2. CONTENIDO 1. Definición
2. Epidemiología
3. Fisiopatología
4. Clasificación y factores de riesgo
5. Clínica
6. Escalas de evaluación
7. Pruebas diagnósticas (laboratorio y
gabinete)
8. Tratamiento
9. Conclusiones
3. Definición
“Ocurre cuando un coágulo de sangre entra a la circulación arterial pulmonar. La
mayoría de los casos es resultado de un cuadro previo de trombosis venosa
profunda en piernas, brazos o pelvis”.
Tintinallis
“Síndrome resultante de la migración de trombos venosos hacia la circulación
pulmonar que ocasiona alteraciones hemodinámicas y ventilatorias por incremento
súbito de las resistencias vasculares pulmonares e hipertensión arterial pulmonar, lo
que produce disfunción ventricular derecha que puede culminar en paro cardiaco y
muerte.”
Gulias
4. Epidemiología
● 3a causa de Síndrome cardiovascular agudo seguido de Infarto al miocardio.
● La incidencia aumenta con la edad 1/100 al llegar a los 80 años.
● 39 - 115 por cada 100 000
● 300,000 muertes al año (ESC)
La letalidad depende del estado hemodinámico del paciente, edad y comorbilidades.
45% mortalidad en shock
4% - 5% presentan shock
Pacientes sin shock, sin comorbilidades y edad menor a 50 años la tasa de letalidad es
de 0.3 %
5.
6. Epidemiología
Embolismo pulmonar mayor
Embolismo pulmonar intermedio
Embolismo pulmonar menor
Trombosis venosa profunda de miembro inferior
porción proximal
Trombosis profunda de miembro inferior porción distal
Trombosis venosa profunda de miembros superiores
Trombosis venosa profunda de la mesentérica
Trombosis de otro sitio
8. Wolberg, A., Rosendaal, F., Weitz, J. et al. Venous thrombosis. Nat Rev Dis Primers 1, 15006 (2015).
9. Un exceso de la
activación de la
cascada de
coagulación lleva a la
formación de
trombina, depósitos
de fibrina intravascular
y formación de
trombos.
Wolberg, A., Rosendaal, F., Weitz, J. et al. Venous thrombosis. Nat Rev Dis Primers 1, 15006 (2015).
10. Huisman, M., Barco, S., Cannegieter, S. et al. Pulmonary embolism. Nat Rev Dis Primers 4, 18028 (2018).
11. Falla del ventrículo derecho
El ventrículo derecho (VD) es una cámara
acostumbrada a manejar presiones bajas.
Aumento de la poscarga lleva a dilatación,
hipocinesia y elevación de la presión
intraventricular
Hay movimiento paradójico del tabique
interventricular hacia el ventrículo izquierdo.
Disminución del GASTO CARDIACO HIPOTENSIÓN CHOQUE
Gulias H. Alfonso. -compilador, Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias
12. Aumento de la impedancia del ventrículo derecho
Incremento en la tensión de la pared e isquemia
La tensión parietal sistólica se eleva y la perfusión subendocárdica
disminuye
Desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno
Compromete la función de ambos ventrículos por un
fenómeno de interdependencia ventricular.
Gulias H. Alfonso. -compilador, Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias
13. Huisman, M., Barco, S., Cannegieter, S. et al. Pulmonary embolism. Nat Rev Dis Primers 4, 18028 (2018).
Aumento de la actividad
del Sistema R-A-A
SNS
Liberación de
vasopresina
PAN
Dilatación del VD por el
mecanismo de Frank-
Starling
Obstrucción aguda que ocasiona
embolia pulmonar
Aumento en la poscarga del VD
Incremento en la presión
arterial pulmonar
Dilatación
del VD
Disminución del
Vol. sistólico
Aumento en la distensibilidad del miocardio
Estimulación
neurohumoral
Incremento
demanda
de O2
Asincronía
ventricular
de D-I
Disminución en
perfusión del VD
Pèrdida de la función del VD y progresión de la dilatación
Desequilibrio
Ventilación/
Perfusión
Arritmia y/o shock
Trombo, plaquetas o endotelio pulmonar:
Serotonina, difosfato de adenosina,
prostaglandinas, tromboxano A2 e
histamina
14. Puede desarrollarse un bloqueo
de rama derecha.
