1.
et
présentent
Evolution de l’arthroseEvolution de l’arthrose

2.
Comment définir l’arthrose
-Il existe plusieurs "niveaux" d'arthrose : anatomique,
radiologique et symptomatique
-De nombreuses personnes sont porteuses d'arthrose, visible
à la radiographie, mais qui ne se manifeste par aucun signe ni
symptôme
-L’existence d'une arthrose ne veut pas obligatoirement dire
"douleur"
-Ainsi, sur 100 sujets de plus de 65 ans :
2
Site de la Société Française de rhumatologie :
http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp
Site de l’INSERM :
http://www.inserm.fr/thematiques/circulation-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/arthrose

3.
Une pathologie articulaire chronique
L’arthrose est caractérisée par :
- une dégradation progressive du cartilage (chondrolyse)
- des remaniements de l’os sous-chondral
-une ostéophytose marginale
-une inflammation secondaire de la synoviale
3
Site de la Société Française de rhumatologie :
http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp

4.
4
Lésion chondrale de stade 4 facette externe. Coupe axiale à
partir d'un arthroscanner du genou.

5.
Quel type d’arthrose ?
• L'arthrose symptomatique correspond à une
douleur ou une gêne fonctionnelle associée à
une arthrose radiographique
• L’arthrose des articulations portantes (hanche
et genou )
• L’arthrose des articulations non portantes
(main, épaule )
• Les arthroses primaires
• Les arthroses secondaires à différentes
affections (traumatiques, malformatives,
inflammatoires)
5
Site de la Société Française de rhumatologie :
http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp
Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

6.
6
Coxarthrose engainante de la
hanche.
IRM main et poignet:
coupe coronale en
pondération SE T1 avec
injection de gadolinium
et suppression du signal
de la graisse.
Arthrose fémoro tibiale interne et
externe. Arthroscanner du genou.
Epaule destructrice
rapide, IRM séquence
T1 gado, coupe
frontale.

7.
Œdème et fissures
• Les lésions du cartilage débutent par un œdème dissociant les fibres de collagène
• Les fissures superficielles apparaissent
• Les chondrocytes essaient de pallier la dégradation des éléments protéiques constitutifs de la
matrice en produisant des facteurs de croissance
• Puis les fissures progressent jusqu’à l’os sous-chondral alors mis à nu
• Les chondrocytes voient leur nombre se réduire avec une augmentation de leur activité
prodégradative
• L’os sous-chondral est le siège d’ostéosclérose en zone d’appui, aboutissant à la formation de
géodes
• Dans les zones de non pression, des réactions ostéophytiques, appelées souvent becs osseux,
se développent (tentative de réparation)
7
Site de la Société Française de rhumatologie :
http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp
Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

8.
Le rôle du chondrocyte
• L’arthrose n’est pas une simple usure du cartilage
• Le chondrocyte présente un état d’activation caractérisé par la
synthèse :
• de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNF-)
• de monoxyde d’azote (NO)
• de médiateurs lipidiques pro-inflammatoires (PGE2)
• et d’enzymes protéolytiques (métalloprotéinases MPPs et
agrécannases) responsables de la dégradation de la matrice
cartilagineuse
8
Site de la Société Française de rhumatologie :
http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp
Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

9.
Déséquilibre entre dégradation et
synthèse
• En situation de stress comme par exemple au cours
de surcharges mécaniques excessives, le
chondrocyte modifie son métabolisme
• Il devient capable d’augmenter la synthèse des
enzymes protéolytiques
• et réduit la libération de médiateurs anti-
inflammatoires ou inhibiteurs des métalloprotéases
visant à limiter le processus inflammatoire et
dégradatif (TIMP : tissue inhibitor of
metalloproteinases, antagoniste du récepteur de l’IL-
1)
• Ce déséquilibre est responsable d’une digestion et
d’une dégradation de la matrice cartilagineuse, qui
n’est alors pas renouvelée
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Site de la Société Française de rhumatologie :
http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp
Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

10.
10

11.
Fragile équilibre entre formation et
dégradation
-Les synoviocytes de la membrane synoviale
inflammatoire et les ostéoblastes de l’os sous-chondral
peuvent aussi sécréter des médiateurs, participant à la
dégradation du cartilage
-Ainsi, l’équilibre entre synthèse et dégradation de la
matrice cartilagineuse se rompt, en faveur d’un
processus prodégradatif
-Une fois les fragments de matrice libérés dans le liquide
synovial, l’inflammation se perpétue du fait d’une
activation chronique des chondrocytes et de la
membrane synoviale
-Aboutissant à une synthèse accrue de médiateurs pro-
inflammatoires
11
Site de la Société Française de rhumatologie :
http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp
Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686
D’après Piperno 2012

12.
Au total
12
Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686
D’après Sellam 2011

13.
La douleur, témoin de l’aggravation
des lésions
• Au cours des poussées inflammatoires
de l'arthrose, il se produit une
aggravation des lésions cartilagineuses
• Ce sont des phases où l'arthrose est
active et où il existe des phénomènes
inflammatoires
• Ceci est dû à la réaction de la
membrane synoviale dont le rôle est de
« nettoyer » l'articulation des débris
cartilagineux résultant de la destruction
du cartilage
13
Gonarthrose et œdème tibial et
inflammation synoviale. Coupes sagittales
FSE T2.

14.
La poussée inflammatoire
• Modification récente de la douleur :
• augmentation brutale d’intensité en quelques jours
• apparition de douleurs nocturnes qui réveillent le patient
• dérouillage matinal articulaire de plus de 15 minutes
• +/-douleur mécanique dès la mise en charge de l’articulation
•Apparition d’un épanchement articulaire
•Présence de signes locaux d’inflammation : rougeur, chaleur,
tuméfaction et augmentation de la taille de l’articulation
14
Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

15.
15
D’après Sellam 2011

16.
Toutes les arthroses évoluent-elles
par poussées ?
• L’histoire naturelle de la maladie arthrosique
reste mal connue
• Elle est très variable selon l’articulation
concernée ainsi que d’un patient à l’autre
• Une fois installée, elle semble évoluer de façon
non linéaire, avec une alternance de périodes de
destruction et de quiescence
• Deux autres types de profils évolutifs sont
également décrits :
• les arthroses destructrices rapides, conduisant à une
destruction totale du cartilage en moins de 24 mois
• et les arthroses d’évolution lente, sans poussée
apparente
16
Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

17.
Les outils d’évaluation
Différents outils sont utilisables :
• Echelle visuelle analogique de la douleur, de la gêne fonctionnelle, et pour l’arthrose
digitale, de la gêne esthétique;
17
• Pour l’arthrose des membres inférieurs, périmètre de
marche maximal ou sans douleur, réalisation des
activités de la vie quotidienne
• Quantification de la consommation d’antalgiques et
d’AINS
• Plusieurs indices sont utilisés pour la coxarthrose ou la
gonarthrose:
• indices algofonctionnels de Lequesne ;
• le WOMAC (Western Ontario and McMaster
Universities composite pour index)
Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

18.
18
D’après Sellam 2012

19.
Trois profils évolutifs
-Evolution lente sans poussées apparentes
-Evolution par poussées avec alternance de phases de stabilité et de
phases de chondrolyse : la plus fréquente
-Evolution rapide : arthrose destructrice rapide (destruction totale du
cartilage en 6 à 24 mois)
Dans tous les cas, la poussée inflammatoire traduirait une accélération
de la destruction cartilagineuse.
D’où l’importance de traiter chaque poussée douloureuse d’arthrose
19
Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686