actualizacion de los EHIE

1. DR. ANTONIO GUZMAN DOMINGUEZ GO
Villahermosa, Tabasco, Septiembre del 2014

2.  La preeclampsia constituye una causa importante de
morbimortalidad materna y perinatal en el mundo, ya
que es responsable de al menos 50 000 muertes
maternas anuales. En México y Latinoamérica,
constituye la principal causa de muerte materna.

3. EPIDEMIOLOGÍA
1. Durante el año 2004, en México, se reportó la mortalidad materna en 62.6
muertes maternas por cien mil nacidos, mas frecuente en primíparas,
multíparas añosas y en las mujeres de raza negra. (Nuñez-Sanchez 2010)
2. La HAS ocurre en 6-10% de los embarazos en México, 6-8% en UK y 6-8%
en USA.
3. Las EHE y en especial la preeclampsia son la principal causa de
morbimortalidad perinatal y materna en México y 2da en países
desarrollados (Zareian Z, 2004; Villanueva-Egan, 2007)
4. La preeclampsia ocurre en 7% de las mujeres embarazadas; siendo en 70%
nulíparas y 30% multíparas. En la preeclampsia severa se asocia hasta en un
20% a la microangiopática trombótica y hemólisis intravascular, conocido
también como síndrome de HELLP (Nuñez-Sanchez 2010)

4.  Síndrome que únicamente ocurre en los seres humanos.
 Considerada una enfermedad específica de la placenta que
tiene como único tratamiento definitivo la interrupción del
embarazo.
 Al ser un padecimiento que se vincula con el daño
endotelial, puede afectar a todos los aparatos y sistemas (y
el feto). Se puede manifestar como síndrome materno
(hipertensión arterial y proteinuria, con o sin repercusiones
multisistémicas), síndrome fetal (oligohidramnios),
restricción del crecimiento intrauterino o alteraciones de la
oxigenación.

5.  El único tratamiento curativo y definitivo consiste en la
interrupción oportuna del embarazo para extraer la
placenta.
 Cuando se presenta antes de las 32 semanas, tiende a
ser más agresiva, pues se asocia con una mortalidad
materna 20 veces mayor, en comparación con la que se
presenta al término de la gestación (≥ 37 semanas)

6.  La tasa de mortalidad perinatal en los infantes de
madres con preeclampsia se incrementa cinco veces.
Hasta 15 % de los nacimientos pretérmino está
indicado médicamente por este padecimiento y 30 %
de los neonatos de embarazos con preeclampsia
presenta restricción del crecimiento intrauterino.

7. CLASIFICACIÓN DE ESTADOS
HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO
Hipertensión
Inducida por el
Embarazo (HIE)
Hipertensión
Crónica
HTC con
preeclampsia
agregada
Hipertensión
Gestacional
Preeclampsia
Eclampsia
Obstetrics and Gynecology Clinics of North America 2004
Guías Clínicas de IMSS / Detección y Diagnóstico de EHE 2010
Programa Nacional de Educación en Hipertensión Arterial (NHBPEP : National High Blood Pressure Education Program Working Groups on
High Blood Pressure in Pregnancy)
Leve
Severa
Colegio real de Ginecología y Obstetricia (RCOG por sus siglas
en inglés Royal College of Obstetricians and Gynaecologist)
HELLP

8. PREECLAMPSIA Se desarrolla después de la 20 SDG
Asociación
Hipertensión
arterial
Proteinuria
> 300mg/24hrs
> 30mg/dl en muestras
aisladas
>30 mmHg sistólica y
> 15 mmHg diastólica
>140/90 si no se conocían
las cifras previas
ECLAMPSIA Aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia
sin que pueda ser causa de otras causas.

9. Hipertensión Crónica
Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la 20 SDG o 12
SDG después de la terminación del embarazo.
HAS Crónica acompañada de proteinuria y edema generalizado.
Hipertensión Crónica con preeclampsia agregada
Hipertensión Gestacional
Elevación de la tensión arterial después de la 20 SDG, parto o puerperio
sin otros signos de preeclampsia.

10. ETIOLOGÍA
Es desconocida.
Los factores mas aceptados son:
a) Factores Placentarios:
- Defecto en la placentación
- Fallo en la penetración de las A. Espirales que facilitan
el intercambio uteroplacentario, teniendo como
consecuencia el fallo a responder a estímulos presores.