Un bajo GC da lugar a
desaturación de sangre venosa
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda
15. Por la obstrucción hay un aumento en la resistencia vascular pulmonar de
hasta 40mmHg
- Depende del tamaño del émbolo y la función cardiopulmonar
En pacientes con enfermedad cardiopulmonar sólo se requiere una oclusión
submasiva de < 25% de territorio vascular pulmonar
- Poseen mayor predisposición al desarrollo de cuadros más graves de
TEP y la mayoría llega al choque y la muerte.
La presión arterial pulmonar
aumenta sólo si se ocluye más de
un 30-50% del área transversal
total del lecho arterial pulmonar
Gulias H. Alfonso. -compilador, Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias
17. Alteraciones del intercambio gaseoso
Hipoxemia y elevación del gradiente alveolo
arterial de O2
1. V/Q < 1 → genera cortocircuito de derecha
a izquierda
2. V/Q > 1 → producen incremento del
espacio muerto.
3. Atelectasias o agujero oval permeable.
Cuando esta la Falla del VD el aumento de la
extracción del O2 por gasto cardiaco bajo amplifica el
cortocorcuito
Gulias H. Alfonso. -compilador, Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias
18. ❖ Hemorragias por shunt y espacio muerto.
❖ Pérdida de surfactante alveolar
❖ Aumento de CO2 sérico → Alcalosis respiratoria
22. TEP en SARS-COV2
Pulmonary embolism in cases of COVID-19. Tidsskr Nor Laegeforen. 2020; 140(8) (ISSN: 0807-7096)
23. Pulmonary embolism in cases of COVID-19. Tidsskr Nor Laegeforen. 2020; 140(8) (ISSN: 0807-7096)
24. Clasificación/Nomenclatura
Agudo: desarrollan
signos y síntomas
inmediatamente después
de la obstrucción
Subagudo: desarrollan
síntomas días o semanas
después de la obstrucción
Crónico: desarrollan
síntomas de Hipertensión
pulmonar después de años.
B Taylor Thompson,Overview of acute pulmonary embolism in adults, 2020.
27. Hemodinámicamente inestable Hemodinámicamente estable
❖ Hipotensión
❖ PAS <90 mmHg
❖ Caída de PAS ≥40 mmHg en >15
minutos
❖ Hipotensión que requiere
vasopresores o soporte con
inotrópicos ( sin otra causa aparente
como sepsis, arritmia, Disfunción
ventricular o isquemia miocárdica,
IAM)
❖ → MASIVO
B Taylor Thompson,Overview of acute pulmonary embolism in adults, 2020.
28. Clínica
● La gran cantidad de presentaciones clínicas hace que el interrogatorio y
el examen físico sean poco específicos y sensibles.
● 90% de los casos la sospecha de TEP se debe a síntomas clínicos
B Taylor Thompson,Overview of acute pulmonary embolism in adults, 2020.
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
Dolor visceral Dolor pleurítico Dolor de la pared
Angina inestable Embolismo pulmonar Síndrome costoesternal
Infarto agudo de miocardio Neumonía Costocondritis
Disección aortica Neumotórax espontáneo Síndrome radicular
Espasmo esofágica Pericarditis Fibromialgia
29. Clínica
Signos y sìntomas en Embolismo pulmonar Frecuencia
Síntoma
Disnea 73 %
Dolor pleurìtico 66 %
Tos 37 %
Hemoptisis 13 %
Signo
Taquipnea 70 %
Estertores 51 %
Taquicardia 30 %
4o ruido cardiaco 24 %
B Taylor Thompson,Overview of acute pulmonary embolism in adults, 2020.
