1. FÁRMACOS REGULADORES DE
LA GLICEMIA EN PACIENTES
DIABÉTICOS
Mayra Duncan Barceló
Ibrahim Muhammad Osman
Fernando Pabón Navarro
Andrea Ramírez García
UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
FACULTAD DE MEDICINA

2. DIABETES MELLITUS
• Complejo de trastornos metabólicos resultantes de
alteraciones en secreción pancreática de
insulina, en respuesta periférica a la misma o en
ambas, lo que se traduce a una hiperglucemia.

3. Tipo 1:
• Mecanismo autoinmunitario
• Desaparición casi total de las células β pancreáticas
• Menores de 30 años
• Insulinodependientes
• Tto. Sustitutivo
Tipo 2:
• Déficit de secreción de insulina
• Resistencia periférica a insulina
• Edad avanzada
• Obesidad
• Hereditario
Tipo MODY:
Diabetes de la madurez de comienzo juvenil
- Diagnosticada antes de los 25 años
- Tratada + 5 años sin insulina
- No características inmunitarias, ni genéticas
- Auntosomica dominante

4. FARMACOTERAPIA DE LA
DIABETES

5. BIGUANIDAS
INHIBIDORES DE LAS
ALFAGLUCOSIDASAS
NORMO - TIAZOLIDINEDIONAS
GLUCEMIANTES
ORALES
GLP-1 AGONISTAS
FÁRMACOS
REGULADORES (glucagón péptido
similar)
DE
LA GLICEMIA
EN PACIENTES INHIBIDORES DE
DIABÉTICOS DDP4
HIPO-
GLICEMIANTES
ORALES
SULFONILUREAS
MEGLITINIDAS

6. HIPOGLICEMIANTES
ORALES

7. SULFONILUREAS
• Descubrimiento accidental.
• En 1942, Jambon y cols. observaron que
algunas sulfonamidas causaban
hipoglucemia en animales de
experimentación.
• Introducidas en 1956 a la clínica por
Loubatieres.
• Químicamente son sulfonamidas.
• Las distintas sulfonilureas resultan de
sustituciones en el anillo bencénico y en un
residuo de nitrógeno del grupo urea.
• De elección en pacientes de peso normal o
delgado con déficit insulinosecretor.

8. SULFONILUREAS
• Causan disminución de la glucemia y de la
hemoglobina glicosilada.
• Amplia utilización en el tratamiento de la DM de
tipo 2.
PRIMERA SEGUNDA TERCERA
GENERACIÓN GENERACIÓN GENERACIÓN
Acetohexamida Glibenclamida Glimepirida
(gliburida)
Clorpropamida Gliclazida
Tolazamida Glipentida
Tolbutamida Glipicida
gliquidona

9. SULFONILUREAS
Mecanismo de acción
SUR
1
potenciar la capacidad que tiene la glucosa para
estimular la secreción de insulina.

10. Receptores de sulfonilureas
Las sulfonilureas interactúan con el
Canal KATP en dos sitios de unión:
• Un sitio de baja afinidad unido al
Kir 6.2.
•Un sitio de alta afinidad localizado
en el SUR1

11. Farmacocinética
• Se absorben bien por vía oral.
• La hiperglucemia inhibe la motilidad GI y retarda su absorción.
Absorción • Cmax antes de 2-4 horas.
• Unida a proteínas plasmáticas. ALBUMINA (90-99%).
• Fármacos de segunda generación tienen una semivida de 3-5 horas
Distribución y son 100 veces mas potentes que los de primera generación.
• Se metabolizan en el hígado y generan: Metabolitos inactivos
(glipicida), metabolitos parcialmente activos
Metabolismo (glibenclamida, glimepirida) o muy activos (acetoheximida).
• Los metabolitos se eliminan por la orina (gliquidona 5%) y en
menos proporción por la bilis.
Excreción • Precaución en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal.

12. Posología
• Debe prescribirse la
mínima dosis efectiva e
incrementarla
progresivamente hasta
alcanzar un control
glucémico optimo.
• Vía oral, 15-30 min
antes de las comidas
principales.
• La glimepirida presenta
la ventaja de una sola
administración diarias.

