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la Thérapeutique non chirurgical
I- Introduction
II- Evolution des concepts en Parodontologie
III- Formes cliniques et m...
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 Objectif
 Indications
 Principes et intérêts
 Protocole opératoire
 Produits:  Les ATB  Les ATS
b- Les procédés ...
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Les traitements non chirurgicaux, en faisant intervenir des approches chimiques et mécaniques, sont
devenues une composa...
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Ainsi l’étiologie infectieuse des maladies parodontales a été démontrée pour la première fois chez
l’homme.
Ces travaux ...
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 - Les bactéries sont groupées en micro-colonies entourées d’une matrice d’exopolymères. La
matrice est traversée par d...
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 « c’est à dire, une détérioration alternée par une cicatrisation survenant au niveau de sites
individuels à travers le...
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Formes Microbiologie
1- Parodontite de
l’adulte
polymorphisme bactérien (cocci et filaments 28, fusiformes 6,
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b- Examen microbiologiques :
B-1/ l’examen microscopique des bactéries
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1. recenser les mor...
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B-2/ les tests enzymatiques
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Est une technique de Biologie moléculaire qui repose sur
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- Désinfection des poches avant la thérapeutique chirurgicale
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La molécule est aussi fongicide, active sur le Candida Albicans et présente un pouvoirrémanent qui
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- Modification du goût
L’existence d’une allergie connue à la molécule ou à son support contre indique son utilisation
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Fibres de tétracyclines « ACTISITE » : c’est la molécule à avoir été utilisé localement en
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XI- Résultats :
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  1. 1. 1 la Thérapeutique non chirurgical I- Introduction II- Evolution des concepts en Parodontologie III- Formes cliniques et microbiologie IV- Moyens de diagnostic 1- Examens complémentaires a- Examens radiologiques b- Examens microbiologiques  Le prélèvement  Microscopie à fond noir ou à contraste de phase  Test immunologique  Test enzymatique  Les sondes ADN  PCR  Le test PST de prédisposition génétique V- Définition du traitement non chirurgical VI- Les objectifs VII-Indications et limites A: Approche mécanique du traitement non chirurgical B: Approche médicamenteuse du traitement non chirurgical 1- Voie générale a- Choix de l’antibiotique b- Monothérapie c- Les associations  Leurs intérêts  Les associations les plus utilisés 2- Voie locale a- Les produits à libération rapide  Définition
  2. 2. 2  Objectif  Indications  Principes et intérêts  Protocole opératoire  Produits:  Les ATB  Les ATS b- Les procédés à libération lente  Principes et intérêts  Effets secondaires  Pharmacocinétique  Site d’action  La concentration  Temps de contact  Les produits  Gel de Metronidazol « Elizol »  Gel de Minocycline « Dentomycine »  Fibres de Tétracycline « Actisite »  Le periochip  Protocole d’utilisation 3- Voie mixte IX- Fibrogénèse X- Méthode de Keys XI- Résultats Apport de la thérapie photodynamique dans le traitement des parodontopathies COMPARAISON ENTRE La T. N. C ET CHIRURGICALE XII- Conclusion I- INTRODUCTION La thérapeutique parodontale vise à éliminer les bactéries pathogènes et/ou les lésions particulières de la MP (les poches) ou leur activité.
  3. 3. 3 Les traitements non chirurgicaux, en faisant intervenir des approches chimiques et mécaniques, sont devenues une composante intégrale du traitement parodontal et montrent d’après l’ensemble des études longitudinales une efficacité à long terme équivalente aux traitements chirurgicaux. II- EVOLUTION DES CONCEPTS EN PARODONTOLOGIE • Evolution du Concept infectieux • Le concept infection/réponse de l’hôte (1970) • Evolution du concept de progression des maladies parodontales (1970) Théorie de la plaque non spécifique: LÖE 1965 Théorie de la plaque spécifique: LOESCHE 1976 Théorie de la plaque écologique: CONCEPT DU BIOFILM 1960 1970 1980 1990 2000 Loe et Theilade (1965): MP globale du nombre de bactéries. La totalité de la flore bienne est considérée comme pathogène sans distinction ni discrimination interne. Découverte (Aa): plaque sous-gingivale PJL la notion d’infections polymicrobiennes et d’associations bactériennes Evolution du Concept infectieux  Certaines bactéries dont les spirochètes, les fusiformes et les streptocoques ont été identifiées comme les principaux facteurs étiologiques des maladies parodontales.  les scientifiques ont suggéré que la maladie parodontale était plutôt liée à des défauts constitutionnels chez l’individu.  Gottlieb, en 1946, a soutenu que certaines formes de destruction parodontale étaient dues à des modifications dégénératives. Il évoquait un défaut de la surface cémentaire entraînant un détachement des fibres conjonctives et une résorption osseuse. La gingivite expérimentale » de Loe et Theilade (1965) qui ont montré que l’accumulation de plaque entraîne l’apparition de gingivites.
