capitulo 6 y 7 fisiologia de guyton

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
ÁREA DE LA SALUD HUMANA
CARRERA MEDICINA HUMANA
Asignatura: Fisiología
Tema: Contracción de músculo esquelético y
excitación del músculo esquelético
Ciclo: Segundo “C”
Alumna: Arianna Santin
Docente: Dra. Tania Cabrera
Fecha: 10/Junio/2016
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2. Efecto de la cantidad de
superposición de los filamentos de
actina y miosina determina la
tensión desarrollada por el musculo
en contracción.
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3. Efecto de la longitud muscular sobre la fuerza de
contracción en el músculo intacto interno
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4. Relación de la velocidad de contracción con la carga
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5. Fuentes de energía para la contracción
muscular. Reconstrucción de ATP
• Sustancia fosfocreatina
• Produce un ion fosfato al ADP.
• Contracción muscular máxima de 5 a 8 segundos.
• Glucolisis del glucógeno almacenado en las células musculares
• La escisión enzimática del glucógeno en ácidos pirúvico y láctico libera energía.
• Contracción muscular máxima aproximadamente 1 minuto.
• Reacciones glucolíticas se pueden producir sin oxigeno
• La velocidad de creación del ATP es mas rápida
• Metabolismo oxidativo
• Combina oxigeno con productos finales de glucolisis y libera ATP.
• Contracción muscular máxima de 2 a 4 horas.
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6. Características de la contracción de todo el músculo
• Contracción isométrica frente a isotónica
• Isométrica: el músculo no se acorta durante la
contracción.
• Isotónica: el músculo se acorta pero su tensión
permanece constante.
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•Características de los espasmos
isométricos en diferentes músculos.

7. Arianna Santin 7
Fibras lentas (tipo I, músculo rojo)
Fibras rápida (tipo II, músculo blanco

8. Mecánica de la contracción del músculo esquelético
• Unidad motora: todas las fibras musculares están inervadas por una
única fibra nerviosa.
• Sumación de fuerzas
• Sumación de fibras múltiples: se aumenta el numero de unidades
motoras que se contraen de manera simultanea.
• Sumación de frecuencia: aumenta la frecuencia de la contracción y puede
producir tetanización.
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9. • Máxima fuerza de contracción de 3 a 4 kg por
cm² de músculo.
• Efecto de la escalera (Treppe)
• Tono muscular
• Fatiga muscular
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• Sistema palanca del cuerpo
• Punto de inserción muscular.
• Distancia desde el fulcro de la palanca
• Longitud del brazo de la palanca
• Posición de la palanca

10. • Coactivación de los músculos agonistas y antagonistas
• Controlado por centros de control motor del encéfalo y medula
espinal
• Remodelado del músculo para adaptarse a la función
• Hipertrofia: aumento de filamentos de miosina y actina en cada
fibra muscular
• Atrofia: degradación proteica por la ruta de ubicuitina-proteasoma
dependiente de ATP.
• Hiperplasia de las fibras musculares
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11. • Efectos de la denervación muscular
• Un músculo sin inervación pierde movimientos se atrofia.
• Las fibras musculares se acortan produciendo una contractura.
• Recuperación de contracción muscular en la poliomielitis
• Aparición de macrounidades motoras
• Rigidez cadavérica
• Estado de contractura producido por la perdida de todo el ATP
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12. Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular
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• Placa motora terminal
• Gotiera sináptica o valle sináptico
• Espacio o hendidura sináptica
• Hendiduras subneurales

13. • Secreción de acetilcolina por las
terminaciones nerviosas
• ATP es la fuente de energía para la síntesis de
acetilcolina que se almacena en vesículas
sinápticas.
• La acetilcolina abre canales iónicos en la
membrana muscular.
• La enzima acetilcolinesterasa destruye la
acetilcolina milisegundos después de ser
liberada.
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14. • Potencial de la placa terminal y
excitación de la fibra muscular
esquelética
• Factor de seguridad para la
trasmisión en la unión
neuromuscular; fatiga de unión
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15. • Biología molecular de la formación y
liberación de acetilcolina
• La acetilcolina se forma de colina y acetil CoA, y
se almacena en vesículas.
• Un potencial de acción hace que se las vesículas
se rompan y liberen acetilcolina .
• Ayuda a abrir los canales de calcio y es escindida
por la acetilcolinesterasa.
• La colina se reabsorbe para ser reutilizada para
formar de nuevo acetilcolina.
• Esto se produce en un periodo de 5 a 10 ms.
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16. • Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la
unión neuromuscular
• Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina
• Metacolina, carbacol y nicotina (no son destruidos por la acetilcolinesterasa)
• Fármacos que estimulan la unión muscular mediante la inactivación de la
acetilcolinesterasa
• Neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo
• Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular
• Fármacos curariformes como la D-tubocurarina
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17. • Miastenia grave que causa parálisis muscular
• Enfermedad inmunitaria.
• Mejora mediante administración de fármacos anticolinesterásico.
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18. • Potencial de acción muscular.
• Potencial de membrana en reposo: 80 a 90
mV.
• Duración del potencial de acción: 1 5 ms.
• Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s.
• Propagación el potencial de acción al
interior de la fibra muscular a través
de los túbulos transversos.
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19. • Acoplamiento excitación-contracción
• El potencial de acción es detectado por receptores de
dihidropiridina en los túbulos T y cuya activación abre
los canales de liberación de calcio.
• Una vez que se produce la contracción una bomba de
calcio retira los iones del liquido miofibrilar.
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20. BIBLIOGRAFÍA
• Guyton, A.C. Hall, J.E. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Madrid: Elsevier; 2006.
• http://reidhospitalse3.adam.com/graphics/images/es/19477.jpg
• http://blogs.menshealth.es/maximo-rendimiento/treppe-o-el-fenomeno-de-la-escalera/
• http://g-se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/blog/inervacion-del-musculo-esqueletico
• http://diagnostico-x.blogspot.com/2015/04/miastenia-gravis-autoinmune.html
• http://h.exam-10.com/himiya/5028/index.html?page=3
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