13. Reacciones adversas
Suelen ser leves y
Hipoglucemia es la
Frecuencia de 2 a 5 reversibles tras
complicación mas
%. retiro del
frecuente.
medicamento.
Clorpropamida:
Manifestaciones de
Podrían causar la Hiponatremia por
hipersensibilidad
aparición de inadecuada
cutánea (Exantema,
afecciones secreción de ADH y
prurito, eritema
cardiovasculares. reacciones
nudoso).
anafilácticas.
Glicipida:
Manifestaciones
Glimepirida: Purpura
digestivas
trombocitopenica.
(epigastralgia, pirosi
s, nauseas, vómitos).

14. ACCIONES EXTRAPANCREÁTICAS
•Reduce el aclaramiento
hepático de la insulina. •Inhibe la formación
•Facilita la captación y de trombos y
utilización de la glucosa agregación
•Estimula la glucogénesis plaquetaria
•Inhibe la gluconeogénesis
•Teóricamente
•Estimula la bloquea los canales
lipogénesis KATP en diversos
tejidos como el
corazón

15. Indicaciones terapéuticas
DM tipo 2 sin obesidad
• Son de primera elección.
• Principal problema fisiopatológico es el deterioro en la
secreción de insulina.
• La dieta, el ejercicio, la reducción de peso o los agentes
no insulinotrópicos por si solos son incapaces para
controlar la glucemia.
DM tipo 2 con obesidad
• El hecho fisiopatológico es la insulinorresistencia.
• Es necesario asociarlas a hipoglucemiantes que
favorezcan la utilización periférica de la glucosa.

16. Fracaso terapéutico con sulfonilureas
75% de los pacientes tratados con sulfonilureas no logran alcanzar los objetivos
terapéuticos aceptables, presentando hiperglucemia crónica.
• Alrededor del 10-15 % de pacientes con DM
tipo 2 son incapaces de responder
FRACASOS adecuadamente a las sulfonilureas.
PRIMARIOS • Se requiere insulina desde el inicio y
permanente.
• Perdida progresiva de la respuesta a las
sulfonilureas (5-10% anual).
FRACASOS • Causas: Factores dependientes del
SECUNDARIOS paciente, factores relacionados con el
tratamiento (antagonistas) y progresión
de la enfermedad.

17. Interacciones
• Incremento de fracción libre: Fibratos, salicilatos.
• Inhibir biotransformación hepática: Dicumarol,
Antihistamínicos anti H2.
Potenciación
• Reducción de excreción urinaria: Salicilatos,
probenecida.
• Interacción farmacodinamia: Etanol, bloqueantes-B.
• Supresión de la secreción de insulina:
Tiacidas, furosemida, fenitoina, diazoxido.
• Interferencia con la insulina liberada:
Antagonismo Corticoides, estrógenos.
• Inducción enzimática del metabolismo hepático:
Etanol, barbitúricos, rifampicina.
ACTIVIDAD HIPOGLUCEMIANTE PUEDE AUMENTAR EN
INSUFICIENCIA RENAL Y DISFUNCION HEPÁTICA.

18. ANÁLOGOS DE MEGLITINIDAS
Al igual que las sulfonilureas, aunque en un sitio de acción distinto, las
meglitinidas estimulan a las células beta del páncreas para que
liberen insulina
Repaglinida Nateglinida

19. REPAGLINIDA
• Perteneciente al grupo de las
meglitinidas.
• Derivado del acido
carbamoilmetil-benzoico.
• Secretagogo de corta acción que
actúa cerrando canales de KATP.
• Actúa específicamente en el
periodo postprandial.
• Estimula secreción de insulina de
manera similar a sulfonilureas.

20. Mecanismo de acción
•Se une a 2 receptores. Uno es un receptor con alta afinidad por la repaglinida y baja
afinidad por las sulfonilureas, y el otro es un receptor con alta afinidad por las sulfonilureas
y una baja afinidad por la repaglinida.
•Estimula la liberación de insulina por las células ß solo en presencia de glucosa. Menos de
55 mg/dL la membrana celular se repolariza y la célula ß permanece inactiva.