30. Evaluación: Presentación clínica
● Interrogatorio y examen físico
- Poco específicos y sensibles
- Alrededor del 90% de los casos, la sospecha de TEP es por síntomas clínicos
- La disnea es el síntoma más frecuente
- Taquicardia y taquipnea
Gulias H. (2016) Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias, México: McGraw- Hill.
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
31. ● Estudios de laboratorio
BH y Química sanguínea
- Leucocitosis
- Aumento de VSG, LDH y AST
Gasometría arterial
- Hipoxemia (74%)
- Gradiente alveolo-arterial aumentado (60-80%)
- Alcalosis respiratoria e hipocapnia (40%)
Marcadores serológicos
- Troponina I yT: 50% de TEP moderada a grave
- BNP y proBNP
- Dímero D: >500 ng/ml*
Gulias H. (2016) Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias, México: McGraw- Hill.
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
32. ● Dímero D
- ELISA o aglutinación por látex
- Se integra junto con los criterios de Wells
- Dímero D ajustado por edad*
Edad (mayor de 50 años) x 10 = valor de corte en ng / ml
Baja- moderada probabilidad
33. ● ECG
- Taquicardia y Cambios inespecíficos en el segmento ST y onda T-> 70%
- Patrón S1Q3T3
- Onda P pulmonar, desviación del eje 10%
- Nuevo bloqueo incompleto de rama derecha
Mal pronóstico:
- Arritmias
- Bradicardia o taquicardia
- Nuevo bloqueo de rama derecha
- Patrón S1Q3T3
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
Gulias H. (2016) Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias, México: McGraw- Hill.
Complejo de McGinn-White
34. ● Radiografía de tórax
- Normal: 20%
- Son comunes las anomalías inespecíficas*
- Joroba de Hampton: Opacidad en la periferia del
pulmón, con base pleural
- Signo de Westmark: oligohemia focal e
incremento del diámetro y amputación de las ramas
de la arteria pulmonar
Joroba de Hampton
Signo de Westmark
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
Gulias H. (2016) Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias, México: McGraw- Hill.
35. ● Angiotomografía
- De primera elección para TEP
a. Visualización directa del trombo
b. Defecto de llenado parcial o completo
- Insuficiencia renal aguda o alergia al contraste
yodado*
Pruebas diagnósticas
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
S y E: >90%
Trombo en una de las ramas de la arteria
pulmonar del lóbulo inferior izquierdo
36. ● Gammagrama de ventilación-perfusión
(V/Q)
- AngioTac CI o no concluyente
- 2 componentes: imágenes de perfusión y
ventilación
- Alta probabilidad: >75%
- Intermedia probabilidad: 25-75%
- Baja probabilidad: <25%
- Normal
- Los resultados deben integrarse con la sospecha
clínica*
Gulias H. (2016) Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias, México: McGraw- Hill.
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
Imagen de Perfusión
37. ● Angiografía pulmonar
- Era el estándar de oro para TEP*
Contraindicaciones relativas
- Alergia al medio de
contraste
- Alteración en la función
renal
- Trombocitopenia grave
S y E: 98%
Gulias H. (2016) Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias, México: McGraw- Hill.
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
38. Gulias H. (2016) Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias, México: McGraw- Hill.
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
39. ● Angiografía por RM
- No es estudio de primera línea
- Imagen directa del trombo.
- Sin radiación
S y E: >90%
Gulias H. (2016) Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias, México: McGraw- Hill.
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
40. ● Ecocardiograma
- Caracteriza la sobrecarga de VD
- Pacientes con descompensación
hemodinámica*
- Determina riesgo y pronóstico del paciente
Gulias H. (2016) Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias, México: McGraw- Hill.
