicaments : 4.4. GINGIVITES DE LA MALNUTRITION 4.4.1. Gingivites de la carence en acide ascorbique : 4.4.2. Autres : 5 LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES GINGIVITES INDUITES PAR LE BIOFILM 5.1 Gingivites non induites par le biofilm. 5.2. Parodontites : 6 PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT PORTEUR D’UNE MALADIE GINGIVALE INDUITE PAR LA PLAQUE : 7 LE PRONOSTIC : CONCLUSION :
  3. 3. GINGIVITES INDUITES PAR LE BIOFILM INTRODUCTION : Depuis Loë et coll. (1965), la corrélation est devenue toujours plus évidente entre l'accumulation bactérienne au contact de la gencive et la présence d'une réaction inflammatoire des tissus gingivaux (gingivites). À la lumière des dernières classifications des maladies parodontales et en particulier de celle d’Armitage, adoptée lors de la Conférence internationale de consensus de l’Académie américaine de parodontologie en 1999, Il existe deux grands types de maladies gingivales (gingivopathies) : les maladies gingivales induites par la plaque bactérienne dentaire (biofilm dentaire) et les maladies gingivales non induites par la plaque bactérienne dentaire. Les maladies gingivales induites par la plaque sont des manifestations de la réponse inflammatoire locale et des réactions immunitaires spécifiques de l’hôte au biofilm bactérien dentaire. Selon la nouvelle classification, les gingivites induites par la plaque bactérienne comprennent les gingivites uniquement associées à la plaque et les maladies gingivales modifiées par des facteurs généraux. 1. DEFINITION DES GINGIVITES : Les gingivopathies sont des lésions inflammatoires localisées à la gencive. Elles ne s’accompagnent pas d’alvéolyses, ni de modifications de l’hermicité desmodontale. (perte d’attache). La gingivite induite par la plaque représentant la forme la plus commune des gingivopathies. 2. CLASSIFICATIN DES GINGIVITES INDUITES PAR LA PLAQUE SELON ARMITAGE 1999 I - Maladies gingivales A - Maladies gingivales induites par la plaque dentaire 1- Gingivites associées avec la plaque dentaire uniquement a- Sans facteurs locaux contributifs b- Avec facteurs locaux contributifs (cf. VIII.A) 2- Maladies gingivales associées à des facteurs systémiques a-Associées à des modifications endocriniennes 1- Gingivite de la puberté 2- Gingivite associée aux cycles menstruels 3- Gingivite au cours de la grossesse a) Gingivite b) Granulome pyogénque 4- Gingivite associée au diabète sucré
  4. 4. b-Associées aux dyscrasies hématologiques 1- Gingivite associée à la leucémie 2- Autres troubles 3- Maladies gingivales liées à des médicaments 1- Hypertrophie gingivale induite par les médicaments 2- Gingivites induites par les médicaments a- Gingivites liées aux contraceptifs oraux b- Autres médicaments 4- Gingivites de la malnutrition a- Gingivite et carence en vitamine C b- Autres 3. SEMIOLOGIE DES GINGIVITES : Le tableau de la gingivite est souvent discret ; son installation passe fréquemment inaperçue. Les premiers signes de la gingivite sont une augmentation du volume du fluide gingival, une tendance de la fibromuqueuse au saignement provoqué par un sondage délicat à l’entrée du sillon gingivo-dentaire (sulcus). • Le saignement gingival, ou gingivorragie, déclenché parle brossage buccodentaire, peut être évoqué par le patient ou recherché par le praticien lors de l’entretien avec le patient. Les gingivorragies spontanées sont rares, voire inexistantes dans le tableau de la gingivite ; elles signent dans la majorité des cas des troubles généraux, comme des troubles de la crase sanguine. • Les signes classiquement retenus pour décrire la gingivite sont ceux liés à l’installation du processus inflammatoire au sein d’un tissu, c’est-à-dire l’extravasation vasculaire entraînant œdème et hyperhémie. Il y a donc des modifications de couleur, de consistance, de texture, de volume et de contour gingival. • Le sondage parodontal du sillon gingivo dentaire d’une fibromuqueuse gingivale saine varie entre 0,25 et 1,35 mm de profondeur. Dans le cas d’une gingivite, l’augmentation du volume gingival suite à l’installation de l’œdème, c’est-à-dire l’apparition d’une hyperplasie gingivale, entraîne un accroissement de ce sillon par migration coronaire du rebord marginal gingival avec respect de l’attache épithélio- conjonctive. L’augmentation de la profondeur du sillon gingivo- dentaire donne naissance à une poche gingivale ou fausse poche parodontale. Aucune alvéolyse n’est détectée à l’examen radiographique rétro-alvéolaire. • Distribution et localisation : La gingivite peut être localisée à une dent, ou bien généralisée à l’ensemble des dents d’une cavité buccale. Elle peut siéger sur la gencive interdentaire ou papille (papillite), sur la gencive marginale et papillaire (gingivite margino-papillaire) ou, sur toute la fibromuqueuse gingivale (gingivite diffuse). • Stade évolutif : La gingivite évolue généralement en l’absence de douleur ; parfois les patients décrivent des agacements gingivaux (prurit gingival) ou une sensibilité gingivale accrue. l’intensité de la réponse de l’hôte à l’agression d’origine bactérienne, c’est-à-dire l’intensité de la réponse inflammatoire, dépend du caractère de virulence bactérienne et des capacités de défense et de régénération de l’hôte ; il est ainsi classiquement décrit des gingivites qui s’installent et évoluent lentement, des gingivites aiguës, d’apparition soudaine, des gingivites subaiguës et des phases d’inflammation aiguë survenant sur une gingivite déjà installée.
