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Edwin Daniel Maldonado Domínguez
DEFINICIÓN
o Se define como concentración
sérica de potasio inferior a 3.5
mEq/litro
Hay que recordar que el 98% del K+ corporal es
intracelular
ETIOLOGÍA
Disminución del aporte
Redistribución intracelular
Aumento de pérdidas digestivas
Aumento de pérdidas urinarias
Aumento de las pérdidas por sudoración
Ingesta diaria de K en la
dieta es de 40 a 120
meq/día
Aunque la ingesta sea
pobre los niveles de K no
se alteran gracias a la
función renal
La reabsorción activa de K
se produce en las células
intercaladas y está medida
por bombas ATPasa H+ K+
Como el K se encuentra en
fruta, carne y verduras es
difícil una restricción
marcada
DISMINICIÓN DEL APORTE
La alcalosis ocasiona entrada de
K en las células: En presencia de
alcalosis los iones H+ son
liberados por las células para
mantener PH y a cambio entra
Na+ y K+
Actividad B adrenérgica elevada:
ocasiona entrada de K+ al
interior de la célula.
Hipopotasemia por
hiperglucemia o por estrés de
enfermedad aguda
insulina: La insulina promueve la
entrada de K+ al interior de la
células hepáticas y de músculo
esquelético
Por ejemplo hipertenso con
diuréticos que sufre un infarto
agudo al miocardio puede
presentar Hipokalemia severa
REDISTRIBUCIÓN
INTRACELULAR
Disponibilidad aumentada por
Un incremento
agudo en
producción de
células
hematopoyéticas
puede causar
hipopotasemia
Por ejemplo en el
tratamiento de una
anemia
megalobástica
La administración de
factor estimulante
de colonias de
granulocitos para
tratar neutropenia
puede ocasionar
hipokalemia
TRATAMIENTO DE ANEMIA O
NEUTROPENIA
• Ocasiona entrada de K+ en las
células
• Una vez se recalienta el
paciente se corrige el problema
Hipotermia
• Ocasiona entrada de K+ a la
célula
• Provoca valores inferiores a 2
meq/L
Intoxicación
por
cloroquina
Se liberan a la luz del
tubo digestivo 3 a 6 lt
de secreciones
gástricas, pancreáticas,
biliares e intestinales
Se reabsorbe casi todo
solo excretándose 100 a
200 ml al día
Estas secreciones llevan
consigo K+ pero solo se
eliminta 5 a 10 mEq
Cualquier proceso que
involucre pérdida de
secreciones gástricas
puede ocasionar
hipokalemia
Diarrea, vómito,
fístulas, abuso de
laxantes
AUMENTO DE´PÉRDIDAS DIGESTIVAS
La excreción de K+ se lleva
a cabo en el túbulo
colector cortical
Una pérdida de K+
importante se ve en
enfermedades con exceso
de mineralocorticoides
El aumento del flujo
urinario de agua y Na en el
punto secretor distal
también lo ocasiona
Uso de diuréticos de asa y
tiazídicos al bloquear al
transportador Na+,K+ y 2Cl
AUMENTO DE PÉRDIDAS URINARIAS
oSe debe mantener un nivel de K+ sérico de al
menos 4 meq/L
oSe emplean suplementos de KCL
(normalmente 40 meq/día que eleva 0.5 meq/L)
o uso de diuréticos ahorradores de K+
La aldosterona estimula la
reabsorción de Na+ y
secreción de K+ e H+
Por eso una secreción excesiva
de aldosterona produce
hipokalemia con alcalosis
metabólica
Hiperaldosteronismo
primario: consecuancia de
adenoma o carcinoma adrenal
unilateral
Síndrome de Cushing: exceso
de cortisol que se une al
receptor mineralocorticoide
pero se inactiva en forma de
cortisona
EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
AUMENTO DE
LAS
PÉRDIDAS
POR
SUDORACIÓN
Solo pequeñas
cantidades de K+ se
pierden en sudor
Concentración de K+
es de 5 a 10 mEq/l
Sin embargo se puede
perder grandes
cantidades cuando hay
sudoración crónica
Sujetos que realizan
ejercicio intenso en
días cálidos
DIALISIS
Los pacientes
en diálisis
crónica
reciben
tratamiento
con medio
pobre en K+
En diálisis
peritoneal se
pierde hasta
30 mEq al día
Estas pérdidas
suelen ser
bien toleradas
si se lleva un
adecuado
consumo
CLÍNICA
La hipokalemia causa hiperpolarización de las
