1. ASUNCY ACOSTA GARCÍA
Grupo # 5
Anatomía Patológica II

3.  Esuna lesión valvular, donde una o ambas valvas
mitrales están aumentadas de
tamaño, onduladas, redundantes o flácidas, y se
prolapsan o abomban hacia la aurícula izquierda
durante la sístole.

4.  Las Valvas tienen forma
acampanada o abombada o algunas
partes de la misma, engrosadas y
camosas.
 Las cuerdas tendinosas están
estiradas, adelgazadas y, a
veces, rotas.
 Dilatación del Anillo (típico).
 No hay fusión de las comisuras.
20 a 40% hay afectación de las
válvulas tricúspide, aórtica y
pulmonar.

5.  Lalesión fundamental es el adelgazamiento
de la capa fibrosa de la válvula, acompañada
de gran engrosamiento focal de la capa
esponjosa por deposito de sustancia mucoide
(mixomatosa).
 La
estructura colágena de las cuerdas esta
debilitada.

6. Desconocida.
 Es posible que exista una alteración del
desarrollo del tejido conjuntivo.
 Se ha insinuado la existencia de lesiones
estructurales generalizadas ajenas al corazón en
algunas personas que tienen el síndrome de la
válvula mitral flexible, como escoliosis, espalda
recta y paladar ojival.
 Los defectos sutiles de las proteínas
estructurales pueden favorecer la lesión de los
tejidos conjuntivos ricos en microfibrillas y
elastina por la acción prolongada de los estrés
hemodinámicos.

7. Asintomática.
 Se descubre solamente durante una
exploración sistemática, al auscultar
un Clic Mesosistólico; que
corresponden al chasquido o
estiramiento de una valva
evertida, de la ondulación festoneada
o de la cuerda tendinosa.
 La válvula puede volverse
insuficiente, y la regurgitación mitral
produce un soplo sistólico tardío o a
veces holosistólico.
 Dolor torácico de tipo
anginoso, disnea y
fatiga, depresión, reacciones de
ansiedad y trastornos de
personalidad.

8. Alrededor del 3% presenta alguna de estas
complicaciones graves:
 Endocarditis Infecciosa (+ frecuente en estos
pacientes que en la población general)
 Insuficiencia Mitral (lenta o brusca)
 Ictus (debido a embolias secundarias al
desprendimiento de porciones de las valvas o de
trombos murales de la pared auricular)
 Arritmias.

10.  La Fiebre Reumática es una enfermedad inflamatoria
aguda, de mecanismo inmunitario, que afecta muchos
órganos y aparatos, con frecuencia al corazón, y que
aparece unas semanas después de un episodio de
faringitis por Estreptococos del grupo A (β-hemolítico);
solo en un 3% de los pacientes.

11. La Fiebre Reumática se caracteriza por:
Poliartritis Migratoria de las Grandes Articulaciones
Carditis
Nódulos Subcutáneos
Eritema Marginado de la Piel
Corea de Sydenham

13. Fiebre Reumática Aguda
 Lesiones inflamatorias focales (Cuerpos de
Aschoff)
• Son focos de degeneración fibrinoide rodeada de
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos hinchados (Cel. de
Anitschkow).
 Célula Oruga; Células Gigantes de Aschoff
 Pancarditis
 Verrugas (vegetaciones de 1-2mm)
 Placas de McCallum (lesiones subendocárdicas)

15. Fiebre Reumática Crónica
 Engrosamiento de las valvas
 Fusión de las comisuras
 Acortamiento, engrosamiento y fusión de las
cuerdas tendinosas.
Microscopía:
 Fibrosis difusa y neovascularización frecuente
 Los cuerpos de Aschoff son sustituidos por
cicatrices fibrosas.

16. La fiebre reumática aguda es una reacción de
hipersensibilidad desencadenada por estreptococos
del grupo A.
Se sostiene que los anticuerpos dirigidos contra las
proteínas M de ciertas cepas de estreptococos dan
lugar a reacciones cruzadas con las glucoproteínas
de corazón, las articulaciones y otros tejidos.
Los síntomas suelen comenzar 2 a 3 semanas
después de la infección, y la ausencia de
estreptococos en las lesiones apoya la idea de que
la fiebre reumática consiste en una respuesta
inmunitaria contra las bacterias nocivas.