21. Farmacocinética
Metabolismo en hígado Metabolitos activos son
Se absorbe rápidamente
por isoenzima 3A4 del eliminados por diferentes
por vía oral.
Citocromo P450. vías.
Concentración Bilis 90%, Vía renal 8%
Su acción se prolonga
plasmática máxima: 30 a y un 2% no se
durante 4 horas.
60 min. transforma.
Biodisponibilidad del
63%
Efecto insulinosecretor Semivida aproximada de
empieza a los 30 min. 1 hora.
Rápida aparición del
efecto y corta
duración de acción.

22. REPAGLINIDA
Posología
• Se administra 15 minutos antes de las 3 comidas
principales ( Cada 8 horas ), distribuyendo la dosis diaria
para mantener niveles de glucemia aceptables.
NOMBRE Dosis Inicio Dosis Max. Duración del
(mg/día) (mg/día) Efecto
(horas)
Repaglinida 0.5 - 1 16 2- 4
* Junto a otros antidiabeticos orales: 1mg
* Junto a metformina: 0.5 mg

23. Indicaciones terapéuticas
Pacientes Hiperglucemia
con DM postprandial REPAGLINIDA
tipo 2 intensa

24. Efectos adversos
• Menor riesgo de producir
Semivida corta hipoglucemia, utilizados
en monoterapia.
Inicio de • Incremento en las
utilización transaminasas.
CONTRAINDICADAS
MONITOREO DE
EN DISFUNCIÓN
FUNCIÓN HEPATICA
HEPÁTICA

25. • Efectos adversos
como nauseas, vómitos, diarrea, flatulencia,
dolor de cabeza, dolor abdominal y pérdida
del apetito.
trastornos del
sabor, hipoglicemia, mialgia, disnea, dolor de
pecho.
Reacciones a la piel como eritema (piel
roja), picazón o urticaria.
Desórdenes de metabolismo y nutrición:
Disminución de la absorción de la vitamina
B12.
La acidosis láctica.

26. Interacciones
DISMINUCIÓN
DE LA ACCION
Rifampicina, Barbitúricos, Carbamacepi
Aumento del metabolismo
na
Metabolismo
Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol y
Disminución del metabolismo
Eritromicina POTENCIACIÓN
DE LA ACCIÓN
Los
Potenciado IECA, Salicilatos, alcohol, Los
AINE
Efecto hipoglucemiante
Anticonceptivos orales,
Reducido corticoides, hormonas tiroides,
las tiazidas.

27. ANÁLOGOS DE MEGLITINIDAS
NATEGLINIDA
Es un secretagogo de la insulina.
Derivado de la
D-fenilalanina.

28. Mecanismo de Acción
Estimula la secreción de
insulina al bloquear canales de
potasio sensibles a ATP en
células β pancreáticas.
Favorece una secreción mas
rápida pero menos sostenida
de insulina.

29. Farmacocinética
Se metaboliza de manera primaria en el
hígado.
El 16% de la dosis administrada se excreta por
vía renal como fármaco sin cambios.
No se requiere ajuste de dosificación en
pacientes con insuf. Renal.

30. Posología
• 1-10 minutos antes de una comida
NOMBRE Dosis Dosis Max. Duración
Inicio (mg/día) del Efecto
(mg/día) (horas)
Nateglinida 30-60 180 2-4

31. NATEGLINIDA
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
• Pacientes con DM tipo 2 para reducir los aumentos
de la glicemia posprandial.

32. Efectos adversos
Síntomas Dolor
sugestivos de abdominal
hipoglucemia
Diarrea Dispepsia,
Náuseas

33. Interacciones
Hipoglucemia potenciada por: IECA, AINE, salicilatos, IMAO,
bloqueantes ß-adrenérgicos no selectivos, hormonas anabólicas
(por ej. metandrostenolona).
Hipoglucemia reducida por: diuréticos, corticosteroides, agonistas
ß2 , somatropina, análogos de somatostatina (por ej.
lanreotida, octeotrida), rifampicina, fenitoína, hipérico.
Precaución con: inhibidores potentes de enzima 2C9 (por ej.
fluconazol, gemfibrozilo, sulfinpirazona).

