3. EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIA SEGÚN LA
EDAD
• Edad 40 años 5%
• Edad 60 años 30%
• Edad 80 años 65%
PREVALENCIA SEGÚN EL
GÉNERO:
• Edad <50 años Más común en el
sexo masculino
• Edad 50-70 años Leve
preponderancia femenina
4. FACTORES DE RIESGO
Menor consumo
de fibra mayor
prevalencia de
divertículos
Aumento de la
presión de
intrabdominal >
10mmHg.
Y pueden llegar a
alcanzar presiones
de 90 mmHg
Debilitamiento
de fibras de
colágeno y
musculares
5. PATOGENIA
El aumento de la presión
intraluminal o las partículas
espesadas de alimentos
pueden erosionar la pared
diverticular, con la
inflamación y necrosis focal
resultante, llevando a la
perforación (micro/macro).
Las perforaciones que están
bien controladas llevan a la
formación de un absceso,
mientras que puede
presentarse una
localización incompleta
con perforación libre.
6. LOCALIZACION
La mucosa y la submucosa se
hernian a través de la capa
muscular y son recubiertas por la
serosa.
No hay formación de divertículos
distalmente a la unión recto-sigmoidea
por debajo de la cual se forma una capa
muscular longitudinal
8. DIVERTICULITIS NO COMPLICADA
Es la forma más frecuente,
representando el 75% de los
episodios de diverticulitis.
Se origina por una perforación
diverticular que es limitada por
la grasa pericólica y el
mesenterio, conduciendo a una
reacción inflamatoria leve.
9. DIVERTICULITIS COMPLICADA
Esta forma se produce en el 25% restante de los episodios
de diverticulitis y supone un grado mayor de inflamación
y perforación con el desarrollo de complicaciones
(absceso, fístula, obstrucción o perforación libre.)
10. ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO
COMPLICADA
La aparición de los síntomas mantiene
que éstos son consecuencia de un
proceso inflamatorio crónico.
Sobre crecimiento bacteriano en el
interior
Sensibilizan a las neuronas de los
plexos submucoso y mientérico
originaría hipersensibilidad Visceral y
alteraciones motoras cólicas
13. DIAGNOSTICO
RADIOGRAFÍA ABDOMINAL
30 –50% Dilatación del
intestino delgado y grueso
o íleon Obstrucción
intestinal Opacidades de
partes blandas sugestivas
de abscesos
16. TRATAMIENTO
Dieta rica en
fibra
Antibióticos
durante 7–14
días
Quinolonas +
Metronidazol
durante 7–10
días).
Luego de
iniciar el
tratamiento, se
espera mejoría
en 48–72
horas. E.coliy
Bacteroides
fragilis.
Si no se
observan
mejorías en
48–72 horas.
17. TRATAMIENTO QUIRURGICO
La intervención
quirúrgica de
urgencia es
ineludible en
caso de surgir
alguna de las
siguientes
complicaciones:
•Perforación libre
con peritonitis
generalizada
•Obstrucción
Absceso no
pasible de drenaje
percutáneo
•Fístulas
•Deterioro clínico o
ausencia de
mejoría ante el
manejo
conservador.
18. RESECCIÓN PRIMARIA
La resección primaria constituye
actualmente la norma aceptada y
una serie de estudios han
demostrado que está asociada a:
Una estadía hospitalaria más breve.
Una menor morbilidad que con
colostomía sola y drenaje
Una menor mortalidad que con
colostomía sola comparado con
resección (26% vs 7%)
Una ventaja en la sobrevida.
19. PROCEDIMIENTO DE HARTMANN
Este procedimiento en tiempos planteaba problemas como
una segunda operación, cicatrización rectal y dificultad para
completar la anastomosis.
Indicaciones: si la situación del paciente es inestable. Si tiene
una peritonitis fecaloidea. Si presenta una desnutrición severa o
está inmunocomprometido.
20. COLOSTOMÍA
Se hace la colostomía,
seguida de resección
del segmento
patológico, con
posterior cierre de la
colostomía.
Este procedimiento se
acompaña de una
morbilidad de 12% y
una tasa de mortalidad
de 5–30% .
21. BIBLIOGRAFIA
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