11. b) Factores Inmunológicos:
- Alteración funcional de la placenta y del riñón debido a
depósitos del complemento e inmunoglobulinas en sus
vasos.
c) Factores Maternos:
- Edad Mayor de los 40 años
- Raza negra
- Antecedente de HAS Crónica
- Enf. Renal Crónica
- Diabetes
- Obesidad
- Embarazo Gemelar
- Sx. Antifosfolípido.
ETIOLOGÍA

12. FISIOPATOLOGÍA
Edema
Cefalea
Fosfénos
Convulsión
Epigastralgia
Dolor en HD
Ruptura
Hepática
HELLP
Liberación de tromboplastina
(microcoágulos y vasoconstricción)
Compromiso de la circulación útero placentaria
Microinfartos
en SNC
Daño Renal
(Endotelosis)
Pérdida de
proteínas
en orina
Disminución de
la presión
coloidosmótica
Infarto Hepático Trombosis Intravascular
Destrucción
de Plaquetas
Anemia
Microangiopática
(Hemólisis)
Distensión
de la
capsula
Elevación de
transaminasas

13. SÍNTOMAS DE ALARMA PARA
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
• Nausea, vómito, cefalea.
• Epigastralgia o dolor en el cuadrante
superior derecho del abdomen
• Trastornos de la visión
• Hiperreflexia generalizada
• Estupor
• Irritabilidad
CLÍNICA

14. CLÍNICA
HAS: Definida como TA > 140/90 en 2 tomas con un intervalo al menos
de 6 horas o el aumento de >30mmHg en la sistólica y >15mmHg en la
diastólica sobre los valores normales.
PROTEINURIA: Igual o mayor de 300mg en orina de 24hrs o 30mg/dl en
muestra aislada. Desaparece después del parto.

15. EDEMA GENERALIZADO (no imprescindible): En cara y manos de
carácter persistente a pesar del reposo, pudiendo generalizarse y en su
grado más extremo, producir Edema Agudo Pulmonar.
FILTRADO GLOMERULAR:
- Suele ser normal con niveles de angiotensina y renina bajos.
- Se produce edema extracelular debido a la hipoproteinemia y a
la lesión vascular.
-Debido a la disminución del aclaramiento del acido úrico se
produce la hiperuricemia, al igual que la retención de sodio.
CLÍNICA

16. Preeclampsia Leve
1. >140/90 en paciente normotensa. Se requieren al menos 2 tomas
con diferencia de 6 hrs entre cada una con la paciente en reposo.
2. Proteinuria: >300mg en una colección de orina de 24hrs o reporte
de tira reactiva de por lo menos 30mg/dl en dos muestras tomadas
al azar no en un lapso mayor de 7 días.
Colegio real de Ginecología y Obstetricia (RCOG por sus siglas en inglés Royal College of Obstetricians and Gynaecologist)

17. Preeclampsia Severa
Si uno o mas de los siguientes criterios está presente:
1. Presencia de TA >160/110 en 2 ocasiones con un intervalo de 6hrs
2. Proteinuria de 2gr *# o mas en orina de 24 hrs o bien 3+ en examen
cuantitativo con tira reactiva en una muestra de orina tomada al azar
3. Oliguria: <500ml en 24hrs
4. Creatinina sérica >1.2mg/dl
5. Trastornos cerebrales o alteraciones visuales persistentes (escotoma o visión
borrosa)
6. Edema Agudo de Pulmonar (por sobrecarga hídrica) (Estrada A, et al 2003)
7. Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho del abdomen.
8. Disfunción hepática con elevación al doble de la TGO o de la TGP
9. Trombocitopenia (< 100.000)
10. CID
11. RCIU
* The Obstetric and Ginecology Clinics of North America y Las guías clínicas de IMSS / Detección y Diagnóstico de EHE 2008 señalan que
es una proteinuria mayor de 5gr o mas en orina de 24hrs o bien 3+ o mas en 2 muestras con al menos 4hrs de diferencia.
# > 500mg en orina de 24hrs. Colegio real de Ginecología y Obstetricia (RCOG por
sus siglas en inglés Royal College of Obstetricians and Gynaecologist)

18. Sx. De HELLP
Se considera una variante atípica de la preeclampsia que consiste en:
Hemolisis microangiopática,
Elevación de las enzimas hepáticas (TGO/AST >70U/L LDH >600U/L, Bilirrubina total > 1.2
mg/dl )
Trombocitopenia (<100.000)