  4. 4. 4 Ainsi l’étiologie infectieuse des maladies parodontales a été démontrée pour la première fois chez l’homme. Ces travaux ont été par ailleurs à l’origine de la théorie de la plaque non spécifique. Les maladies parodontales sont dues à une augmentation globale du nombre de bactéries. La totalité de la flore microbienne de la plaque est considérée comme pathogène sans distinction ni discrimination interne.  Au milieu des années 1970 que les premières découvertes (Aa) dans la plaque sous-gingivale des patients atteints de parodontite juvénile localisée ont abouti à la théorie de la plaque spécifique (Loesche 1976).  La notion d’infections polymicrobiennes et d’associations bactériennes a commencé à prendre toute son ampleur.  En 1998, Socransky et coll. : patients atteints de parodontite chronique, que certaines espèces bactériennes se présentent en association sous forme de complexes bactériens, qu’ils ont encodé par différentes couleurs.  Le complexe rouge: (Pg, Bf et Td) semble être fortement associé aux signes cliniques des parodontites.  Le complexe orange (incluant Pi, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros et Campylobacter rectus) est modérément associé aux parodontites.  La plaque des patients présentant une parodontite tend à contenir une proportion élevée des espèces appartenant au complexe rouge et orange, comparé à celle des patients au parodonte sain.  Aussi, il se produit également une diminution de la proportion des espèces Actinomyces, qui sont retrouvés en grand nombre en cas de santé parodontale. Le concept d’organisation de la plaque dentaire en biofilm  Costerton et coll 1994: « une association de bactéries (d’une même espèce ou de plusieurs espèces) adhérant à une surface, au sein d’une matrice d’exopolymères sécrétée par les bactéries elles-mêmes, parcourue par des canaux aqueux ouverts contenant différents nutriments ».
  5. 5. 5  - Les bactéries sont groupées en micro-colonies entourées d’une matrice d’exopolymères. La matrice est traversée par des canaux aqueux vecteurs de nutriments, enzymes, métabolites et d’oxygène.  Ces colonies sont pourvues de environnements qui différent dans leur pH et leurs [C]O2.  Les bactéries au sein du biofilm communiquent les unes avec les autres grâce à des signaux chimiques et possèdent entre elles une véritable coopération métabolique.  Notion d’organisation qualitative des bactéries- est apparue une notion d’organisation spatiale. Le concept infection/réponse de l’hôte (1970)  4 conditions doivent être réunies en même temps pour développerune maladie parodontale (Socransky et Haffajee, 1992 ) :  La mise en évidence de défauts de chimiotactisme et d’activité phagocytaire des PNN de patients atteints de parodontites juvéniles a marqué le début de la domination du concept infection/réponse de l’hôte (Lavine et coll., 1979).  Selon ce concept, la pathogénie de la maladie parodontale peut être expliquée d’une part par l’action directe des micro-organismes sur les tissus parodontaux et d’autre part par une réponse anormalement exagérée ou diminuée du système immunitaire.  présence de bactéries pathogènes anaérobies Gram- en nombre suffisant pour dépasser le seuil de tolérance de l’organisme ;  absence de bactéries protectrices aérobies Gram+ antagonistes des précédentes ;  présence d’un environnement dento-gingival favorable au développement et l’expression des facteurs de virulence des bactéries ;  et une réponse inadéquate innée et / ou acquise du système de défense local et /ou systémique.  Socransky et coll. (1984) proposent une théorie selon laquelle la progression de la maladie se fait par des cycles d’activité alternant avec des périodes de repos plus ou moins longues sur des sites spécifiques.  Gilthorpe et coll. (2003) ont confirmé la nature cyclique de la progression des maladies parodontales et suggèrent que les théories « cyclique » et « continue » de la progression des maladies parodontales représentent la manifestation d’un même phénomène