41. ● Ultrasonido Doppler de miembros inferiores
- Pacientes en quienes la imagen definitiva está contraindicada o es
indeterminada
- Estudio indirecto para diagnóstico de TEP
- Alrededor del 50% de los pacientes con TEP presentan datos de TVP
Si es positiva, los pacientes pueden ser tratados con anticoagulación.
Gulias H. (2016) Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias, México: McGraw- Hill.
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
43. Estrategias diagnósticas
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
Propósito:
Diagnosticar de manera eficiente TEP
clínicamente importante y evitar los riesgos
de pruebas innecesarias.
44. Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
45. Probabilidad baja
Su uso se basa en la reducción de pruebas
innecesarias*
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
Pulmonary Embolism Rule-out Criteria (PERC)
46. Probabilidad baja
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del
adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
Baja probabilidad de TEP
(Wells <2)
¿Se puede aplicar la regla
PERC?
¿Se cumplen los 8 criterios?
● Edad <50 años
● FC <100lpm
● SatO2 ≥95%
● Sin hemoptisis
● Sin uso de estrógenos
● No hay previa TVP o TEP
● Sin hinchazón unilateral de las piernas
● Sin cirugía/ trauma que requiera
hospitalización dentro de las 4 semanas
anteriores
Medir Dímero D
Dímero D <500ng/ml Dímero D ≥500ng/ml
Se excluye TEP. No se requieren
más pruebas
¿AngioTAC realizable?
47. Probabilidad baja
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del
adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
AngioTAC
Diagnóstico de
TEP
Se excluye TEP
¿Gammagrama de Ventilación
Perfusión realizable?
Resultado normal o de
baja probabilidad
Está justificado
seguir con más
estudios
48. Probabilidad Intermedia
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
Probabilidad intermedia de TEP
(Wells 2-6)
Medir Dímero D
Dímero D <500ng/ml Dímero D ≥500ng/ml
TEP probablemente excluido.
Generalmente no se requieren
más estudios
¿AngioTAC realizable?
49. Probabilidad alta
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y
diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar
aguda. UpToDate.
Probabilidad alta de TEP
(Wells >6)
¿AngioTAC realizable?
AngioTAC
Diagnóstico de
TEP
¿Gammagrama de
Ventilación Perfusión
realizable?
Se excluye
TEP
Está justificado
seguir con más
estudios
Probabilidad baja
o intermedia
Alta
probabilidad
Diagnóstico de
TEP
Está justificado
seguir con más
estudios
51. 2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
52. Diagnóstico diferencial
- Insuficiencia cardiaca
- Neumonía
- Isquemia o infarto de miocardio
- Pericarditis
- Exacerbación de EPOC
- Neumotórax
- Vasculitis
Thompson et al. (2020). Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto con sospecha de embolia pulmonar aguda. UpToDate.
53. Tratamiento
TEP alto riesgo: Choque
cardiogénico
TEP riesgo intermedio:
Disfunción del VD niveles
altos de troponina
TEP bajo riesgo: sin
comorbilidades, baja
posibilidad de
complicaciones
2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
54. a. Soporte hemodinámico y respiratorio
2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
- O2 suplementario cuando-> SaO2
<90%
- Considerar otras técnicas de
oxigenación*
- Falla VD-> Hipotensión*
- Carga de volumen <500ml *
- Norepinefrina-> mejora función
sistólica y perfusión coronaria
55. 2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
56. b. Anticoagulación
Anticoagulación Parenteral
- Anticoagulación inicial: HDBPM
y fondaparinux (SC)-> menor
riesgo de sangrado
- HNF (IV) se recomienda para
pacientes con IR u obesidad
Antagonistas de la vitamina K
(Oral)
- ≥5 días junto con
anticoagulación parenteral o
hasta que INR 2.0-3.0 >de 2
días seguidos
a. Warfarina 10 mg
b. Warfarina 5 mg
- La dosis se ajusta de acuerdo
al INR
2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
57. 2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
58. c. Tratamiento de reperfusión
Trombolisis
- Mayor beneficio: Primeras 48 hrs
- TEP alto riesgo: reduce la
mortalidad y TEP recurrente*
- La administración rápida de
rTPA es preferible
2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
59. 2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
60. c. Tratamiento de reperfusión
Tratamiento percutáneo con catéter
guía
- Catéter a las arterias pulmonares