19. • TA sistólica >160 mmHg
• TA diastólica >110 mmHg
• Proteinuria 2gr o mas /24 hrs
• Creatinina >1.2mg/dl
• Hiperuricemia >6mg/dl es pronostico de complicación perinatal (JOGC 2008)
• Plaquetas <100.000 o anemia microangiopática
• Elevación de enzimas hepáticas (TGO >70 UI/l, LDH >600 UI/l) dolor
epigástrico o vómitos.
• Cefalea intensa o alteraciones visuales (Fosfénos)
• Edema pulmonar
• Oliguria (<500ml/24 hrs)
• Hemorragia retiniana, papiledema o exudado en fondo de ojo.
• Síndrome de HELLP: Hemólisis, elevación de transaminasas y
trombocitopenia
CRITERIOS DE GRAVEDAD

20. Preeclampsia atipica
 Al ser una entidad heterogénea y florida en sus manifestaciones
clínicas y bioquímicas, se ha reportado que inicialmente algunas
pacientes pueden no presentar hipertensión o proteinuria, pero
sí otras manifestaciones multisistémicas.
 Dado que los criterios clínicos para definir esta entidad
(hipertensión, proteinuria y edema) son inconsistentes,
recientemente se ha sugerido el término “preeclampsia atípica”.
 La definición clásica de preeclampsia no abarca todo el espectro
clínico de este padecimiento tan heterogéneo. Por ejemplo, la
hipertensión o proteinuria están ausentes en 10 a 15 % de las
pacientes con síndrome de HELLP y en 20 a 38 % de los casos de
eclampsia. Se debe considerar preeclampsia atípica ante
hipertensión gestacional con uno o más de los siguientes datos:

21.  Trombocitopenia < 100 000 mm3.
 Elevación de las enzimas hepáticas (AST≥ 70 UI).
 Hemólisis microangiopática.
 Síntomas asociados con preeclampsia como
epigastralgia, dolor en barra en el cuadrante superior
derecho del abdomen, cefalea persistente, alteraciones
del estado mental,náuseas y vómitos.40 (III)

22. TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la terminación del embarazo.
MEDIDAS GENERALES
Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con una dieta
normosódica rica en proteínas; controlando la tensión arterial y la diuresis.
Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para no
desencadenar convulsiones

23. TRATAMIENTO
HIPOTENSORES
Se utilizan cuando la TA diastólica es mayor a 100 mmHg, sin modificar el
curso de la enfermedad (son solo tratamiento sintomático)
a) Vasodilatadores Arteriales:
- ALFAMETILDOPA ORAL: Acción lenta, es el de elección como
tratamiento ambulatorio en casos leves.
- HIDRALACINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elección
intrahospitalario en casos graves.
- LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes) y NIFEDIPINO
(Calcioantagonista) son tratamiento alternativos NO definitivos.

25. TRATAMIENTO
ESTAN CONTRAINDICADOS
IECAS (Son teratógenicos, pueden producir Oligohidramnios, falla renal)
DIURETICOS (Disminuye el flujo útero placentario)
DIAZOXIDO ( Teratógeno)
SEDANTES
Se suelen utilizar las benzodiacepinas como tratamiento de las convulsiones
agudas.

26. • El sulfato de magnesio es la terapia de elección para tratar las convulsiones.(I)
• Diversos estudios aleatorizados han comparado el sulfato de magnesio con el
diacepam, la fenitoína o cocteles líticos en mujeres con eclampsia. El sulfato de
magnesio se asocia con una reducción significativa de las convulsiones recurrentes
(RR = 0.41, IC 95 % = 0.32-0.51) y un menor número de muertes maternas (RR =
0.62, IC 95 % = 0.39-0.99), en comparación con otros anticonvulsivos.(I)

27. TRATAMIENTO
ANTICONVULSIVANTES
Sulfato de Magnesio IV
• Tx de elección en la profilaxis de convulsiones y tratamiento de las
mismas.
• Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células
miometriales.
• Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral.
• A dosis altas, es tóxico, produce disminución de ROT, oliguria y
depresión respiratoria. Bajo estricta vigilancia de la uresis y FR.
• En caso de intoxicación el antídoto es gluconato de calcio 1gr IV

28. TRATAMIENTO
Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración:
A) Esquema IM de Pritchard:
 Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
 Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%)
B) Esquema IV de Zuspan:
 Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
 Mantenimiento: 1-2 g IV por hora.
C) Esquema IV de Sibai:
 Impregnación: 6G IV en 10 minutos
 Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.
D) Esquema Zuspan modificado:
 Impregnación: 4G diluidos en 250ml de gluc5% en 20 minutos
 Mantenimiento: 1-2G IV/hr en infusión IV continua

