BANCO DE PREGUNTAS CIRUGIA

1. Schwartz. Principios de cirugía.
Autoevaluación y repaso, 10e
Capítulo 2: Respuesta sistémica al daño y apoyo metabólico
La proteína C reacva (CRP):
A. Tiene un ritmo de secreción circadiano, con nivel más elevado en la mañana.
B. Aumenta después de una comida abundante.
C. No aumenta en respuesta al estrés en pacientes con insu(ciencia hepáca.
D. Es menos sensible que la tasa de sedimentación globular como un marcador de in.amación.
Respuesta: C Las proteínas de fase aguda son marcadores bioquímicos inespecí(cos
producidos por los hepatocitos en respuesta al daño sular, infecciones o in.amación. La
interleucina 6 (IL-6) es una inductora potente de proteínas de fase aguda, que pueden incluir
inhibidores de proteinasas, proteínas de la coagulación y complemento, y proteínas de
transporte. En el contexto clínico, sólo la proteína C reacva (CRP) ha sido usada con
consistencia como un marcador de respuesta al daño debido a su re.exión dinámica de la
in.amación. Es de importancia mencionar que el nivel de la CRP no muestra variaciones
diurnas y no se afecta por la alimentación. Sólo la insu(ciencia hepáca preexistente altera su
producción. Por lo tanto, es un biomarcador úl de la in.amación, así como de su respuesta al
tratamiento. Su precisión sobrepasa a la de la tasa de sedimentación globular. (Véase
Schwartz, 10e)
¿Cuál es verdadera de las siguientes a(rmaciones respecto a la respuesta in.amatoria
secundaria a una lesión traumáca?
A. Hay una respuesta aguda proin.amatoria causada por la esmulación del sistema
inmunitario adaptavo.
B. Hay una respuesta anin.amatoria que conduce de regreso a la homeostasis acompañada
de supresión del sistema inmunitario innato.
C. El grado de in.amación es proporcional a la gravedad de la lesión.
D. La in.amación sistémica que sigue a un traumasmo se relaciona con la respuesta
inmunitaria a los microbios.
Respuesta: C 3/6/2019 2/4 El grado de la respuesta in.amatoria sistémica que sigue a un
traumasmo es proporcional a la gravedad de la lesión y un factor pronósco independiente
de disfunción orgánica subsecuente y de la mortalidad resultante. Trabajos recientes han
permido entender los mecanismos por los cuales, en estos casos, se desencadena la
acvación inmunitaria. Los datos clínicos de la respuesta in.amatoria sistémica por lesión,

2. caracterizada por aumento en la temperatura corporal, frecuencia cardíaca, respiraciones y
cuenta de leucocitos, son similares a los que se observan en la infección. Se han hecho
esfuerzos importantes para demostrar una eología microbiana para esta respuesta, pero
ahora se acepta que la in.amación sistémica después del traumasmo es estéril. (Véase
Schwartz, 10e)
La proteína B1 del grupo de alta movilidad (HMGB1):
A. Se relaciona con el daño del patrón molecular mejor caracterizado (DAMP), detectable en la
circulación dentro de los 30 minutos del traumasmo.
B. Es una proteína secretada por células inmunocompetentes esmuladas por patrones
moleculares vinculados con agentes patógenos (PAMP) o citocinas in.amatorias.
C. También es secretada por células endoteliales, plaquetas y como parte de la muerte celular.
D. Todas las anteriores.
Respuesta: D En el contexto de la respuesta in.amatoria secundaria a una lesión, el DAMP
mejor caracterizado es la proteína B1 del grupo de alta movilidad (HMGB1), que se libera con
rapidez a la circulación dentro de los 30 minutos que siguen a un traumasmo. Estudios
posteriores probaron, sin embargo, que células inmunocompetentes esmuladas por PAMP (p.
ej., endotoxinas) o por citocinas in.amatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral e interleucina
1) secretan en forma acva la HMGB1. Las células no inmunitarias somedas a estrés, como las
endoteliales y las plaquetas, también secretan en forma acva la HMGB1. Por úlmo, puede
ocurrir liberación pasiva de HMGB1 después de la muerte celular, tanto si es programada
como si es sin control (necrosis). Las diversas respuestas biológicas proin.amatorias que
resultan de la señalización de la HMGB1 incluyen: (1) liberación de citocinas y quimiocinas por
macrófagos/monocitos y células dendrícas; (2) acvación y quimiotaxis de neutró(los; (3)
alteraciones en la función de la barrera epitelial, incluida la permeabilidad aumentada, y (4)
acvidad procoagulante aumentada en la super(cie plaquetaria, entre otras. (Véase Schwartz,
10e)
El aminoácido más abundante en el organismo humano es:
A. La carnina
B. La arginina
C. La glutamina
D. La meonina
Respuesta: C 3/6/2019 3/4 La glutamina es el más abundante; comprende casi dos tercios del
fondo de aminoácidos intracelulares libres. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál es el papel de los DAMP mitocondriales en la respuesta in.amatoria mediada por una
lesión?
A. El DNA mitocondrial induce la producción de HMGB1.

