1.
ANOMALIES DENTAIRES
Anomalie= Déviation / la normale
Développement normal = processus long,
complexe
Durée 3 à 4 ans : Dents Temporaires
7 à 12 ans : Dents Définitives

2.
Anomalies dentaires
Traumatismes Produits chimiques
Maladies
Expressions génètiques
erronés

3.
1- ANOMALIES DE NOMBRE
1.1 REDUCTIONS
1.1.1 AGENESIES
 Définition
Absence de l’ébauche embryonnaire d’un ou
de ++++ germes
Etiologie
Héréditaire

4.
 Fréquence
Facteurs de variation
- Selon le sexe: fille +++
- Selon la race : race noir ou jaune
- Type facial : face courte
-Agénésie unilaterale : ¾ des cas
Associée :
• retard de formation du germe
symétrique
• Microdontie
•Anomalie de forme

5.
 Ordre de fréquence
-Dent de sagesse
- Incisive latérale sup, 2ème PM inf
- 2ème PM sup
- Incisive centrale inf
Diagnostic
Radiographie panoramique
- Confirme absence du germe
- Elimine : Inclusion, retard d’éruption,
éctopie, extraction ancienne

6.
1.1.2 OLIGODONTIE
Manque d’au moins 25% du nombre
total de dents
1.1.3 ANODONTIE
- Absence totale de dents
- Exceptionnelle
- 1 ou 2 dentures
- Uni ou bimaxillaire
- Associée à la dysplasie éctodermique
anhydrotique Illustrations

7.
1.2 AUGMENTATIONS
= Polyodontie
= Hyperodontie
1.2.1 CLASSIFICATION
 Hyperodontie eumorphique ou dent supplémentaire
Caractéristiques : Morphologie identique/ série
normale
Localisation : Maxillaire sup
Position L ou V
Ligne d’arcade

8.
Dents affectées:
Incisive latérale sup
Incisive inf
Molaires, PM
 Hyperodontie dysmorphique ou dent surnumeraire
= Mésiodens – Odontoïde
Définition : Dent de forme atypique, conoïde,
volume réduit
Localisation : Région inter incisive centrale sup

9.
 Hyperodontie molaire et PM
 Molaires surnuméraires:
- Forme rudimentaire
- Siègent en arrière dents de sagesse
- Incluses
 PM supplémentaires
- Stade d’élaboration peu avancé
- Développement // au bord basilaire de
la mandibule
Hyperodontie syndromique
Dysostose cleido-cranienne

10.
1.2.2 ETIOLOGIES
- Perturbation dans la croissance de la lame
Dentaire
- Formation d’un germe dentaire
Supplémentaire
- Division du germe
- Hérédité

11.
1.2.3 CONSEQUENCES
- Empêcher l’éruption d’une dent définitive
-Dévier l’évolution de dents permanentes
voisines
-Malpositions, diastèmes, versions
-Résorptions pathologiques
-Encombrement si dent surnuméraire évoluée
Illustrations

12.
2. ANOMALIES DE VOLUME, POSITION
ET FORME
2.1 VOLUME
2.1.1 MACRODONTIE
- Rare
- Localisée à une dent ou groupe de dents
- Incisives maxillaires +++
ETIOLOGIES
- Héréditaire
- Endocrinienne

13.
2.1.2 MICRODONTIE
- Isolée ou généralisée
- Incisive latérale maxillaire et dent de sagesse
ETIOLOGIE
- Héréditaire
- Endocrinienne
ILLUSTRATIONS

14.
2.2 ANOMALIES DE POSITION
2.2.1 INCLUSION
Dent retenue dans l’os après sa date
d’éruption normale
ETIOLOGIES
•Manque de place sur l’arcade
• Dent surnuméraire
• Malposition du bourgeon
• Traumatisme ( incisive temporaire sup )
• Extractions prématurées

15.
FREQUENCE
- Dents permanentes :
8 inf
8 sup
3 sup
1 sup
5 inf
3 inf
6
- Dents surnuméraires
- Molaires temporaires

16.
CONSEQUENCES
- Dents voisines
 Résorption radiculaire
- Dents incluse
 Ankylose
 Coudure radiculaire

17.
2.2.2 TRANSPOSITION
= Inversion dans la position habituelle de 2
dents
Ex : Inc latérale en situation de canine
2.2.3 HETEROTYPIE
- Canine près de l’orbite
- Dent de sagesse dans la branche montante
ILLUSTRATIONS

18.
2.3 ANOMALIES DE FORME
2.3.1 TAURODONTISME
Dent à cavité pulpaire prolongée apicalement
au dépend des canaux pulpaire
2.3.2 DENT INVAGINEE « dens in dent »
Due à l’invagination de la couche épithéliale
interne dans la papille mésenchymateuse
Dent concernée = Inc latérale