  6. 6. 6  « c’est à dire, une détérioration alternée par une cicatrisation survenant au niveau de sites individuels à travers le temps ». La fluorose dentaire • Les lésions dues à la fluorose sont généralement bilatérales et symétriques et tendent à dessiner des stries horizontales en travers de la dent. • Les prémolaires et les deuxièmes molaires sont les plus fréquemment affectées, suivies des incisives supérieures. Les incisives inférieures sont les moins touchées. Classification de la fluorose selon DEAN D’après Organisation mondiale de la santé. Enquêtes sur la santé bucco-dentaire: méthodes fondamentales. 1998. Code 0: Normale. La surface de l'email est lisse, brillante et d'ordinaire d'un blanc crème clair. Code1: Douteuse. La translucidité de l'émail normal présente de légères altérations, pouvant aller de quelques mouchetures blanches à des taches éparses. Code 2: Très légère. Petites opacités blanches irrégulièrement disséminées sur la dent, mais ne touchant pas plus de 25% de la face vestibulaire. Code 3: Légère. L'opacification blanche de l'émail de la dent est plus étendue que pourle code2, mais elle couvre moins de 50% de la surface de la dent. Code 4: Modérée. L'émail de la dent présente une usure marquée et il est souvent dénaturé par des taches brunes. Code 5: Grave. L'émail est très attaqué et l'hypoplasie est si prononcée que la forme générale de la dent peut être affectée. On observe des zones piquetées et usées et de nombreuses taches brunes, les dents ont souvent un aspect corrodé III- Formes cliniques et microbiologie 1. Parodontite de l’adulte 2. Parodontite Agressive Localisée 3. Parodontite Agressive Généralisée
  7. 7. 7 Formes Microbiologie 1- Parodontite de l’adulte polymorphisme bactérien (cocci et filaments 28, fusiformes 6, batonnet courbe et mobiles 17, spirochètes 55) 2- Parodontite Agressive Localisée forme localisée (AAC, PI, PG, FN, Capnocytophaga) forme généralisée (AAC) 2- Parodontite Agressive Localisée forme localisée (bacille anaérobie G-,AAC, Capnocytophaga) forme généralisée (AAC, Capnocytophaga, PI, Pg) 3- Parodontite Agressive Généralisée anaérobie G-, FN, Pi, Pg, Bf, spirochétes IV- Moyens de diagnostic Le diagnostic de lésion parodontale est essentiellement basé sur la présence d’une poche, conséquence de la perte d’attache. La mesure de la profondeur des poches avec une sonde parodontale, permet de définirla sévérité de la maladie, mais ne nous donne aucune information sur l’évolution (la maladie peut être en phase de rémission au moment de l’examen). Afin d’affiner notre dg en terme de classification des maladies parodontales, plusieurs moyens sont à notre disposition : 1- Examens complémentaires : a- Examens radiologiques : Sont très utiles pour le dg de la MP, la détermination du pronostic, et l’évaluation des résultats du trt, Permet d’apprécier l’état des tissus calcifiés, le degré de leurs atteinte et la forme de la lyse. Les plus utilisés sont : la rétro-alveolaire, panoramique dentaire, on peut également utiliser le scanner, tomographie et IRM.