  5. 5. 4. NOSOLOGIE (FORMES CLINIQUES) DES GINGIVITES INDUITES PAR LE BIOFILM Les gingivites induites par la plaque sont des affections du parodonte superficiel sans atteinte du parodonte profond (sans perte d’attache ni poches parodontales). On distingue les formes cliniques suivantes : 4. 1 GINGIVITES INDUITE UNIQUEMENT PAR LE BIOFILM La maladie gingivale provoquée par le biofilm (la plaque bactérienne) est le résultat d'une interaction entre les micro-organismes trouvés dans le biofilm et les tissus et les cellules inflammatoires de l'hôte. L'interaction entre la plaque et l’hôte peut être changée par les effets de facteurs locaux, facteurs systémiques, des médicaments et la malnutrition. Ces derniers peuvent influencer la sévérité et la durée de la réponse de l’hôte. 4.1.1. Gingivites induites par le biofilm sans facteurs locaux Les variations de la gencive saine à la gencive pathologique sont : • la couleur rose pâle se modifie en rouge violacé, pouvant aller jusqu’au lie- de-vin ; • la texture piquetée en « peau d’orange » devient lisse, vernissée. • le bord libre en lame de couteau adhèrant fermement au tissu sous-jacent se modifie en bord oedématié, irrégulier et décollé sans pour autant que l’on puisse noter de poche parodontale. • de l’absence de saignement, on peut observer des saignements provoqués et/ou spontanés. La gingivite est l’affection gingivale la plus répandue puisqu’elle touche aussi bien les enfants que les adultes avec une prévalence pouvant atteindre jusqu’à 95 %. L’expérience de la gingivite expérimentale réalisée par Löe et al. en 1965 a permis de prouver le rôle de la plaque bactérienne comme agent étiologique principal. En effet, l’arrêt du brossage chez des patients parodontalement « sains » entraîne une inflammation puis des saignements spontanés ou provoqués qui disparaissent dès la reprise du brossage pour retrouver un parodonte sain rapidement. La gingivite est donc totalement réversible si les mesures d’hygiène enseignées sont scrupuleusement appliquées. 4.1.2. Gingivites induites par le biofilm avec facteurs locaux Tous les facteurs de rétention de plaque bactérienne qu’ils soient anatomiques, d’origine iatrogène, fonctionnelles ou traumatiques (caries, tartre, morphologie dentaire, restauration, prothèse dentaire, traitements orthodontiques iatrogènes) accentuent l’accumulation bactérienne dans ces zones et donc l’inflammation gingivale associée. 4.2 MALADIES GINGIVALES ASSOCIEES A DES FACTEURS SYSTEMIQUES Certaines situations physiologiques ou pathologiques générales (modifications endocriniennes, maladies systémiques, cancers ou encore dysfonctionnement lié aux thérapeutiques médicamenteuses) peuvent modifier l’intensité, la distribution et la localisation des gingivites. L’odontologiste doit connaitre et dépister les répercussions de ces dysfonctionnements généraux même si ça dépasse le cadre buccal.