3. B. El DNA y los pépdos mitocondriales de las mitocondrias dañadas acvan el in.amasoma de
los macrófagos.
C. El DNA y los pépdos mitocondriales modulan la respuesta anin.amatoria que suprime al
sistema inmunitario adaptavo.
D. En grandes candades, el DNA mitocondrial es tóxico para el hígado y los pulmones.
Respuesta: B Las proteínas y/o el DNA mitocondriales pueden actuar como DAMP al provocar
una respuesta in.amatoria a la necrosis y el estrés celular. De manera especí(ca, la liberación
de DNA mitocondrial (mtDNA) y formilpépdos de mitocondrias dañadas o disfuncionales ha
sido implicada en la acvación del in.amasoma de los macrófagos, un complejo de
señalización citosólico que responde al estrés celular. Con el estrés o con una lesión sular, el
mtDNA y los pépdos se liberan de las mitocondrias dañadas y pueden contribuir a una
respuesta in.amatoria estéril. Desde una perspecva evoluva, dado que las mitocondrias
eucariotas enen un origen bacteriano, tendría sendo que retuvieran caracteríscas
bacterianas capaces de provocar una respuesta poderosa que se parece mucho a la que
provocan los agentes patógenos. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué aseveración es FALSA con respecto al eje hipotálamo-hipó(sis-suprarrenal (HPA) y el
estrés dependiente de la lesión?
A. Se inicia en el HPA por la producción hipotalámica de hormona liberadora de corcotropina
(CRH) en respuesta a citocinas in.amatorias.
B. La CRH actúa en la región anterior de la hipó(sis para esmular la secreción de hormona
adrenocorcotrópica (ACTH).
C. La CRH esmula la zona fascicular de la glándula suprarrenal para sintezar y secretar
glucocorcoides.
D. El corsol insu(ciente en respuesta a las enfermedades crícas puede producir taquicardia,
hipotensión, debilidad, hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia.
Respuesta: C La CRH actúa en la región anterior de la hipó(sis para esmular la secreción de
hormona adrenocorcotrópica (ACTH) hacia la circulación sistémica. La ACTH esmula la zona
fascicular de las glándulas suprarrenales para que sintecen y secreten glucocorcoides. El
corsol es el principal glucocorcoide de los seres humanos y es esencial para la supervivencia
durante el estrés (siológico importante. El nivel aumentado de corsol después de los
traumasmos ene diversas acciones 3/6/2019 4/4 anin.amatorias importantes. La
insu(ciencia suprarrenal representa un síndrome clínico caracterizado por candades
inadecuadas de corsol y aldosterona circulantes. En forma clásica, la insu(ciencia suprarrenal
se describe en pacientes con glándulas suprarrenales atró(cas secundarias a la administración
de esteroides en enfermos que sufren un factor estresante, como la cirugía. Estos pacientes
mani(estan signos y síntomas como taquicardia, hipotensión, debilidad, náuseas, vómitos y
(ebre. (Véase Schwartz, 10e)