29. TRATAMIENTO
Nivel normal de magnesio (Mg) en plasma: 1.5-2.5 mg/dl
Nivel de Mg terapéutico recomendado: 4.8 a 8.4 mg/dl
Nivel del Mg con dosis de impregnación: 5-8mg/dl
Nivel de Mg con dosis de mantenimiento de 1g por hora: 3-4mg/dl
ALERTA DE SIGNOS….!!! Toxicidad del sulfato de Mg
ROT (-) 9-12mg/dl
Uresis dismuída <30ml/hr
Paro respiratorio 14.6mg/dl
Parálisis 15mg/dl
Paro Cardíaco 30mg/dl

30. CONDUCTA OBSTÉTRICA
VIA VAGINAL
Se induce en EAT o Pto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no existe
descompensación materna. Salvo si existe un FTDP, empeora el estado de la
madre o se sospecha SFA en los cuales se indica cesárea.
CESAREA URGENTE
Independiente de la edad gestacional una vez controlada la situación materna.
Casos graves:
- Preeclampsia en donde no hay control de las TA.
- Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV)
- DPPNI.
La TAC o RMN indicadas cuando las convulsiones son atípicas o se prolonga el
coma.

31. CONDUCTA OBSTÉTRICA
INDUCTORES DE LA MADURACION
-Si el feto es <34 SDG y hay estabilidad materna se debe iniciar esquema de
maduración pulmonar ya que disminuye la mortalidad respiratoria fetal
considerando una ventana de 24 hrs al termino del esquema.
-Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo una vez estable la madre
es la mejor opción. Se pueden utilizar prostaglandinas cervicales incrementaran
el porcentaje de éxito para parto.
-Los esquemas son:
Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis
Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis

32. CONDUCTA OBSTÉTRICA
ESTADO FETAL
AMNIOCENTESIS: Madurez Pulmonar
US: Crecimiento fetal, mediciones fetales, cantidad de LA inserción y
grado de madurez placentaria.
PSS: Trazo cardiotocográfico
PBF: PSS y US con detección de datos adicionales del feto en cuanto a
movimientos respiratorios, corporales, etc.)

33. SEGUIMIENTO
- Aunque la TA disminuya inicialmente, usualmente en las siguientes
24hrs se vuelve a elevar.
- Se debe tener en cuenta el riesgo de convulsiones tardías (44%)
-La incidencia de eclampsia y preeclampsia severa disminuye en el 4to día
posparto.
- Se debe continuar con el tratamiento antihipertensivo hasta por 3 meses
teniendo como objetivo TA < 160/100.

34. -Mujeres que continúan en la 6ta semana posparto con hipertensión y
proteinuria se debe descartar la posibilidad de daño renal.
-El uso de AMD en el posparto puede causar depresión en las pacientes,
se puede utilizar labetalol, atenolol, nifedipino y enalapril individuales o
combinados.
Planificación familiar:
El antecedente de preeclampsia, es el factor con mayor peso predictivo
de repetición en embarazos subsecuentes.
SEGUIMIENTO

35. COMPLICACIONES
MATERNAS FETALES
• Síndrome de Hellp • Nacimiento prematuro
• Hemorragia obstétrica • RCI
• DPPNI • Oligohidramnios
• Convulsiones • SFA
• Coagulación intravascular diseminada
• Evento cerebral vascular
• Insuficiencia renal aguda
• Edema pulmonar agudo
• Estado de coma

36. PRONÓSTICO
- MATERNO
- En caso de eclampsia muerte materna es de 1.8%.
- 3era causa de muerte materna.
- Predispone a HAS crónica.

37. PREVENCIÓN
- Administración de ASA (100mg) desde los primeros meses de gestación
ayuda a la disminución de la incidencia de preeclampsia. (JOGC, 2008)
-Ingesta de Calcio (<600mg/día) es recomendable suplementar con calcio
oral (al menos 1gr/d) disminuye la incidencia de preeclampsia en
embarazadas con factores de riesgo (JOGC, 2008)

38. NICE Clinical Guideline 107- Hypertension in pregnancy: the management of hypertensive
disorders during pregnancy (2010).
Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia-eclampsia. Ginecol
Obstet Mex 2010;78(6): S461-S525.
Guía de práctica clínica: atención integral de Preeclampsia en el segundo y tercer niveles de
atención. Secretaría de Salud (2008).
Diagnosis, evaluation and management of hypertensive disorders of pregnancy. J Obstet
Gynecol (Canada) 2008; 3(3):s1-s48
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Severe preeclampsia/eclampsia,
management–Green–Top Guideline 10(A) (2006).
Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice Bulletin No 33.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2002;
99:159-167.
Adv Chronic Kidney Dis. 2013 May ; 20(3): 229–239. doi:10.1053/j.ackd.2013.01.014