  6. 6. 4.2.1. Manifestations gingivales associées à des modifications endocriniennes : Des modifications hormonales entraînent un changement et une réaction de la fibromuqueuse gingivale, notamment chez la femme. Dans ce cas, du fait d’une augmentation du taux des hormones stéroïdes, œstrogènes et progestérone, une inflammation préexistante, déclenchée et entretenue par la plaque bactérienne, peut être considérablement augmentée. On parle de gingivite prépubertaire, de gingivite menstruelle, de gingivite gravidique de gingivite liée à la prise de contraceptifs oraux, de gingivite de la ménopause. Ces gingivites présentent un tableau clinique analogue à celui décrit précédemment ; les signes cliniques, notamment le saignement provoqué et les hyperplasies gingivales, sont fréquemment plus importants. 4.2.1.1. Gingivites pubertaires Les gingivites pubertaires s’observent en denture mixte entre 11 et 14 ans. Elles sont caractérisées par des gingivites oedémateuses souvent localisées aux papilles et à la gencive marginale avec un aspect vernissé (brillant, luisant) de la gencive. Elles sont d’autant plus graves que l’enfant a une respiration buccale. 4.2.1.2. Gingivites menstruelles Ces gingivites présentent le même aspect clinique, mais ont une fréquence périodique. 4.2.1.3. Gingivites gravidiques :  Gingivites Les gingivites gravidiques apparaissent entre le 2ème et le 8ème mois de grossesse. La gingivite gravidique peut aller d’une légère inflammation avec rougeur à une inflammation plus sévère où l’on observe des hypertrophies des papilles interdentaires d’où leurs noms de gingivites framboisées.  Granulomes pyogénique Certaines papilles peuvent grossir jusqu’à devenir de véritables épulis gravidiques (granulomes pyogéniques). 4.2.1.4. Gingivostomatites desquamatives : Les gingivites desquamatives apparaissent à la ménopause et sont caractérisées par un aspect leucoplasique et vernissé (comme le lichen plan), mais il existe des signes caractéristiques : • sécheresse buccale (hyposialie) ; • intolérance brutale aux prothèses adjointes ; • glossodynie, surtout sur la face latérale de la langue. 4.2.1.5 Diabète : Le diabète et la gingivite sont deux maladies chroniques qui interagissent l’une sur l’autre : le diabète est un facteur de risque susceptible de favoriser le développement d’une gingivite et, inversement, l’infection parodontale semble avoir une influence sur l’équilibre glycémique.
  7. 7. 4.2.2. Manifestations gingivales associées à un trouble de la crase sanguine 4.2.2.2 Gingivite associée à une leucémie Le premier signe buccal d’une leucémie peut se présenter sous forme d’une hyperplasie gingivale associé à un trouble de la coagulation. Le diagnostic d’une gingivite associée à une leucémie au fauteuil se fait après avoir éliminé toutes les autres causes possibles. 4.2.2.2 Autres : D’autres troubles hématologiques peuvent être à l’origine de gingivites comme les thrombopénies : la forte diminution des plaquettes entraîne des gingivorragies très importantes, surtout spontanées au brossage, avec un aspect érythémateux et hémorragique de la gencive marginale. 4.3. GINGIVITES D’ORIGINE MEDICAMENTEUSE : 4.3.1. Accroissement gingival induit par les médicaments 4.3.1.2 Gingivites hypertrophiques de la ciclosporine : La ciclosporine est un immunosuppresseur couramment utilisé dans toutes les transplantations d’organes. La ciclosporine, commercialisée sous le nom de Sandimmum® ou plus récemment Néoral®, entraîne dans environ 10 à 15 % des cas des hypertrophies gingivales. Les hypertrophies gingivales peuvent toucher tous les secteurs dentés, aussi bien au niveau des maxillaires que de la mandibule, ainsi que du côté vestibulaire, palatin ou lingual. 4.3.1.2 Hypertrophie gingivale des hydantoïnes (antiépileptique): Ces hypertrophies gingivales médicamenteuses sont des hypertrophies fibreuses, mais avec un aspect inflammatoire et des gingivorragies importantes. L’hygiène buccale chez ces patients est souvent de mauvaise qualité du fait de leur maladie, ce qui aggrave les hypertrophies. La prescription d’autres antiépileptiques permet de changer le traitement et de supprimer les hypertrophies gingivales. 4.2.1.1 Gingivites hyperplasiques de la nifédipine : La nifédipine (Adalate®) et l’amlodipine (Amlor®) sont des inhibiteurs calciques ou antagonistes calciques utilisés dans le traitement des hypertensions et comme protecteurs coronarien. Ces médicaments entraînent des hypertrophies gingivales voisines de celles de la ciclosporine avec un aspect beaucoup plus inflammatoire, moins hypertrophique, mais surtout avec des lésions de l’os alvéolaire qui se manifestent par des résorptions osseuses. Le traitement est d’abord basé sur un encadrement professionnel de l’hygiène du patient et les hypertrophies sont réduites chirurgicalement par des gingivectomies. D’autres hypotenseurs peuvent être utilisés en alternatifs, ce qui empêche la récidive de l’hypertrophie. 4.3.1.4 Gingivite aggravée par d’autres médicaments : Les contraceptifs oraux peuvent être à l’origine d’inflammation gingivale, notamment au niveau des papilles pouvant aller jusqu’à une hyperplasie importante.