membranas de células excitables afectando
función de músculo liso, esquelético y cardiaco
MÚSCULO
LISO
Estreñimiento Íleo paralítico
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
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Labilidad
Parálisis flácida
Parálisis respiratoria
MÚSCULO
CARDIACO
Alargamiento de
repolarización
Aparición de onda U, torsada
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ventricular
 Pude inducir varias arritmias cardiacas
como extrasístole auricular y ventricular,
bradicardia sinusal, taquicardia paroxística
auricular, bloqueo auriculoventricular,
taquicardia y fibrilación ventricular
 La hipopotasemia estimula el
automatismo con aumento de
excitabilidad y retrasa
repolarización ventricular
La hipopotasemia
produce cambios
en EKG
Son debidos al
retraso de
repolarización
ventricular
Descenso de
segmento ST,
menor amplitud de
onda T
Mayor amplitud de
ona U
Se detecta en
derivaciones de V4
a V6
A medida que desciende la concentración de K+
los cambios son descenso de segmento ST, menor
amplitud de onda T, mayor amplitud de onda U
En las más severas aumenta amplitud de onda P y
duración de QRS
Cambios en la función celular de sistemas
endócrinos:
Estimula
secreción de
renina
Estimula
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Inhibe la síntesis
de aldosterona
Inhibe la síntesis
de insulina
Resistencia renal
a la hormona
antidiurética
Estimula la
amoniogénesis y
eleva el pH
Resistencia
periférica a la
insulina
Induce a la
alcalosis
metabólica
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Revela vómitos o
diarrea, diuréticos
Buscar exceso de
mineralocorticoides
Medición de K+
urinario
Estudiar equilibrio
ácido base
• Pacientes con hipokalemia y pérdidas
extrarrenales excretan menos de 25
mEq/d de K+ en orina
• Si el valor es mayor hay una pérdida
urinaria de K+
Excreción
urinaria
de Potasio
• Acidosis metabólica y pérdida de K+ se
asocia con cetoacidosis diabética, acidosis
tubular renal
• Hipopotasemia y alcalosis metabólica
suele corresponder a uso de diuréticos,
vómitos o exceso de mineralocorticoides
Equilibrio
ácido
básico
TRATAMIENTO
ADMINISTRAR
POTASIO YA SEA POR
VÍA ORAL O
INTRAVENOSA
• Cuando se acompaña de acidosis o cetoacidosis diabética
Bicarbonato
de potasio
• En los casos en los que se acompaña de hipofosforemia
• En caso de síndrome de Fanconi
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potásico
• El más empleado, el de elección
• Se usa en cualquier tipo de hipokalemia por vía IV
• Se puede administrar hasta 40 mEq/l disuelto en suero
salino o en suero glucosado a una velocidad de hasta 10
mEq por hora
Cloruro
potásico
El déficit de K+ depende del nivel de
K+ en sangre alcanzado
Por cada descenso de 0.3 mEq/l en el
K+ sérico hay un déficit de 100 mEq
Para cifras de K+ sérico inferiores a 2
el déficit es próximo a 1000 mEq
VELOCIDAD DE REPLECIÓN DE
POTASIO
Valores entre 3 y
3.5 mEq/L no es
urgente, 60 a 80
meq/d y corregir
causa
En pacientes con
síntomas
severos se
administra K+
más
rápidamente. Es
mejor la vía oral
La
administración
de 40 a 60 mEq
asciende 1 y 1.5
mEq/L
respectivamente
Velocidad máxima
de infusión del K+
es de 10 a 20
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Se toleran mejor si
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  • 2. DEFINICIÓN o Se define como concentración sérica de potasio inferior a 3.5 mEq/litro Hay que recordar que el 98% del K+ corporal es intracelular
  • 3. ETIOLOGÍA Disminución del aporte Redistribución intracelular Aumento de pérdidas digestivas Aumento de pérdidas urinarias Aumento de las pérdidas por sudoración