desde la femoral
- Fragmentación mecánica o
aspirado del trombo
Embolectomía
- En pacientes con TEP de alto
riesgo, con o sin, paro cardiaco
han indicado resultados
favorables
2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
61. Recomendaciones: Guía ESC
TEP alto riesgo
- Tratamiento trombolítico
- Trombolisis fallida o CI:
Tx percutáneo y
embolectomía
- Uso de norepinefrina o
dobutamina
TEP bajo riesgo
- Valorar alta de acuerdo
a características clínicas
del paciente
- Continuar con
anticoagulación oral
TEP riesgo intermedio
- Iniciar anticoagulación
durante abordaje dx
(Alta probabilidad o
intermedia)
- HDBPM y fondaparinux
son de elección, de 2-3
días*
- VKA hasta INR 2.0-3.0
- Trombolisis en px con
deterioro hemodinámico
2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
62. Conclusiones
● El trombo embolismo pulmonar es una entidad que engloba afecciones tanto
cardíacas como pulmonares y siendo así, compromete la vida del paciente
● Se debe clasificar al paciente en probabilidad baja, intermedia y alta de TEP
para el abordaje diagnóstico
● De acuerdo a la guía ESC, elegir el tratamiento adecuado de acuerdo al
riesgo que presente el paciente
63. BIBLIOGRAFÍA
2019. ESC. Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in
collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
Venous thrombosis. Nat Rev Dis Primers 1, 15050 (2015).
Huisman, M., Barco, S., Cannegieter, S. et al. Pulmonary embolism. Nat Rev Dis Primers 4, 18028 (2018).
B Taylor Thompson,Overview of acute pulmonary embolism in adults, 2020.
Tintinalli J. Kelen GD, Stapzynski JS. Medicina de Urgencias. 7ª Ed. 2 Vols. México: Editorial Mc. Graw- Hill
Interamericana Editores, S.A. de C.V., 2013
Gulias H. Alfonso. -compilador, Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias. I.N.C.M.N.S.Z. 7ª
Ed. México: Editorial Mc. Graw- Hill., 2016
Submassive Pulmonary Embolism Parth M. Rali* and Gerard J. Criner*, 2018
Notes de l'éditeur
Aumentó la incidencia desde la introducción del DIMERO-D
Mayor en hombres que en mujeres
en México el diagnóstico sólo es certero en 15 a 18% de los casos de TEP masiva
factor Krüppel-like factor 2
regula positivamente la expresión de la proteína anticoagulante trombomodulina
estasis y flujo turbulento están asociados con una expresión reducida de KLF2 y la activación de factor de transcripción factor nuclear-κB
Hipoxia, inflamación, alteraciones del flujo sanguineo hacen que la superficie endotelial deje de ser anticoagulante y comience a expresar factores procoagulantes
NF-κB induce la expresión de genes que aumenta la adhesión al endotelio y promueve la trombosis tales como. VCAM1 y E-selectina I, inhibidor del activador del plasminógeno-1 PAI1 es el principal inhibidor del activador tisular del plasminógeno (t-PA) y posiblemente al factor tisular procoagulante FACTOR 39
La activación provoca la translocaciñon de P-Selectina de los cuerpos de Weibel-Palade dentro de la celula hacia la superficie, lo cual promueve el reclutamiento de leucocitos hacia el endotelio mediante el ligando PSGL1
The primary physiological activator of the coagulation cascade is the tissue factor–factor VIIa complex, which triggers the extrinsic pathway
In addition, the cascade can be activated via factor XIIa (the intrinsic or contact pathway)
PE is defined by a process of venous thrombi dislodging from their origin (usually from the deep leg veins, rarely the pelvic, renal and upper extremity veins and very rarely the right atrium of the heart) and travelling as emboli through the vena cava and right side of the heart to the pulmonary arteries
2. La desincronización de los ventrículos puede exacerbar por la aparición de bloqueo de la rama derecha del haz
o. El hallazgo de infiltrados masivos en el miocardio del VD de pacientes que murieron en las 48 h siguientes a una EP aguda puede explicarse por la gran cantidad de epinefrina liberados como resultado de la «miocarditis» inducida por EP74
normal pulmonary artery pressure at rest is between 8 and 15 mmHg)7
En las unidades pulmonares con incremento del espacio muerto la deficiencia del
intercambio de CO2 disminuye y aumenta su concentración sérica en forma transitoria,
sin embargo, más tarde se produce una respuesta compensatoria que eleva la
frecuencia ventilatoria minuto y en consecuencia ocurre alcalosis respiratoria. La retención
de CO2 implica una TEP masiva.