  8. 8. D’autres médicaments peuvent être responsables de manifestations gingivales, notamment des ulcérations, avec certains antipaludéens (Proguanil®) ou certains activateurs de canaux potassiques utilisés contre l’angor (Nicorandil®), ou parfois des pigmentations avec la minocycline qui peut donner des hyperpigmentations cutanées et/ou des muqueuses buccales. Il convient donc au praticien d’effectuer une anamnèse rigoureuse pour connaître les prises médicamenteuses du patient et pouvoir contacter le médecin traitant pour une éventuelle substitution. 4.4. GINGIVITES DE LA MALNUTRITION 4.4.1. Gingivites de la carence en acide ascorbique : Le scorbut est une carence en vitamine C, rare actuellement dans les pays développés, responsable de gingivites hypertrophiques. 4.4.2. Autres : Les carences en vitamine A peuvent être responsables de lésions hyperkératosiques et les carences en folates peuvent se manifester par des lésions nécrotiques. 5. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES GINGIVITES INDUITES PAR LE BIOFILM Le diagnostic différentiel des gingivites induites par le biofilm se fait avec les entités cliniques suivantes : 5.1 Gingivites non induites par le biofilm. Les gingivites non induites par le biofilm sont des lésions du parodonte superficiel en réponse à une agression spécifique non bactérienne, qui est d’origine locale ou générale. Elles se regroupent comme suit : – maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique (gonorrhée, syphilis, etc.) ; – maladies gingivales d’origine virale (infections herpétiques, etc.) ; – maladies gingivales d’origine fongique (candidose, gingivite érythémateuse linéaire, etc.) ; – maladies gingivales d’origine parasitaire (toxoplasmose) ; – lésions gingivales d’origine génétique (fibromatose, etc.) ; – maladies dermatologiques buccales (lichen plan, pemphigoïde, lupus érythémateux, etc.) ; – réactions allergiques (aliments et additifs, matériaux de restauration dentaire comme mercure, nickel, résine acrylique, bain de bouche, dentifrices, etc.) ; – lésions gingivales traumatiques iatrogènes ou accidentelles, chimiques, thermiques ou physiques ; – réactions gingivales à des corps étrangers. Chacune de ces maladies ou lésions présente des caractéristiques dont la démarche sémiologique permet d’en approcher le diagnostic. L’anamnèse permet de s’enquérir du mode de vie du patient (possibilité d’une contamination par une maladie sexuellement transmissible), de son alimentation (carences), de la présence
  9. 9. d’atteintes systémiques connues (lichen plan, pemphigus), la présence d’un traumatisme associé (brûlure, prothèse mal ajustée), l’existence d’autres manifestations buccales ou extra- orales susceptibles de réaliser le diagnostic différentiel. L’examen clinique est orienté vers la recherche de localisations non décelées par le patient et/ou de signes pathognomoniques de maladies virales ou fongiques comme par exemple la présence de vésicules herpétiformes ou de plaques blanchâtres d’une candidose. Les examens biologiques sanguins, microbiologiques et/ou anatomopathologiques, sont souvent effectués afin de poser avec précision le diagnostic. Des tests d’allergologie complètent parfois cette démarche. 5.2. Parodontites : Le sondage parodontal et la radiographie rétroalvéolaire prise avec un long cône permettent de faire le diagnostic différentiel entre une gingivite et une parodontite. Dans le cas de la gingivite, il n’existe aucune perte d’attache, c’est-à-dire qu’il n’est pas possible de mettre en évidence l’existence de poche parodontale. D’autre part, l’examen radiographique en cas de gingivite ne montre aucune alvéolyse, aucune destruction des septa interdentaires. 6. PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT PORTEUR D’UNE MALADIE GINGIVALE INDUITE PAR LA PLAQUE : La prise en charge des gingivites induites par le biofilm est différente selon qu’il s’agit de gingivites avec ou sans risque d’évoluer en parodontites et/ou de gingivites modifiées ou non par des facteurs systémiques ou autres. La nature des bactéries qui colonisent les environnements supragingival et sous-gingival, ainsi que la nature de la réponse de l’hôte, conditionnent cette évolution possible. Il convient donc d’inclure dans la démarche de prise en charge d’un patient porteur d’une gingivite le diagnostic du risque parodontal. L’exploration de l’hôte associée à l’exploration de la microflore parodontale permet de cerner ce risque parodontal. Le traitement mis en place doit être adapté aux différentes situations en prenant compte aussi bien les composantes étiologiques et les facteurs locaux aggravants que les composantes liées à l’hôte quand celles-ci existent. La prise en charge des composantes étiologiques et des facteurs locaux aggravants comprend un contrôle du facteur étiologique bactérien et la suppression des facteurs locaux aggravants Enfin, une maintenance adéquate permet de pérenniser les résultatsou à défaut de traiter à temps une récidive tant qu’elle est réversible. 7. LE PRONOSTIC : L’inflammation gingivale primitive est une manifestation de l’efficacité du système de défense de l’individu, le passage à la chronicité peut traduire au contraire l’incapacité de l’individu à maîtriser cette agression d’origine bactérienne si celle-ci est maintenue par absence de contrôle de plaque ou si les défenses immunitaires intrinsèques du sujet sont insuffisantes ou dépassées.
  10. 10. Il est maintenant bien mis en évidence que tout porteur de gingivite ne développe pas systématiquement une parodontite. Mais il n’a jamais été démontré qu’une parodontite peut survenir en l’absence d’inflammation gingivale. Le passage de la gingivite à la parodontite serait la résultante de déséquilibres dans la balance hôte/agresseurs. Le traitement permet une réparation ad integrum du parodonte superficiel puisque les structures sous-jacentes n’ayant pas subi de destruction. CONCLUSION : Les modifications de couleur, de consistance, de texture de la gencive, avec respect du niveau de l’attache épithélio-conjonctive permettent de poser le diagnostic des gingivites induites par le biofilm . Des facteurs systémiques tels que des modifications endocriniennes, le diabète ou des dyscrasies sanguines, le stress, le tabac ou des médicaments peuvent modifier le tableau clinique d’une gingivite par la modification de l’environnement bactérien et l’intensité de la réponse de l’hôte. L’évolution d’une maladie gingivale induite par le biofilm en parodontite et donc son pronostic sont fonction du risque parodontal, qui est conditionné par le comportement immunitaire de l’hôte et par la nature du biofilm dentaire. Lecture conseillée : 1. BOSCHIN, F et al. Maladies gingivales induites par la plaque. EMC (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), 23-440-A-10, 2004, 12p. 2. CALAS-BENNASER, O et al. Classification des maladies parodontales. EMC (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), La médecine buccale, 28- 265-G-10, Octobre 2013, 10 p. 3. CARRANZA, F.A et al. Chapter 9: Gingival Enlargement. In Carrranza’sclinicalperiodontologie.11ème édition. Chine: Saunders Company, 2012. 874p. 4. DIBART, S; DIETRICH, T. Chapter 2: Classification of Periodontal Diseases and Conditions. Practical periodontal diagnosis and Treatment planning. Singapore: Blackwell, 2010.188p. 5. FIORELLINI, J.P et al. Chapter 8: Clinical Features of Gingivitis. In Carrranza’s clinical periodontology.11ème édition. Chine: Saunders Company, 2012. 874p. 6. HERBET, F.W. Classification des maladies parodontales. L’atlas de parodontologie. 3ème édition. Paris: MASSON, 2004.529p. 7. HINRICHS, J.E et al. Chapter 2: Classification and epidemiology of Periodontal diseases. In Carrranza’s clinical periodontology.11ème édition. Chine: Saunders Company, 2012.874p. 8. ROSE, L.F. et al. Chapter 2: Diagnosis and classification of periodontal diseases. Periodontics medicine, surgery, and implants. Edition: Elsevier Mosby. 2004. 9. SHALU, B. Chapter 6: Classification of Periodontal Diseases. Periodontics Revisited. London: Jaypee Brothers Medical, 2011. 566p. 10. SHALU, B. Chapter 18: Gingival Inflammation. Periodontics Revisited. London: Jaypee Brothers Medical,2011. 566 p. 11. SHALU, B. Chapter 19: Gingival Enlargement. Periodontics Revisited. London: Jaypee Brothers Medical,2011. 566 p.

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