4. De manera Gpica, las fórmulas nutricionales usadas para tratar la insu(ciencia pulmonar
incrementan la ingesón de grasa en el aporte calórico total a un paciente a:
A. 50%
B. 20%
C. 80%
D. 10%
Respuesta: A En estas fórmulas, el contenido graso está por lo general incrementado a 50% de
las calorías totales, con una reducción correspondiente en el contenido de carbohidratos. La
(nalidad es reducir la producción de dióxido de carbono y aliviar la carga venlatoria de los
pulmones. (Véase Schwartz, 10e
Capítulo 3: Manejo de líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico
Se produce acidosis metabólica con diferencia aniónica (AG) normal en la:
A. Acidosis diabéca
B. Insu(ciencia renal
C. Diarrea grave
D. Inanición
Respuesta: C La acidosis metabólica con diferencia aniónica (AG) normal se produce por la
administración de un ácido (HCl o NH4 + ) o la pérdida gastrointesnal (GI) de bicarbonato,
como sucede en la diarrea, las Lstulas (entérica, pancreáca o biliar), una
ureterosigmoidostomía, o por pérdida renal. La pérdida de bicarbonato se acompaña de
ganancia de cloruro, por lo que la AG permanece sin cambios. (Véase Schwartz, 10e)
Todas las siguientes son causas posibles de hiponatremia posoperatoria, EXCEPTO:
A. La infusión excesiva de solución salina normal en el transoperatorio.
B. La administración de medicamentos anpsicócos.
C. La disminución transitoria en la secreción de hormona andiuréca (ADH).meas mas
D. La ingesón excesiva de agua.
Respuesta: C La hiponatremia es causada por un exceso de agua libre (dilución) o sodio
disminuido (reducción). Entonces, la ingesón en exceso de agua (oral o IV) puede conducir a

5. hiponatremia. También, los medicamentos pueden causar retención hídrica e hiponatremia
secundaria, en especial en pacientes mayores. La enfermedad renal primaria, uso de diurécos
y secreción de hormona andiuréca son causas comunes de reducción del sodio. La ADH
puede liberarse de manera transitoria en el posoperatorio o, con menos frecuencia, en el
síndrome de secreción inadecuada de ADH. Por úlmo, puede verse seudohiponatremia en
pruebas de laboratorio cuando los niveles altos de glucosa sérica, de lípidos o de proteínas
comprometen la medición del sodio. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de los siguientes es un signo temprano de hiperpotase 3/6/2019 2/14
A. Ondas T punagudas
B. Ondas P punagudas
C. Complejo QRS punagudo (acortado)
D. Ondas U punagudas
Respuesta: A Los síntomas de hiperpotasemia son sobre todo GI, neuromusculares y
cardiovasculares. Los síntomas GI incluyen náuseas, vómitos, cólicos intesnales y diarrea; los
neuromusculares varían de debilidad a parálisis ascendente y a insu(ciencia respiratoria;
mientras las manifestaciones cardiovasculares van de cambios en el electrocardiograma (ECG)
a arritmias y paro cardíaco. Los cambios en el ECG incluyen: Ondas T punagudas (cambio
temprano) Onda P aplanada Intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado) Complejo QRS
ensanchado Formación de ondas de po sinusal Fibrilación ventricular (Véase Schwartz, 10e)
La hipocalcemia puede causar, ¿cuál de los siguientes cuadros?
A. Insu(ciencia cardíaca congesva
B. Fibrilación auricular
C. Pancreas causa de hipocalcemia no es causada por la hipocalcemia
D. Hipopararoidismo causa de hipocalcemia no es causada por la hipocalcemia
Respuesta: A La hipocalcemia leve puede presentarse con calambres o parestesias
digitales/periorales. La forma grave conduce a contraclidad cardíaca disminuida e
insu(ciencia cardíaca. Los cambios en el ECG incluyen intervalo QT prolongado, inversión de la
onda T, bloqueo cardíaco y (brilación ventricular. El hipopararoidismo y la pancreas grave
son causas potenciales de hipocalcemia. (Véase Schwartz, 10e)
La siguiente prueba más apropiada por ordenar en un paciente con pH de 7.1, PCO2 de 40,
sodio de 132, potasio de 4.2, y cloro de 105 es:
A. Bicarbonato sérico 3/6/2019 3/14
B. Magnesio sérico
C. Etanol sérico