Dolor torácico focalizado, que no se irradia.
por la gran cantidad de presentaciones clínicas.
El 10% restante es por hallazgos radiológicos o de lab.
DISNEA INICIO SÚBITO . SÍNTOMA MÁS b FRECUENTE
hallazgos físicos más frecuentes
Todas las siguientes pruebas NO son diagnósticas, pero alteran la sospecha clínica de TEP.
Por incremento de la frecuencia ventilatoria.
Por la clínica que presenta, descartar IAM./ En caso de TEP-> DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA.
Pruebas de detección
ELISA es más sensible
Aglutinación por látex es menos costoso y más rápido
para integrar un dx. punto de corte 500 ng/ml*
*útil únicamente en px con baja o moderada probabilidad de TEP; nunca con alta probabilidad
elevaciones o depresiones.
Clásico patrón* Son poco frecuentes->sobrecarga ventricular derecha
onda S en I, onda Q y T negativa en III
Su principal utilidad es excluir, en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, otros padecimientos que pueden simular TEP (neumonía, neumotórax, EPOC, etc.),
*Atelectasia, derrame.
muestra una opacidad en forma de cuña en el segmento lateral del lóbulo medio (flecha).
Oligohemia focal con hilio pulmonar prominente.
*La modalidad multidetector con resolución espacial y temporal, se conoce como angiotomografía.
Por alta sensibilidad y especificidad
*Estar pendientes por el uso del contraste-> CI relativas
V / Q de exploración está reservado principalmente para pacientes en los que la APTC está contraindicada o no concluyentes, o cuando se necesita pruebas adicionales.
Perfusión: Tc99 IV-> obstrucción-> zonas frías
Ventilación: marcador en gas como Xenón133 o Tc99 en aerosol.
Gammagrama compatible con TEP mostrará áreas de hipocaptación o zonas frías en la fase perfusoria combinada con áreas con ventilación normal; es decir una alteración (mismatch) en la relación ventilación-perfusión.
IMAGEN: muestra un defecto en el lóbulo inferior derecho (flecha)
IMAGEN 2: Tanto en la fase ventilatoria como la perfusoria muestran distribución irregular del aerosol y de los marcadores radioactivos en ambos pulmones, además en el plano oblicuo posterior izquierdo en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo (flecha) de la fase de perfusión se observa una zona de hipoperfusión.
Se inyecta contraste bajo fluoroscopia través de un catéter introducido en el corazón derecho
*En la última década ha sido desplazada por la angiotomografía
Tras el disparo de contraste -> signos directos e indirectos
no se recomienda MRPA como prueba de primera línea para el diagnóstico de EP, pero puede ser una opción de imagen para el diagnóstico de EP en pacientes en los que no se puede realizar CTPA ni exploración V / Q. Las ventajas potenciales de MRPA son que no hay radiación ionizante involucrada y el examen se puede combinar con venografía MR en la misma sesión.