34. NORMOGLUCEMIANTES
ORALES

35. BIGUANIDAS
- Adultos obesos < 65 años
Dieta y ejercicio
NO ALCANZAN Adecuado
control metabólico
- Son fármacos
antihiperglucemiantes no
hipoglucemiantes.
- Parecen tener un efecto
anorexigeno y disminuyen el peso
de los obesos.
- Metformina se considera un
fármaco cardioprotector.

36. BIGUANIDAS
Mecanismo de acción
niveles de glucosa en plasma (60 mg/dl) por acciones
extrapancreáticas, sin actuar directamente sobre la célula ß.
Reduce la gluconeogénesis hepática por un mecanismo
independiente al de la insulina y reduce la glucogenólisis.
Antagoniza los efectos del glucagón.
Mejora la acción de la insulina en la grasa, y especialmente, en el
musculo facilitando la captación de glucosa y la síntesis de
glucógeno.
Disminuye la absorción intestinal de glucosa y por lo tanto, los
niveles postprandiales de la glucemia, probablemente, por
favorecer su consumo por la pared intestinal
Reduce los niveles circulantes de ácidos grasos libres y su
oxidación. Descenso de los triglicéridos de las LDL y disminuye la
síntesis hepática de VLDL.

37. BIGUANIDAS
Farmacocinética
Se excreta
en forma
activa por
No se une a No sufre el riñón.
proteínas metaboliza
plasmáticas ción.
Biodisponibilidad
oral 50-60 %
Se excreta por
Se absorbe filtración o
en el secreción
intestino. tubular
Semivida de activa.
3 horas.

38. BIGUANIDAS
Posología
La metformina y la butformina son los agentes mas empleados
 Fenformina: retirada del mercado por la diversidad de efectos
tóxicos.
Se administran preferentemente durante el desayuno y la cena
( Cada 12 horas ) incrementando las dosis progresivamente hasta
lograr glucemias estables.
NOMBRE Dosis Inicio Dosis Max. Duración del
(mg/día) (mg/día) Efecto (horas)
Metformina 850 2500 12
Butformina 200 400 12

39. Indicaciones terapéuticas
Riesgo
disminuido de
Obesidad
acidosis
láctica
No hay control
Pacientes con con dieta ni
DM tipo 2 ejercicios.

40. BIGUANIDAS
Efectos adversos
No estimulan la • Menor riesgo de producir
secreción endógena hipoglucemia, utilizados en
de insulina monoterapia.
( dependientes de la • Distensión abdominal.
dosis y se dan al • Nauseas y vómitos.
inicio del
tratamiento) • Diarrea osmótica.
• Acidosis láctica.
Infrecuentes • Malabsorción de vitamina B12 y folatos.
Contraindicaciones: Alcoholismo activo, insuficiencia renal, hepática,
cardiaca o respiratoria; infección grave, dieta hipocalórica, exploraciones con
contraste yodado.

41. BIGUANIDAS
Interacciones
Alcohol Riesgo de acidosis láctica
Anovulatorios
Antagonistas Glucocorticoides
Tiacidas
Otros fármacos
Agonistas hipoglucemiantes.

42. INHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS
ACARBOSA
• Pseudotetrasacárido
• Derivado de Actinoplanes utahensis
MIGLITOL
Derivado de la desoxinojirimicina

43. INHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS
Mecanismo de Acción
Inhibición Retraso de la
reversible de las digestión de Paso del
carbohidratos material no Flatulencia y
α-glucosidasas complejos y digerido al diarrea
del borde de la disacáridos a intestino grueso
pared intestinal monosacáridos
*Disminución de la glicemia postprandial No se afecta la
*Entrada lenta de glucosa a la circulación glucemia basal ni los
sistémica niveles de lípidos.

44. INHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS
Farmacocinética
Acarbosa Miglitol
Absorción intestinal < 2% Buena absorción
Degradada por las
bacterias intestinales No es metabolizada
Eliminación por riñones y Eliminación por vía renal
heces
Semivida de 2-3 horas
Se excreta por la leche materna

45. Posología
• Se administran al iniciar la ingesta
• Tres veces al día, cada ocho horas
Fármaco Dosis Inicio Dosis Max. Duración del
(mg/día) (mg/día) Efecto (horas)
Acarbosa 25 300 4
Miglitol 25 300 4

46. Indicaciones terapéuticas
Pacientes con DM tipo 2, asociados a otros hipoglucemiantes
Pacientes con hiperglucemia posprandial intensa

47. INHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS
Efectos adversos
Flatulencia, diarrea, dolor abdominal y meteorismo al
inicio del tratamiento
Se acentúan al ingerir legumbres, coles y edulcorantes
Proporcionales a la dosis
Transitorios
Dosis elevadas pueden elevar las transaminasas
Cuando se administran con otros antidiabéticos puede
producir hipoglucemia

48. Interacciones
En monoterapia
El miglitol no producen
reduce la hipoglucemia,
pero asociados a
biodisponibilidad otros
de metformina y antidiabéticos
digoxina. potencian este
riesgo.
Los efectos de
la acarbosa
Potencian la disminuyen
actividad de
los laxantes. por antiácidos
y
colestiramina.

49. TIAZOLIDINEDIONAS
Rosiglitazona Pioglitazona

50. Mecanismo de Acción
• Agonistas selectivos para el receptor gamma activado por
proliferador de peroxisomas (PPARγ) nuclear.
No la liberación
de insulina
• el numero de
receptores de insulina sensibilidad
resistencia
• los transportadores a la del
Activación
de glucosa en la insulina musculo, el
de los
receptores membrana celular hígado y tej.
PPARγ adiposo
nucleares
producción hepática
de glucosa
triglicéridos y colesterol
LDL; colesterol HDL

51. Farmacocinética (Rosiglitazona)
El transporte plasmático no se modifica en relación con la dosis, función renal
Biodisponibilidad de casi 99% o la edad. dosis única oral de 4 u 8 mg.
tras una
El La ingesta de alimentos noes de 14 litros, el aclaramiento plasmático es
volumen de distribución(Vd) modifica de manera importante su
de 3 l/h y su semivida de eliminación es cambios en independientemente de
absorción, como tampoco los de 3-4horas, el pH gástrico.
la dosis administrada.
La concentración plasmática máxima se alcanza una hora después de
Se metaboliza principalmente administración el citocromo P450 isoenzima
su en el hígado, en
2C8
La unión a proteínas plasmáticas es de alrededor del 99%, principalmente a
la albúmina.

52. Su biodisponibilidad es de
un 80%.
La dosificación repetida no
produce acumulación ni Farmacocinética Se une a las proteínas
del compuesto ni de los plasmáticas en un 99%
metabolitos (Pioglitazona)
Se metaboliza por
hidroxilación y oxidación,
principalmente en el
citocromo P450 2C8

53. Posología
• Una vez al día, separada de las comidas.
• Se puede administrar con insulina o sin ella.
NOMBRE Dosis Inicio Dosis Max. Duración del
(mg/día) (mg/día) Efecto (horas)
Pioglitazona 15 45 24
Rosiglitazona 4 8 24

54. Indicaciones terapéuticas
Pacientes con DM tipo 2, cuando no se logra un
control glucémico adecuado, a pesar de seguir un
programa de dieta y ejercicio.
No se puede descartar alguna utilidad en los
pacientes con DM tipo 1 con cierto grado de
insulino-resistencia.
Síndrome X dismetabólico de resistencia a la
insulina (Síndrome de Reaven)

55. Efectos adversos
Son infrecuentes
Aumento de peso
Retención de líquidos hasta en el 60% de los
pacientes tratados.
Anemia por hemodilución, con descensos
discretos del hematocrito y la Hb.
En el 1.9% de pacientes con este tratamiento se
eleva la enzima GPT hepática a tres veces su
valor normal.
Insuficiencia hepática grave en 1/60000 pacientes.
Disfunción ovárica.