18. Las secuelas crónicas son secundarias a la fibrosis
progresiva debida a la curación de las lesiones
inflamatorias agudas y a las turbulencias que
provocan las deformidades valvulares progresivas.

19. Carditis Aguda:
 Roce pericárdico,
 Tonos cardiacos apagados
 Taquicardia y arritmias
Carditis Crónica:
 Asintomática durante años
 Dependen de la válvula afectada
 Soplos, hipertrofia, Dilatación cardíaca y Insuficiencia
cardíaca
 Arritmias
 Complicaciones tromboembolicas
 Endocarditis infecciosa

21. Se caracteriza por la colonización o invasión de las
válvulas cardiacas, del endocardio mural, o de
otros puntos del sistema cardiovascular, por un
agente microbiológico, dando lugar a la formación
de vegetaciones voluminosas y friables, compuestas
por microorganismos y residuos
trombóticos, acompañados muchas veces de
destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes.

22. Clásicamente, se dividía en 2 formas clínicas:
 Endocarditis Aguda es una infección tormentosa
y destructiva de una válvula previamente
normal, casi siempre por un microorganismo
muy virulento, y que produce la muerte en días
a semanas en mas del 50% de los casos a pesar
de los antibióticos y la cirugía.

23.  Endocarditis Subaguda , se presenta en un
corazón previamente anormal, especialmente
con válvulas deformadas que pueden infectarse
con microorganismos de escasa virulencia.
Puede cursar insidiosamente y, aunque no se
trate, prolongarse durante semanas o meses.
La mayoría de estos pacientes se recuperan con
un tratamiento adecuado.

24.  Válvula Mitral Mixomatosa
 Estenosis Valvular Degenerativa Calcificada
 Válvula Aortica Bicúspide (calcificada o no)
 Válvulas Artificiales
 Injertos Vasculares
 Neutropenia
 Inmunodeficiencia
 Fármacos Inmunodepresores
 Diabetes Mellitus
 Consumo de Alcohol
 Drogas por vía Intravenosa

25. Endocarditis de Valvas Nativas:
 50-60% Estreptococos α-hemolíticos (viridans)
 10-20% Staphylococcus αureus
 Enterococos
 Grupo HACEK
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacteriam
, Eikenella y Kingella)
Endocarditis de las Prótesis Valvulares:
o Estafilococos Cuagulasa Negativo
• Staphylococcus epidermidis
o Bacilos Gramnegativos
o Hongos

26.  Vegetaciones voluminosas, friables y
potencialmente destructivas, que contienen
fibrina, cels inflamatorias, bacterias u otros
microorganismos.
 Pueden ser únicas o múltiples
 Absceso del Anillo

28. Tejido de granulación de base
Fibrosis
Calcificación
Infiltrado Inflamatorio Crónico

29.  Fiebre
 Fatiga
 Perdida de peso
 Síndrome Pseudogripal
 Soplos en un 90% de los pacientes con lesiones
del Hemicardio Izquierdo

30.  Petequias
 Hemorragias Subungueales
 Machas de Roth (secundarias a microembolias
retinianas)

31. Estenosis valvular con insuficiencia cardiaca
Absceso del anillo en el miocardio, perforación
de la aorta, del tabique interventricular
Pericarditis supurada
Endocarditis de las válvulas artificiales

32. Lesiones del lado izquierdo: localizadas en el
cerebro (infarto o absceso
cerebral, meningitis), en el corazón (IM), bazo
(absceso), riñones (absceso)
Lesiones del lado derecho: pulmones
(infarto, absceso, neumonía)

33. Infarto Embolico.
Glomerulonefritis focal y difusa, por deposito de
complejos antígenos-anticuerpo, que pueden
producir hematuria, albuminuria o insuficiencia
renal.
Abscesos Múltiples, especialmente en la endocarditis
aguda estafilocócica