  • 4. Ingesta diaria de K en la dieta es de 40 a 120 meq/día Aunque la ingesta sea pobre los niveles de K no se alteran gracias a la función renal La reabsorción activa de K se produce en las células intercaladas y está medida por bombas ATPasa H+ K+ Como el K se encuentra en fruta, carne y verduras es difícil una restricción marcada DISMINICIÓN DEL APORTE
  • 5. La alcalosis ocasiona entrada de K en las células: En presencia de alcalosis los iones H+ son liberados por las células para mantener PH y a cambio entra Na+ y K+ Actividad B adrenérgica elevada: ocasiona entrada de K+ al interior de la célula. Hipopotasemia por hiperglucemia o por estrés de enfermedad aguda insulina: La insulina promueve la entrada de K+ al interior de la células hepáticas y de músculo esquelético Por ejemplo hipertenso con diuréticos que sufre un infarto agudo al miocardio puede presentar Hipokalemia severa REDISTRIBUCIÓN INTRACELULAR Disponibilidad aumentada por
  • 6. Un incremento agudo en producción de células hematopoyéticas puede causar hipopotasemia Por ejemplo en el tratamiento de una anemia megalobástica La administración de factor estimulante de colonias de granulocitos para tratar neutropenia puede ocasionar hipokalemia TRATAMIENTO DE ANEMIA O NEUTROPENIA
  • 7. • Ocasiona entrada de K+ en las células • Una vez se recalienta el paciente se corrige el problema Hipotermia • Ocasiona entrada de K+ a la célula • Provoca valores inferiores a 2 meq/L Intoxicación por cloroquina
  • 8. Se liberan a la luz del tubo digestivo 3 a 6 lt de secreciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales Se reabsorbe casi todo solo excretándose 100 a 200 ml al día Estas secreciones llevan consigo K+ pero solo se eliminta 5 a 10 mEq Cualquier proceso que involucre pérdida de secreciones gástricas puede ocasionar hipokalemia Diarrea, vómito, fístulas, abuso de laxantes AUMENTO DE´PÉRDIDAS DIGESTIVAS
  • 9. La excreción de K+ se lleva a cabo en el túbulo colector cortical Una pérdida de K+ importante se ve en enfermedades con exceso de mineralocorticoides El aumento del flujo urinario de agua y Na en el punto secretor distal también lo ocasiona Uso de diuréticos de asa y tiazídicos al bloquear al transportador Na+,K+ y 2Cl AUMENTO DE PÉRDIDAS URINARIAS
  • 10. oSe debe mantener un nivel de K+ sérico de al menos 4 meq/L oSe emplean suplementos de KCL (normalmente 40 meq/día que eleva 0.5 meq/L) o uso de diuréticos ahorradores de K+
  • 11. La aldosterona estimula la reabsorción de Na+ y secreción de K+ e H+ Por eso una secreción excesiva de aldosterona produce hipokalemia con alcalosis metabólica Hiperaldosteronismo primario: consecuancia de adenoma o carcinoma adrenal unilateral Síndrome de Cushing: exceso de cortisol que se une al receptor mineralocorticoide pero se inactiva en forma de cortisona EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
  • 12. AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS POR SUDORACIÓN Solo pequeñas cantidades de K+ se pierden en sudor Concentración de K+ es de 5 a 10 mEq/l Sin embargo se puede perder grandes cantidades cuando hay sudoración crónica Sujetos que realizan ejercicio intenso en días cálidos
  • 13. DIALISIS Los pacientes en diálisis crónica reciben tratamiento con medio pobre en K+ En diálisis peritoneal se pierde hasta 30 mEq al día Estas pérdidas suelen ser bien toleradas si se lleva un adecuado consumo
  • 14. CLÍNICA La hipokalemia causa hiperpolarización de las membranas de células excitables afectando función de músculo liso, esquelético y cardiaco MÚSCULO LISO Estreñimiento Íleo paralítico MÚSCULO ESQUELÉTICO Calambres Labilidad Parálisis flácida Parálisis respiratoria MÚSCULO CARDIACO Alargamiento de repolarización Aparición de onda U, torsada de Pointes y fibrilación ventricular
  • 15.