56. Interacciones
In vitro se ha La pioglitazona
observado que el podría inducir el
ketoconazol metabolismo de
podría inhibir el los
metabolismo de anticonceptivos
la pioglitazona. orales, reduciendo
su eficacia.

57. Incretinomiméticos e inhibidores
de DPP4

58. ¿Qué son las incretinas?
Es por esto que se
han desarrollado
Son enterohormonas que regulan la secreción de
insulina con la ingesta de los alimentos.
El déficit en su producción se acomo
nuevas drogas relacionado con la
los :
fisiopatología de la DM II.
Incretinomiméticos,
análogos y los
inhibidores de DPP4 (Di-
Glucagón like peptide-1
Peptidil-
DPP4.
(GLP1) y Polipéptido
insulinotrópico glucosa
Peptidasa-4) se
encarga de
dependiente (GIP)
clivar estas
incretinas.

60. EL EFECTO INCRETINA
GLP1
La disminución de sensibilidad al GLP1 que
se observa en DM II se atribuye al efecto
down regulation de los receptores debido a
INSULINA.
la prolongada hiperglucemia o por el
En sujetos normalesactividad de DPP4.
incremento de la el efecto
incretina es responsable de
2/3 de la secreción de insulina,
mientras que en
diabéticos 2 es menor del 20%

61. GLP1
péptido similar al glucagón tipo 1
hormona derivada de la
transcripción de un gen
llamado PROGLUCAGÓN
función fisiológica  se
fundamenta sobre la
concentración sanguínea de
glucosa.
fuente principal en el organismo:
células L del intestino, las cuales
secretan a la hormona como un
producto intestinal.

62. Acción de los inhibidores DPP-4 bloqueando la acción inhibidora
de la enzima DPP-4 sobre el GLP-1 , favoreciendo así la salida
de insulina e inhibiendo la liberación de glucagón cuyo efecto
final es la disminución de la concentración sanguínea de glucosa.

63. • tiene una vida media de solo 2 minutos, debido a la rápida degradación
por parte de la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4)
Funciones de GLP-1:
aumenta la secreción incrementa la masa
de insulina por parte suprime la secreción de las células beta y
del páncreas de de glucagón del la expresión del gen
manera dependiente pancreas de la insulina
de la glucosa
inhibe la secreción de suprime la ingesta de
ácido estomacal y el alimento por medio
vaciamiento gástrico de la sensación
de saciedad

64. EXENATIDA
Agonistas del receptor GLP1
(Analogo de GLP1 humano)
1.Es un péptido de 39 aminoácidos y tiene una homología de 50%
con el GLP1 humano.
2.Es una replica del Exedin-4 aislado de la saliva del monstruo de
gila.
3. Presenta mayor resistencia que la GLP1 nativa .
4.Se elimina a nivel renal.
5. Alcanza los niveles terapéuticos de 5-6 horas.

65. Posología
1. 5 mcg por dosis administrada dos veces al día dentro del
periodo de 60 minutos antes de las comidas de la mañana y la
noche.
2. Inyección subcutánea.
3. La dosis puede incrementarse a 10 mcg por día después del
primer mes.
4. En colombia esta disponible Byetta solucion inyectable

66. Reacciones adversas
Náuseas y vómitos
Hipoglucemia
Presencia de anticuerpos.

67. Inhibidores de DPP-4
(dipeptidil-peptidasa 4)
+ insulina
GLP1
- glucagon
Via oral - intestino delgado - excreción renal
Dos moleculas aprobadas para la DM 2:
• Sitagliptina ( una dosis diaria).
• Vildagliptina (dos dosis diarias).