  8. 8. 8 b- Examen microbiologiques : B-1/ l’examen microscopique des bactéries - A l’état frais : permet de: 1. recenser les morphotypes bactériens (cocci, bacilles, vibrions, spirochètes…) 2. déterminer leur regroupement ( en chaine, en amas…) 3. évaluer la densité microbienne 4. observer la mobilité des bactéries.  Microscope à fond noir, contraste de phase: Réaliser directement sur le fauteuil du dentiste. Elles ne nécessitent ni fixation, ni coloration de Gram et il est donc rapide et facile de les mettre en œuvre. Néanmoins, seuls des morphotypes peuvent être déterminés. • coloration de gram: permet de mettre en évidence des différences de structure de la paroi bactérienne corrélées à des différences de sensibilité aux ATB. • Les germes sont successivement colorés avec du violet de gentiane ensuite placés dans un bain d’alcool puis colorés à la fuchsine: • Les germes dont la coloration première résiste à l’alcool et qui restent violets sont dits à Gram positif • Les autres qui deviennent roses sont dits à Gram négatif
  9. 9. 9 B-2/ les tests enzymatiques * Tests classique:  ces tests consistent à mettre en contact la bactérie avec un substrat marqué spécifique de cette enzyme si la bactérie est présente dans l’échantillon testé, la réaction enzyme-substrat peut se produire et être détectée à l’œil nu par un changement de couleurdu substrat . Exemple: Tests BANA B-3/ les tests immunologiques  réaction antigène- anticorps :  C’est la mise en évidence des Ag-Ac par l’utilisation de billes microscopiques en latex à la surface desquelles sont attachées des Ac spécifiques des bactéries recherchées.  Si la bactérie est présente dans l’échantillon, la réaction Ag-Ac aura lieu et permet l’agglutination des billes de latex. B-4/ les sondes d’ADN  Le principe des sondes nucléiques consiste à séparer les 2 brins d’ADN de la bactérie d’intéret à apparier les bases d’un des brins que nous appelons « brin cible » avec celle d’un autre brin d’ADN marqué par un élément radioactif ou non radioactif appelé « sonde »  L’utilisation des sondes génétiques est basée sur l’existence, pour tout microorganisme, de parties spécifiques de son génome qui le distingue des autres microorganismes B-5/ le test PCR  Polymérase Chain réaction
  10. 10. 10 Est une technique de Biologie moléculaire qui repose sur des cycles successifs de réplication (amplification) d’une séquence spécifique d’ADN matrice par une ADN polymérase B-5 / le test PST  Certains patients appartenant à un groupe présentant une caractéristique génétique commune sont considérés comme plus susceptibles d'être atteints par des maladies parodontales sévères.  Actuellement, le polymorphisme de l'interleukine 1β peut être identifié grâce au test PST.  L'intérêt de ce test est de dépister les patients susceptibles de développer la maladie avant son apparition.  Le dépistage familial dans la descendance d'un patient atteint, présente un intérêt évident. De même, le pronostic peut être affiné et la maintenance ajustée en fonction de ce facteur de risque. V- DÉFINITION DU TRAITEMENT NON CHIRURGICAL La thérapeutique parodontale non chirurgicale est un traitement anti-infectieux qui repose sur deux approches, l’une mécanique et l’autre médicamenteuse, le but de ces deux modalités qui peuvent être séparées ou conjointes étant toujours l’élimination du biofilm microbien, agent étiologique des gingivites et des parodontites V- LES OBJECTIFS DU TRAITEMENT NON CHIRURGICAL :
  11. 11. 11 VII-indications et limites a- Indications : 1- Poches parodontales n’excédent pas 5 mm de profondeur : 2-Mauvaise réponse clinique de la thérapeutique initiale 3-Mauvais contrôle de plaque du patient avec une réinfection de poche. 4-Possibilité de réinfection parodontale à partir d’autres sites oro-pharyngés infectés. 5-Préparation du site à un traitement chirurgical 6-En cas de contre indications au traitement chirurgical ou lorsque le patient refuse la chirurgie b- Les limites :  Les particularités anatomiques empêchant l’accès au fond de la poche.  Exemple Zones de furcation : ou l’’inefficacité TNC lié à la difficulté de l’accès au débridement  Morphologies des Lésions Osseuses : Des lésions osseuses angulaires très étroites ou proches de proximités radiculaires peuvent rendre très difficile l’accès instrumental. La présence de chevauchement dentaire constitue également un obstacle à la manipulation .  La profondeur de la poche parodontale A: Approche mécanique du traitement parodontal non chirurgical Le contrôle de plaque, le débridement mécanique du sulcus et des poches parodontales sont les éléments fondamentaux de la prévention et du traitement des maladies parodontales. L’assainissement est réalisé par le détartrage et le surfaçage radiculaire : A-1 définition - Le détartrage est l’élimination de la plaque et du tartre à la surface de la dent. Il est sus-gingival pour les dépôts situés sur l’émail et sous-gingival pour des concrétions localisées sur le cément ; - Le surfaçage radiculaire est l’élimination de la flore microbienne à la surface de la racine qui a été exposée à la maladie parodontale, l’effet du surfaçage étant l’exérèse plus ou moins importante du cément infiltré par les endotoxines bactériennes.