6. D. Salicilato sérico
Respuesta: A Resulta acidosis metabólica por ingesón y generación aumentada de ácidos, o
pérdida aumentada de bicarbonato. Al evaluar un paciente con nivel sérico bajo de
bicarbonato y acidosis metabólica, lo primero es medir la AG, un índice de los aniones no
medidos. Ocurre acidosis metabólica con AG aumentada por la ingesón de ácidos
(elenglicol, salicilatos o metanol) o la producción endógena de ácidos como el hidroxiburato
β y el acetoacetato en la cetoacidosis, el lactato en la acidosis lácca, o los ácidos orgánicos en
la insu(ciencia renal. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de los siguientes enunciados es FALSO con respecto a la solución salina hipertón
3/6/2019 4/14 conducir a acidosis metabólica hiperclorémica. No obstante, es una solución
ideal para la corrección de los dé(cit de volumen que cursan con hiponatremia, hipocloremia y
alcalosis metabólica. (Véase Schwartz, 10e)
La reanimación con líquidos basada en la albúmina:
A. Produce coagulopaGa
B. Está disponible en soluciones al 1 o 5%
C. Puede conducir a edema pulmonar
D. Disminuye el factor XIII
Respuesta: C La albúmina está disponible al 5% (osmolalidad de 300 mOsm/L) o al 25%
(osmolalidad de 1 500 mOsm/L). Debido a la presión oncóca intravascular aumentada, el
líquido sale al espacio intravascular, lo que conduce a edema pulmonar al usar albúmina para
la reanimación por choque hipovolémico. Las soluciones de hidroxielalmidón provocan
hemorragia posoperatoria en pacientes cardíacos y neuroquirúrgicos. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué porcentaje del peso corporal total constuye el agua?
A. 30-40%
B. 40-50%
C. 50-60%
D. 60-70%
Respuesta: C El agua constuye 50 a 60% del peso corporal total. La relación entre el peso
corporal total y el agua corporal total (TBW) es relavamente constante para un sujeto y
re.eja sobre todo la grasa corporal. Los tejidos magros, como el músculo y los órganos sólidos,
conenen más agua que la grasa y el hueso. Como resultado, los varones jóvenes y delgados
enen una mayor proporción de peso corporal como agua que los individuos añosos y obesos.
En promedio, el adulto masculino joven ene 60% de su peso corporal total como TBW,

7. mientras en promedio la mujer adulta joven ene 50%. El porcentaje inferior de TBW en las
mujeres correlaciona con un mayor porcentaje de tejido adiposo y más bajo en masa muscular.
Los esmados de TBW deben ajustarse hacia abajo en 10 a 20% en los sujetos obesos y hacia
arriba en alrededor de 10% en los desnutridos. El porcentaje más alto de TBW se encuentra en
los recién nacidos, con cerca de 80% de su peso corporal total compuesto de agua. Esta
candad disminuye a aproximadamente 65% en el primer año y a parr de entonces
permanece casi constante. (Véase Schwartz, 10e)
Si la glucosa en sangre de un paciente aumenta a 180 mg/dl, ¿cuál es el aumento en la
osmolalidad sérica, si se asume que todas las otras pruebas de laboratorio permanecen
constantes? 3/6/2019 5/14
A. No hay cambios
B. 8
C. 10
D. 12
Respuesta:
C La presión osmóca se mide en unidades de osmoles (osm) o miliosmoles (mOsm), que se
re(eren al número real de parGculas con acvidad osmóca. Por ejemplo, 1 milimol (mmol) de
cloruro de sodio contribuye con 2 mOsm (uno del sodio y otro del cloruro). Los determinantes
principales de la osmolalidad son las concentraciones de sodio, glucosa y urea (nitrógeno
ureico en sangre [BUN]): Osmolalidad sérica calculada = 2 sodios + glucosa/18 + BUN/2.8.
(Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál es el potasio real de un paciente con pH de 7.8 y potasio sérico de 2.2?
A. 2.2
B. 2.8
C. 3.2
D. 3.4
Respuesta: D El cambio en el potasio que acompaña a la alcalosis puede calcularse con la
siguiente fórmula: El potasio disminuye 0.3 mEq/L por cada incremento en el pH de 0.1 por
arriba de lo normal. (Véase Schwartz, 10e)
El dé(cit de agua libre de un hombre de 70 kg con sodio sérico de 154 es de:
A. 0.1 L
B. 0.7 L
C. 1 L