72. Sitagliptina
La sitagliptina ayuda a mejorar los niveles de
insulina después de una comida y disminuye la
cantidad de azúcar producida por el organismo
Niveles de glucosa en sangre

74. EFECTOS ADVERSOS
Si el paciente es alérgico (hipersensible) a este principio activo o a cualquiera
de los demás componentes.
Los síntomas de alergia pueden incluir:
-Crisis de asma, con dificultad respiratoria, respiración con silbidos
audibles o respiración rápida.
- Hinchazón mas o menos brusca de cara, labios , lengua u otro
lugar del cuerpo.
- Urticaria, picor, erupción cutánea
- Shock anafiláctico

75. Después de añadir Sitagliptina en
sitagliptina al tratamiento combinación con una
con metformina: sulfonilurea y metformina:
-Frecuentes: náuseas -Muy frecuentes: hipoglucemia
-Poco frecuentes: -Frecuentes: estreñimiento.
adelgazamiento, pérdida del
apetito, dolor abdominal, Efectos adversos mientras
diarrea, bajadas de azúcar en tomaban sitagliptina sólo:
sangre, somnolencia.
-Frecuentes:
hipoglucemia, dolor de cabeza
sitagliptina en combinación
con una sulfonilurea: -Poco frecuentes:
mareo, estreñimiento
Hipoglucemia

76. POSOLOGIA
100 – 200 mg/dia
En Colombia:
JANUVIA 25 mg, 14 y 28 comprimidos
JANUVIA 50 mg, 14 y 28 comprimidos
JANUVIA 100 mg, 14 y 28 comprimidos

77. VILDAGLIPTINA
DIABETES MELLITUS TIPO 2
DIETA Y
EJERCICIO
Ayuda a controlar los niveles
de glucosa
Más insulina
Menos glucagón

78. EFECTOS ADVERSOS
Si el paciente es alérgico (hipersensible) al principio activo o a sus
componentes, puede presentar síntomas que serán los mismos descritos para
la sitagliptina.
Efectos adversos mientras Vildagliptina y una
tomaban vildagliptina y sulfonilurea:
metformina:
-Frecuentes: temblor, dolor de
-Frecuentes: temblor, dolor cabeza, mareos, debilidad,
de disminución de la glucosa en
cabeza, mareos, náuseas, hip sangre
oglucemia
-Poco frecuentes: estreñimiento
-Poco frecuentes: fatiga

79. Vildagliptina
-Frecuentes: mareos
Poco frecuentes: dolor de
cabeza, estreñimiento, manos, t
obillos o pies hinchados
(edema), dolor en las
articulaciones, disminución de la
glucosa en sangre
-Muy raros: dolor de
Vildagliptina y una glitazona: garganta, congestión
nasal, fiebre
-Frecuentes: aumento de
peso, manos, tobillos o pies
hinchados (edema)
-Poco frecuentes: dolor de
cabeza, debilidad, disminución
de la glucosa en sangre

80. POSOLOGIA
50 mg una vez al día por la mañana, si está tomando
conjuntamente otro medicamento conocido como una
sulfonilurea
100 mg al día en dos tomas de 50 mg por la mañana y noche si
está tomando vildagliptina con otro medicamento conocido
como metformina o una glitazona.
En Colombia:
GALVUS 50 mg, 28 y 56 comprimidos

82. Bibliografía
• Velázquez. Farmacología Básica y Clínica 18 Edicion
• Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edicion
• Bioquímica Humana: de las bases a la clínica – Ciro Alvear
• http://bibmed.ucla.edu.ve/edocs_bmucla/MaterialDidactico/farmacologia/farmbasica.pdf
• http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2003000300008
• http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=37&id=13046057
• http://bioclinicahoy.wikispaces.com/Bases+bioqu%C3%ADmicas+de+los+m%C3%A9todos+sobre+l
a+determinaci%C3%B3n+de+Hemoglobina+Glicosilada+y+L%C3%ADpidos
• http://www.fundaciondiabetes.org/diabetes/cont02j.htm
• http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:PgNGN8qrR7wJ:www.scielo.org.ar/sciel
o.php%3Fscript%3Dsci_arttext%26pid%3DS1851-
30342010000100005+Incretinomim%C3%A9ticos+e+inhibidores+de+DPP4&cd=1&hl=es-
419&ct=clnk&gl=co
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