  12. 12. 12 b - Indications: - En général, il fait partie de la phase étiologique du plan de traitement. - S’adresse également aux patients dont l’état généralcontre -indique des actes chirurgicaux complexes de longues séances - Dans les phases aigues des maladies parodontales (abcès parodontal) relèvent du détartrage - surfaçage radiculaire qui permettra non seulement de soulager la Douleur mais également d’initier le processus cicatriciels - La seule thérapeutique pourles malades non coopérants et non motivés . c- Contres Indications: Elles sont d’ordre général:  absolues: • cardiopathies mettant en jeu le pronosticvital • hémophilies et leucémie • les irradies de la sphère oro-faciale  relatives: • atteintes cardiovasculaires • atteintes nerveuses • atteintes rénales • atteintes endocriniennes • RAA (travailler avec la collaboration du médecin traitant) d- Instrumentations Les instruments utilisés pour le détartrage et le surfaçage radiculaire sont manuels et ultrasoniques. L’instrumentation est souvent commune entre le détartrage et le surfaçage radiculaire, l’élimination de grosses particules de tartre sous-gingival est toujours associée à l’éviction plus ou moins profonde du cément.
  13. 13. 13 De la prudence lors du choix des instruments, du soin et de l’application lors de leur utilisation sont des vertus essentielles à respecter afin d’aboutir à une thérapeutique non chirurgicale efficace. Les instruments utilisés pour le détartrage et le surfaçage radiculaire incluent les curettes, les détartreurs, les houes, les limes et les inserts à ultrasons. e- Répercussion clinique et bactériologique 3mois après débridement: f- les facteurs influençant les résultats cliniques • La mauvaise hygiène. • débridement insuffisant. • Absence de contrôles réguliers ( maintenances irrégulières). • Certaines conditions systémiques (maladies telles que le sida ou le diabète) qui peuvent avoir un impact significatif sur les suites du traitement à long terme • Le tabac, dont la conséquence est une diminution de la réponse immunitaire de l’hôte et une forte susceptibilité à la récidive de la maladie. • La persistance des poches profondes va constituerun réservoir microbien. • Les atteintes de furcation qui vont rendre l’hygiène difficile. B: Approche médicamenteuse du traitement parodontalnon chirurgical
  14. 14. 14 Justification: Le traitement mécanique seul est habituellement suffisant pour contrôler la majorité des parodontites. Mais, dans le cas de parodontites à progression rapide, juvéniles et réfractaires, L’efficacité du traitement mécanique varie en fonction du pathogène parodontal car :  certains micro-organismes sont capables de s’attacher aux tissus parodontaux et les envahir. Exemple : (Aa).  Certains micro-organismes sous gingivaux sont difficiles à éliminer en raison de leur localisation dans les zones peu accessibles comme les furcations. Exemple : (Pg).  Certains troubles du système et des fonctions tel que le stress, favorisent la résistance de certains pathogènes. exemple: (Pi) et (Fn). 1.1 Critère de choix d’un ATB en parodontie : • A. Critères bactériologiques : Le choix de l’ATB dépend de la bactérie responsable en particulier, de la plaque bactérienne. L’ATB sera alors choisi en fonction de la nature des micro-organismes en cause déterminés par une culture bactérienne, et en fonction de la sensibilité probable de ces germes envers l’ATB choisi. • b. Critères individuels (selon le terrain): 1. terrain physiologique modifié : enfant : posologie adaptée au poids 50 mg / kg / jour. Sujet âgé : Il est de coutume de diminuer les doses chez les sujets âgés de 1/3. Préférence de la voie parenterale  Les β-lactamines et les spiramycines sont recommandés. x Les phénicoles et les clindamycines sont à proscrire. La grossesse : Les ATB pouvant être utilisés sont d’abord l’ Amoxicilline, puis les macrolides, le métronidazole et enfin l’association Amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin). Les tétracyclines doivent être évités.