19.
2.3.3 DILACERATIONCORONO-
RADICULAIRE
Coudure corono-radiculaire
Choc sur dent temporaire
2.3.4 FUSION, GEMINATION,CONCRESCENCE
Fusion : Union de 2 germes dentaires voisins
Gémination : Union d’1 germe normal à 1 germe
Surnuméraire
Concréscence : Union des racines par du cément
ILLUSTRATIONS

20.
3. ANOMALIES DE STRUCTURE
3.1 GENERALITES
3.1.1 TERMINOLOGIE
Érosion, stigmate, hypoplasie,
dysplasie, dyschromie
3.1.2 CLASSIFICATION
- Anomalies génétiques
- Anomalies congénitales
- Anomalies acquises permanentes
- Anomalies acquises passagères

21.
3.2 DYSPLASIES D’ORIGINE GENETIQUE
3.2.1 DEFINITION
-Affection héréditaire
- Email , dentine ou les 2 touchés
- Isolées ou associées à des syndromes
systémiques
3.2.2 DIAGNOSTIC
- Signes cliniques et radiographiques bilatéraux
et symétriques
- Plus d’une dent ou plus d’un groupe de dent
sont touchés
- Apparition familiale
- Preuves biologiques d’altérations structurales

22.
3.2.3 AMELOGENESE IMPARFAITE
 AMELOGENESE IMPARFAITE HYPOPLASIQUE
• Défiçit matriciel
• Volume d’émail réduit ou absent
• Forme de la dent affectée
• Surface coronaire irrégulière
(bosses, stries, fissures, puits)
• A la radiographie :
• Stries transversales radioclaires

23.
 AMELOGENESE IMPARFAITE
HYPOMINERALISEE
• Epaisseur de l’émail normale à l’éruption
• Email mou, disparaît par attrition
• A la radiographie
• Densité faible
• Jonction amélo-dentinaire invisible

24.
 AMELOGENESE IMPARFAITE
HYPOMATURE
• Email tacheté ou opaque
• Couleur blanchâtre ou brune
• Surface rugueuse
• Email hypo mature est moins dur que émail
normal/ plus dur que émail hypo minéralisé

25.
3.2.4 DYSPLASIE DENTINAIRE
 DENTINOGENESE IMPARFAITE
• Usure coronaire plus ou moins intense
• Coloration ambrée translucide
• Email bleuté, se détache facilement
• A la radiographie
• Couronnes globuleuses
• Racines courtes « battant de cloche »
• Chambres pulpaires invisibles

26.
 DYSPLASIE DENTINAIRE
DYSPLASIE DENTINAIRE CORONAIRE
DD type II
• Atteinte des dents de lait
• Aspect ambré
• Chambre pulpaire caractéristique
« chardon »
• Dents permanentes : aspect normal

27.
DYSPLASIE DENTINAIRE RADICULAIRE
DD type I = dents sans racines
• Couleur et aspect couronnes normales
• Racines courtes ou absentes
• Chambres pulpaires absentes

28.
 DYSPLASIES AMELO-DENTINAIRES
= ODONTODYSPLASIE
• Localisée à un quadrant
• Dents jaunes, taille
hypoplasiques et hypo calcifiées
• Éruption retardée et incomplète
• A la radiographie
• Radio transparence +++
Dents fantômes

29.
3.3 ANOMALIES CONGENITALES
3.3.1 PORPHYRIE CONGENITALE
• Coloration verte, toutes les dents sont
touchées
3.3.2 ICTERE HEMOLYTIQUE NEONATAL
• Colorations jaunes ou bleues / zones
formées à la naissance

30.
3.4 ANOMALIES AQUISES PERMANENTES
3.4.1 FLUOROSE
•Altération de la structure des tissus durs
de la dent
• Liée à des ingestions chroniques de doses
de fluor pendant la minéralisation des
dents•Formes cliniques variables / quantité ingérée
moment et durée d’ingestion
Tâche blanchâtre
Perte de substance + dyschromies

31.
3.4.2 TETACYCLINES
• Dyschromies jaunes, grises ou brunes
• Si administration à
 l’enfant de – 8 ans
Atteinte des dents permanentes
 La femme enceinte
Atteinte des dents temporaires
• Mécanisme d’action :
Colorant au niveau des cyclines
Affinité
pour les tissus durs dentaires

32.
3.4.3 AUTRES ETIOLOGIES
 TRAUMATISMES
- hypoplasies de l’émail
- 1 ou 2 dents (incisives max)
INFECTIONS
Dent temporaire Dent de Turner
Généralisées Hypoplasies symétriques

33.
 MALADIES SYSTEMIQUES
- Perturbations du métabolisme
Hypovitaminose A, D et C
Hypocalcémie néonatale
- Perturbations hormonales
Hypothyroïdie
Hypoparathyroîdie

34.
3.5 ANOMALIES ACQUISES PASSAGERES
Colorations de la dent ayant achevé sa
formation et en place sur l’arcade
 Colorations de la plaque
 Rétentions de substances colorés
( thé, café…..)
 Productions de composants colorés par
des bactéries chromogènes
colorations vertes ou noires