Contraste: gadolinio
n los pacientes con descompensación hemodinámica (no trasladables a ATCP) o en aquellos en los que ésta no es concluyente, el hallazgo de dilatación o disfunción del ventrículo derecho (VD)
Ecocardiograma transtorácico. La proyección A es una imagen apical cuatro cámaras donde se observa el ventrículo derecho dilatado, de un tamaño mayor al izquierdo y abombamiento del septum interventricular con invasión hacia la cavidad del ventrículo izquierdo
*ANGIOGRAFIA O GAMMAGRAMA.
No compresible y ausencia de flujo.
escalas, algoritmos
Pulmonary Embolism Rule-out Criteria: Criterios de descarte de Embolismo Pulmonar.
La regla PERC fue diseñado para identificar a los pacientes con una baja probabilidad clínica de PE en los riesgos de los estudios innecesarios mayor que el riesgo de PE .
Si bien algunos expertos miden el dímero D en todos los pacientes de bajo riesgo*
*Sin embargo, algunos expertos procederán con imágenes de diagnóstico en pacientes seleccionados. Por ejemplo, la imagenología puede considerarse en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar limitada (es decir, pacientes en los que PE no sería bien tolerado) o aquellos en los que la probabilidad clínica de PE se encontraba en la zona superior del rango intermedio (por ejemplo, un Wells puntaje de 4 a 6 o un puntaje de Ginebra de 8 a 10).
RM, US
*En esta población, el diagnóstico y la terapia a menudo se abordan simultáneamente.
*En esta población, el diagnóstico y la terapia a menudo se abordan simultáneamente.
DESPUÉS DE ESTABILIZARLO
Insuficiencia cardiaca: la combinación de disnea e hinchazón de las piernas debido a la insuficiencia cardíaca puede imitar la EP.
Neumonía: la fiebre, la consolidación en las imágenes de tórax y la leucocitosis pueden favorecer la infección sobre la EP
Isquemia o infarto de miocardio : el dolor cardíaco en el pecho generalmente no es pleurítico y se puede ver evidencia de isquemia o infarto de miocardio en la electrocardiografía (ECG).
Pericarditis: dolor que puede ser pleurítico, se descarta ECG
Exacerbación de la enfermedad pulmonar crónica subyacente : los pacientes con enfermedad pulmonar crónica a menudo presentan disnea. Por el contrario, la EP puede complicar la enfermedad de enfermedades pulmonares agudas (p. Ej., Enfisema, neumonía). P
Neumotórax : si bien el dolor torácico pleurítico agudo y la disnea debido al neumotórax pueden simular EP, el neumotórax debe ser evidente en las imágenes de tórax
Vasculitis : la disnea inexplicada, la pleuritis y la hemoptisis pueden presentar síntomas de EP y vasculitis pulmonar. La presencia de un patrón intersticial en la radiografía de tórax en un paciente con una afección reumatológica subyacente
*Tener en cuenta o2 a altos flujos o ventilación mecánica en casos graves e inestables.
*Son susceptibles a hipotensión severa durante la anestesia, intubación o ventilación con presión positiva.
* Para no empeorar la función VD
Norepi-> schock
ECMO: "oxigenación por membrana extracorpórea"-> tep DE alto riesgo y colapso ciirculatorio. Muchas complicaciones
Se prefiere sobre la HNF
<60 años y sanos
Pacientes de edad avanzada
útil Igual de 6 a 14 días
*tep DE RIESGO INTERMEDIO: reducción de descompensación hemodinámica o colapso, pero con un aumento en hemorragia intra y extracraneal
Es preferible, a infusiones largas de los agentes trombolíticos de primera generación
Los resultados han sido buenos, sin embargo, deben ser interpretados con cautela por el número reducido de pacientes tratados de esta manera, falta de estudios.
Ambos cuando tx trombolitico ha fallado