  15. 15. 15 2. terrain pathologique : • Le diabète : Dans ce cas on note une diminution de la résistance à l’infection, une fragilité du parodonte et une perméabilité vasculaire accrue. Les ATB pouvant être utilisés sont : *Les macrolides : spiramycine 6 à 9 MU pendant 5 jours. *Les β- lactamines : Amoxicilline 2g / jour pendant 5 jours. • Les cardiopathies : • Posologies chez l’adulte : *β- lactamines: Amoxicilline : 3g une heure avant l’acte en per os. *Allergies aux β- lactamines: -clindamycine : 600mg 1h avant en peros. -Pristinamycine : 1g 1h avant l’acte en peros. • Posologie chez l’enfant : amoxicilline : 75 mg / kg. Clindamycine : 15 mg / kg. Pristinamycine : 25 mg / kg. • Les insuffisances rénales : La pénicilline G, l’amoxicilline ou les macrolides sont utilisés à des doses réduites. • Les insuffisances hépatiques : Éviter les tétracyclines et les macrolides (clindamycines, spiramycines). • La radiothérapie : Chez le sujet irradié dans la sphère cervico-faciale, le risque d’ostéo-radio-nécrose (ORN) est accru, de ce fait l’antibiothérapie s’impose : Lincomycine 600mg 1heure avant l’acte. • 1.2 Critère de choix d’un ATS en parodontie : Le choix d’un antiseptique se fera selon : • Le spectre d’action : efficacité antibactérienne, antivirale et antifongique • - La température et le PH dans laquelle l’antiseptique est actif • -toxicité et tolérance En cas d’association il faut connaître les antiseptiques synergique et antagoniste
  16. 16. 16 • - Rapidité d’action et rémanence (c’est l’effet anti-microbien d’un antiseptique persistant sur la peau) b- modalités d’administration 1- Voie générale Parodontites agressives Mauvaise réponse clinique de la thérapeutique mécanique, notamment pourles poches profondes et les zones de furcation. Les patients à risque avec des antécédents d’endocardites ou porteurs de prothèses valvulaires nécessitent une antibiothérapie de prophylaxie pour tout traitement parodontal. Au cours de la thérapeutique initiale avec Présence de suppuration La monothérapie : 1. les cyclines : - Ils sont actifs sur : (Aa), (Pg), (Pi). - Ont une action anticollagénases ; - Ont une action sur le métabolisme osseux ; - Ont une concentration double au niveau du fluide gingival ; - Ils empêchent l’agrégation microbienne sur les surfaces radiculaires - Bonne diffusion tissulaire et osseuse. - Peuvent être indiqués en cas d’abcès avec signes régionaux sévères, mais sont surtout indiqués en cas de parodontite juvénile localisée avec les concentrations suivantes :  Chlorhydrate de tétracycline : 250 mg 1fs/j. pendant 2-3sem.  Doxycycline : 200 mg/j. les 2 premiers jours (2 comps. 100mg/j pendant 2 jours) Puis 100mg/j. pdt les 12 jours qui restent.  Minocycline: 100 mg 2 fs/j.
  17. 17. 17 2. Métronidazole : - il est actif sur Pg, spirochètes et anaérobies stricts - indiqué en cas de GUN et de PUN : Flagyl 250mg 3fs/j. pdt 7-20j. 3. Macrolides : L’érythromycine et la spiramycine sont peu utilisées en monothérapie 4. Les β-lactamines : Ils sont peu utilisés en monothérapie car leur prescription se heurte au problème de la résistance des bactéries G- responsables de la production de β-lactamases. • Les Associations : . intérêt des associations : - élargir le spectre microbien de chaque ATB ; - prescrire des doses faibles de chaque ATB ; - exploiter la synergie qui découle de cette association. 2. les associations les plus utilisées : • Amoxicilline + métronidazole : * métronidazole à 250mg : 1 cp 2fois par jour • amoxicilline à 500mg : 1 gélule 3 fois par jour. Indication: Parodontite Agressive généralisée, • Amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin à 250mg ou à 500mg) : - Utilisé en cas de parodontites réfractaires et de GUN, à raison d’un cp de 500mg 3fois par jour, en vue d’inhiber l’action des β-lactamases. - il est actif sur Pg, Pi, Fn et sur peptostreptococcus. • Métronidazole + spiramycine (rodogyl ou orogyl) : actif sur Pg et sur le Aa.