8. D. 3.5 L
Respuesta: D La siguiente es la fórmula usada para calcular la candad de agua requerida para
corregir la hipernatremia: L de dé(cit de agua = × TBW sodio sérico−140 140 3/6/2019 6/14
Calcular el TBW (agua corporal total) como 50% de la masa corporal magra en varones y 40%
en mujeres. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente con un calcio sérico de 6.8 y una albúmina de 1.2 ene un calcio corregido de:
A. 7.7
B. 8.0
C. 8.6
D. 9.0
Respuesta: D Al medir el nivel del calcio sérico total, debe tomarse en cuenta la concentración
de albúmina. Ajustar el calcio sérico total a la baja a razón de 0.8 mg/dl por cada disminución
en la albúmina de 1 g/dl. (Véase Schwartz, 10e)
Todos los siguientes tratamientos de la hiperpotasemia reducen el potasio sérico EXCEPTO:
A. El bicarbonato
B. El kayexalato
C. La infusión de glucosa con insulina
D. El calcio
Respuesta: D Cuando hay cambios en el ECG, deben administrase de inmediato 5 a 10 ml de
una infusión de cloruro de calcio o gluconato de calcio al 10% para contrarrestar los efectos
miocárdicos de la hiperpotasemia???????. La infusión con calcio debe usarse con precaución
en pacientes que reciben digitálicos porque puede precipitarse su toxicidad. La glucosa y el
bicarbonato desplazan el potasio hacia el interior de la célula. El kayexalato es una resina de
intercambio de caones que une potasio, y se administra por vía enteral o como enema.
(Véase Schwartz, 10e)
Un paciente alcohólico con albúmina sérica de 3.9, K de 3.1, Mg de 2.4, Ca de 7.8, y PO4 de 3.2
recibe tres bolos de potasio IV y ene un potasio sérico de 3.3. Deberían:
A. Connuarse los bolos de potasio hasta que el nivel sérico sea 3.6.
B. Administrarse MgSO4 IV.
C. Revisarse el calcio ionizado. 3/6/2019 7/14
D. Revisarse BUN y creanina.
Respuesta: B La reducción del magnesio es un problema común en los pacientes
hospitalizados, en especial en la ICU. Los riñones son los reguladores principales de la

9. homeostasis del magnesio a través de la regulación de los receptores de calcio/magnesio en
las células de los túbulos renales que detectan los niveles séricos de magnesio. Resulta
hipomagnesemia por diversos factores eológicos que van desde su ingesón de(ciente
(inanición, alcoholismo, uso prolongado de líquidos IV, y nutrición parenteral total con
suplementos inadecuados de magnesio) hasta su excreción renal aumentada (alcohol, la
mayoría de los diurécos y la anfotericina B), pérdidas GI (diarrea), malabsorción, pancreas
aguda, cetoacidosis diabéca y aldosteronismo primario. La hipomagnesemia es importante no
sólo por sus efectos directos sobre el sistema nervioso, sino también porque puede producir
hipocalcemia y conducir a hipopotasemia persistente. Cuando coexisten estas dos con
hipomagnesemia, el magnesio debe restuirse de inmediato para ayudar a restaurar la
homeostasis del potasio y el calcio. (Véase Schwartz, 10e)
Calcular los líquidos de mantenimiento diarios para una mujer de 60 kg.
A. 2 060
B. 2 300 ?
C. 2 360
D. 2 400
Respuesta: B Una mujer de 60 kg debe recibir 2 300 ml diarios de líquidos: 1 000 ml para los
primeros 10 kg de peso corporal (10 kg × 100 ml/kg/día), 500 ml por los siguientes 20 kg (10 kg
× 50 ml/kg/día), y 800 ml por los úlmos 40 kg (40 kg × 20 ml/kg/día). (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente que presenta espasmos en la mano al in.ar el manguito para medir la presión
sanguínea es muy probable que tenga:
A. Hipercalcemia
B. Hipocalcemia
C. Hipermagnesemia
D. Hipomagnesemia
Respuesta: B Puede ser que haya hipocalcemia asintomáca si hay hipoproteinemia (calcio
ionizado normal), pero puede haber desarrollo de síntomas si hay alcalosis (calcio ionizado
disminuido). En general, los síntomas no se producen hasta que la fracción ionizada desciende
por debajo de 2.5 mg/dl, y son de origen neuromuscular y cardíaco, como parestesias de la
cara y las extremidades, calambres, espasmo 3/6/2019 8/14 carpopédico, estridores, tetania y
convulsiones. Los enfermos presentan hiperre.exia y signo de Chvostek posivo (espasmos
por golpes ligeros sobre el nervio facial) y signo de Trousseau (espasmo por presión aplicada a
los nervios y vasos de la extremidad superior, como cuando se toma la presión sanguínea).
También puede haber contraclidad cardíaca disminuida e insu(ciencia cardíaca. (Véase
Schwartz, 10e)
La diferencia aniónica (AG) real de un alcohólico crónico con Na + 133, K + 4, Cl - 101, 22, y
albúmina de 2.5 mg/dl es de:

10. A. 6
B. 10
C. 14
D. 15
Respuesta: D
La AG normal es 100 mg/dl ?
B. Hiperpotasemia
C. Acidosis grave
D. Pericardis urémica
E. EncefalopaGa urémica
Respuesta: A La hiperpotasemia, acidosis grave, encefalopaGa urémica y pericardis urémica
son todos indicadores de problemas que amenazan la vida, y es urgente su corrección.
También es usual la elevación del BUN, pero por sí misma no indica la diálisis. (Véase Schwartz,
10e)
Un paciente diabéco mayor con coleciss aguda ene un sodio sérico de 122 mEq/L y una
glucosa sanguínea de 600 mg/dl. Después de corregir con insulina la concentración de glucosa
a 100 mg/dl, la concentración de sodio sérico debe:
A. Disminuir de manera importante, a menos que el paciente también reciba solución salina al
3%
B. Disminuir de manera transitoria, pero volver a los 122 mEq/L iniciales sin una terapia
especí(ca
C. Permanecer sin cambios
D. Aumentar a su valor normal sin terapia especí(ca
Respuesta: D La elevación en la concentración de una sustancia en el líquido extracelular que
no difunde pasivamente por las membranas celulares (p. ej., glucosa o urea) causa incremento
en la presión osmóca efecva, transferencia de agua de las células, e hiponatremia dilucional.
Por cada elevación por arriba de lo normal de 100 mg/dl en la glucosa sanguínea, el nivel de
sodio sérico cae a alrededor de 3 mEq/L. Por otro lado, el valor del sodio sérico aumentaría en
casi 15 mEq/L si la cifra de glucosa sanguínea cayera de 600 a 100 mg/dl. (Véase Schwartz,
10e)