  • 16.  Pude inducir varias arritmias cardiacas como extrasístole auricular y ventricular, bradicardia sinusal, taquicardia paroxística auricular, bloqueo auriculoventricular, taquicardia y fibrilación ventricular  La hipopotasemia estimula el automatismo con aumento de excitabilidad y retrasa repolarización ventricular
  • 17. La hipopotasemia produce cambios en EKG Son debidos al retraso de repolarización ventricular Descenso de segmento ST, menor amplitud de onda T Mayor amplitud de ona U Se detecta en derivaciones de V4 a V6
  • 18. A medida que desciende la concentración de K+ los cambios son descenso de segmento ST, menor amplitud de onda T, mayor amplitud de onda U En las más severas aumenta amplitud de onda P y duración de QRS
  • 19. Cambios en la función celular de sistemas endócrinos: Estimula secreción de renina Estimula secreción de prostaglandinas Inhibe la síntesis de aldosterona Inhibe la síntesis de insulina Resistencia renal a la hormona antidiurética Estimula la amoniogénesis y eleva el pH Resistencia periférica a la insulina Induce a la alcalosis metabólica
  • 20. DIAGNÓSTICO Historia clínica Revela vómitos o diarrea, diuréticos Buscar exceso de mineralocorticoides Medición de K+ urinario Estudiar equilibrio ácido base
  • 21. • Pacientes con hipokalemia y pérdidas extrarrenales excretan menos de 25 mEq/d de K+ en orina • Si el valor es mayor hay una pérdida urinaria de K+ Excreción urinaria de Potasio • Acidosis metabólica y pérdida de K+ se asocia con cetoacidosis diabética, acidosis tubular renal • Hipopotasemia y alcalosis metabólica suele corresponder a uso de diuréticos, vómitos o exceso de mineralocorticoides Equilibrio ácido básico
  • 22. TRATAMIENTO ADMINISTRAR POTASIO YA SEA POR VÍA ORAL O INTRAVENOSA
  • 23. • Cuando se acompaña de acidosis o cetoacidosis diabética Bicarbonato de potasio • En los casos en los que se acompaña de hipofosforemia • En caso de síndrome de Fanconi • Inhalación de pegamentos Folato potásico • El más empleado, el de elección • Se usa en cualquier tipo de hipokalemia por vía IV • Se puede administrar hasta 40 mEq/l disuelto en suero salino o en suero glucosado a una velocidad de hasta 10 mEq por hora Cloruro potásico
  • 24. El déficit de K+ depende del nivel de K+ en sangre alcanzado Por cada descenso de 0.3 mEq/l en el K+ sérico hay un déficit de 100 mEq Para cifras de K+ sérico inferiores a 2 el déficit es próximo a 1000 mEq
  • 25. VELOCIDAD DE REPLECIÓN DE POTASIO Valores entre 3 y 3.5 mEq/L no es urgente, 60 a 80 meq/d y corregir causa En pacientes con síntomas severos se administra K+ más rápidamente. Es mejor la vía oral La administración de 40 a 60 mEq asciende 1 y 1.5 mEq/L respectivamente
  • 26. Velocidad máxima de infusión del K+ es de 10 a 20 meq/h Se toleran mejor si se administran por una gran vena