  18. 18. 18 Utilisé à raison de 2g/ jour pendant 10 jours. • Métronidazole + fluoroquinolone : Le métronidazole potentialise l’action du fluoroguinolone contre les bactéries. ofloxacine : 400mg/ jour métronidazole : 250mg, 2 à 3fois / jour ciprofloxacine : 1g/ jour. métronidazole : 250mg, 2 à 3fois / jour 2- Voie Locale a- Procédés à libération rapide : Définition : c’est un acte qui vise à introduire à l’aide d’une seringue ou d’un hydropulseurune solution d’ATB , d’ATS (d’AINS) pour la désinfection, la stérilisation et l’oxygénation des poches parodontales afin de stabiliser l’évolution de la MP.  Objectifs : - Contrôle de la PB et perturbation de la flore sous gingivale - Aseptiser et oxygéner la poche - Stabiliser la lyse osseuse - Eviter la réinfection 2-a Indications étant donné le coût et le temps passé, et le fait que le traitement mécanique donne des résultats cliniques et micro biologiques équivalents, il est injustifié d’utiliser ces molécules en 1er intention au cours de la thérapeutique initiale. - Se fait après pose d’un diagnostic micro biologique préalable - Patients motivés - Pour palier aux limites du surfaçage radiculaire et potentialiser ses effets dans les poches parodontales < 5mm
  19. 19. 19 - Après drainage d’un abcès parodontal - Désinfection des poches avant la thérapeutique chirurgicale - Les lésions inter radiculaires 2-b Principes et intérêts : - Lavage des poches (désinfection ou stérilisation) - Action mécanique provoquant une désorganisation de la flore sous gingivale - L’effet de jet pulsé de façon intermittente, oxygène la flore de la poche et détruit les bactéries anaérobies 2-c Protocole opératoire l’irrigation se fait à l’aide d’une seringue jetable à embout plastique, l’embout est introduit jusqu’au fond de la poche ou à l’aide d’un hydropulseur. Le produit est injecté jusqu’au remplissage complet de la poche et débordement.  Les produits :  Les ATB : - Tétracyclines : Pj localisée ; une irrigation 3x/semaine pdt 3semaines, possède un effet de mordançage de la surface radiculaire ce qui permet une réattache fibrillaire. - Métronidazole : PPR, PPP, PJ généralisé ; l’irrigation 3x/semaine pdt 3semaines.  Les ATS : Les antiseptiques ont une place importante dans les traitements parodontaux non chirurgicaux, encore faut-il bien les choisir et bien les employer. Il existe de nombreuses molécules d’antiseptiques qui sont actives sur les parodontopathies ; - La chlorhexidine : sous forme de digluconate, a des effets bactéricides et bactériostatiques très importants avec une bonne homogénéité d’action sur l’ensemble des germes et une action plus particulière sur les germes pathogènes parodontaux anaérobies.
  20. 20. 20 La molécule est aussi fongicide, active sur le Candida Albicans et présente un pouvoirrémanent qui permet donc un relargage lent en surface ou dans les sites. - L’eau oxygénée et le bicarbonate de soude : avec la chlorhexidine, ces deux molécules sont à la base de la méthode de KEYES. Leur action est anti-inflammatoire et anti-plaque. L’eau oxygénée est faiblement antiseptique, mais hémostatique et présente un effet effervescent en présence d’hémoglobine, elle libère de l’oxygène. - L’hexétidine : l’association de molécules a un effet anti-plaque et inflammatoire en deçà de ceux de la chlorhexidine. - Le triclosan : peu utilisé. - La sanguinarine : ses actions anti-plaque, antibactérienne et anti-inflammatoire sont bien inférieures à celles de la chlorhexidine. b- Procédées à libération lente :  Principes et intérêts : l’ATB thérapie locale dans le trt de la MP a pour but d’établir un réservoir antibactérien in-situ à une [C] suffisante et suffisamment longtemps pour éliminer la flore parodontopathogène. Pour répondre à ses exigences, le support de l’agent actif antimicrobien doit permettre une libération prolongée et contrôlée de celle-ci à une [C] supérieure à la concentration minimale inhibitrice (CMI) Il devrait être également biodégradable, d’application simple et rétentif à la poche.  Effets secondaires : quelques études décrivent un phénomène de résistance transitoire après application de tétracycline mais qui est réversible - Non-adhérence aux surfaces tissulaires du Métronidazole - Candidose buccale - Des douleurs - Un abcès
  21. 21. 21 - Modification du goût L’existence d’une allergie connue à la molécule ou à son support contre indique son utilisation  Pharmacocinétique :  Site d’action : le matériau à libération lente placé dans la poche parodontale doit permettre d’atteindre les bactéries à l’intérieur du bio-film et dans le fond de la poche.  La concentration : l’effet thérapeutique ne sera obtenu que si la concentration de l’agent antimicrobien est sup à la concentration minimale inhibitrice mais inf à celle favorisant la croissance des Levures.  Temps de concentration : le fluide gingival, la concentration et le mode d’action de l’antimicrobien sont des facteurs importants pour assurer un temps de concentration suffisamment long entre les bactéries et l’ATB, de plus, plus la concentration est élevée, plus le temps nécessaire à atteindre l’effet bactéricide diminue.  Les produits :  Gel de métronidazole « ELYZOL » : les MP sont causées essentiellement par des bactéries anaérobies, l’utilisation du métronidazole dont le spectre d’action est dirigé uniquement contre les spirochètes et les bactéries anaérobies paraît indiqué. Son spectre étroit limite le risque de perturbation important de la flore. Se présente sous forme de gel quand il est mis en place dans les poches parodontales. Celui-ci libère lentement du métronidazole à 25 durant 36h. Le traitement n’est entrepris qu’après forte réduction de la charge microbienne par hygiène, détartrage, surfaçage radiculaire et irrigation, et il est renouvelé une deuxième fois 8j après la 1er mise en place.  Gel de minocyclines « DENTOMYCINE » : Le gel dentaire de Minocycline à 2 présente les même caractéristique que le gel de métronidazole, à savoir une libération prolongée et une concentration importante qui décroît au bout de 24h. Les travaux réalisés sur ce produit préconisent son utilisation répétée en 4 applications espacées de 14j.
  22. 22. 22 Fibres de tétracyclines « ACTISITE » : c’est la molécule à avoir été utilisé localement en parodontologie, initialement le support utilisé (fibres creuses) n’étaient efficaces que 24h, ce qui a amené au développement de support de seconde génération (EVA) contenant des cristaux d’hydrochloride de tétracycline. - Ces fibres re-larguent une [C] suffisante pdt 9j, - elles ont une action sur les paramètres cliniques et microbiologiques équivalente au détartrage- surfaçage et - peuvent améliorer les résultats lorsqu’elles sont combinées au trt conventionnel, - leur principal inconvénient est le temps de mise en place qui est plus important que pour les gels (8min/dent) Le periochip : indiqué dans le trt de la parodontite chronique dans les poches sup ou égale à 5mm, actif. L’agent principal est le digluconate de chlorhéxidine (2,5mg), se présente sous la forme d’une lamelle haute de 5mm qui devra être découpée après ajustement. La [C] efficace du produit se maintient 12j contre 12h avec tout système d’irrigation. 3- Voie mixte : C’est la combinaison de l’ATBthérapie par voie générale et la voie locale afin d’obtenirune potentialisation X- Méthode KEYS ou KEYES: - Eliminer les résidus alimentaires - Préparer un verre avec ; 1cuil à soupe d’H2O2 à 3 , 1/2cuil à café de sel - Placer la brosse à dent dans le précédant mélange puis le plonger dans du bicarbonate de Na - Déposer ce mélange sur tout le sulcus - Insérer un stimulateur en caoutchoucet frotterles espaces dentaires - Brosser les surfaces dentaires
  23. 23. 23 - Rincer XI- Résultats : - Cliniquement : généralement les signes cliniques reconnaissent une amélioration significative, à la phase de réévaluation l’examen clinique révèle une diminution significative de la profondeur des poches, ceci traduit par la mise en place d’un épithélium jonctionnel long ; une réattache. - Effet sur la flore sous gingival : la densité bactérienne est nettement diminuée avec la substitution d’une flore pathogène par des bactéries saprophytes qui sont relativement aérobies immobiles à G+ XII- Conclusion : Les traitements non-chirurgicaux tiennent une place de choix dans l’arsenal thérapeutique tant du spécialiste que de l’omnipraticien. Mais pour être pleinement efficace, ils doivent être parfaitement maîtrisés dans la compréhension des mécanismes qui conduisent à la pathologie, dans la technique, la gestuel et dans l’instrumentation nécessaire. La difficulté d’évaluation de la qualité de notre geste thérapeutique effectué à l’aveugle, fait du détartrage-surfaçage radiculaire une technique délicate qui doit être parfaitement conduite pourdonner des résultats prévisibles. Une parfaite connaissance des indications de l’antibiothérapie et l’application des antiseptiques permet d’éviter les récidives.
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