11. ¿A qué trastorno metabólico puede conducir la administración excesiva de solución salina
normal en la reanimación con líquidos?
A. A una alcalosis metabólica
B. A una acidosis metabólica 3/6/2019 12/14
C. A una alcalosis respiratoria
D. A una acidosis respiratoria
Respuesta: B El cloruro de sodio es ligeramente hipertónico, conene 154 mEq de sodio que se
equilibran con 154 mEq de cloruro. La elevada concentración de cloruro impone una carga
signi(cava a los riñones y puede conducir a la acidosis metabólica hiperclorémica. Pese a ello,
el cloruro de sodio es una solución ideal para la corrección de los dé(cit de volumen asociados
con hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica. (Véase Schwartz, 10e)
El primer paso en el tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser:
A. Corrección del dé(cit de volumen del líquido extracelular
B. Hemodiálisis
C. Administración de furosemida
D. Administración de mitramicina enf osea metastasica
Respuesta: A Por lo general, estos enfermos presentan hiperpararoidismo agudo o carcinoma
de mama metastásico con múlples metástasis óseas. Desarrollan cefaleas intensas, dolor
óseo, sed, vómitos y poliuria. A menos que se traten con rapidez, los síntomas pueden ser
fatales. La corrección inmediata del dé(cit secundario del volumen de líquido extracelular es el
paso más importante del tratamiento. Cuando es efecva, la medida resulta en la disminución
del valor del calcio sérico por dilución. Una vez que este volumen se restuye, la furosemida es
el tratamiento efecvo. También puede emplearse hemodiálisis, pero su efecto es más lento.
La mitramicina es muy úl para controlar la enfermedad ósea metastásica, pero su efecto es
lento y la hipercalcemia no puede depender de una medida así. (Véase Schwartz, 10e)
Llega un paciente de un accidente con vehículo de motor en choque hemorrágico. Sus gases
en sangre arterial son pH, 7.25; PO2 , 95 mm Hg; PCO2 , 25 mm Hg; HCO3 - , 15 mEq/L. La
acidosis metabólica de este enfermo se trata mejor con:
A. Ámpulas de bicarbonato de sodio
B. Infusión con bicarbonato de sodio
C. Solución de Ringer con lactato
D. Hipervenlación

12. Respuesta: C En pacientes que sufren un choque hemorrágico, la presencia de acidosis
metabólica temprana en el período posreanimación es indicava de hipoxia sular debida a
perfusión sular inadecuada persistente. 3/6/2019 13/14 Los intentos para corregir este
problema con la administración de un agente alcalinizante no resuelven el trastorno básico. Sin
embargo, la restución adecuada del volumen por medio de una solución balanceada en sal
como la de Ringer con lactato restaura la perfusión y corrige la acidosis metabólica al hacer
concluir el metabolismo anaerobio. (Véase Schwartz, 10e)
Tres días después de una cirugía por cáncer gástrico, un paciente masculino, alcohólico, de 50
años, desarrolla delirio, temblores musculares y re.ejos tendinosos hiperacvos. Se sospecha
de(ciencia de magnesio. Todas las siguientes aseveraciones respecto a esta situación son
verdaderas, EXCEPTO
A. La decisión de administrar magnesio debe basarse en su nivel sérico.
B. La reposición celular adecuada de magnesio requiere una a tres semanas.
C. Debe sospecharse de(ciencia concomitante de calcio.
D. El calcio es el antagonista especí(co de los efectos miocárdicos del magnesio.
Respuesta: A Debe sospecharse de(ciencia de magnesio en cualquier paciente desnutrido que
muestre acvidad neuromuscular o cerebral alterada en el período posoperatorio. A menudo,
la con(rmación por laboratorio no es muy con(able, y el síndrome puede exisr en presencia
de un valor sérico normal de magnesio. Es frecuente que coexista la hipocalcemia, en
parcular en pacientes con signos clínicos de tetania. Puede administrarse con seguridad
magnesio intravenoso en un enfermo bien hidratado como tratamiento inicial de un dé(cit
grave, pero es primordial el monitoreo electrocardiográ(co. Los cambios en el ECG de la
hipermagnesemia aguda se parecen a los de la hiperpotasemia, y deben estar disponibles el
cloruro o el gluconato de calcio para contrarrestar cualquier efecto adverso en el miocardio
por exceso de iones de magnesio. Puede seguir el alivio parcial o completo de los síntomas por
la infusión de magnesio, aunque es necesaria la restución por una a tres semanas para
reabastecer el almacenamiento celular. (Véase Schwartz, 10e)
El síndrome de realimentación puede evolucionar con todo lo siguiente, EXCEPTO:
A. Insu(ciencia respiratoria
B. Hiperpotasemia
C. Confusión
D. Arritmias cardíacas
Respuesta: B Con la realimentación, un cambio en el metabolismo de las grasas a sustratos de
carbohidratos esmula la liberación de insulina, que produce la captación celular de
electrólitos, en especial fosfato, magnesio, potasio y calcio. Sin embargo, puede haber
hiperglucemia grave por secreción basal alterada de insulina. (Véase Schwartz, 10e) McGraw

13. Hill 3/6/2019 14/14 Copyright © McGraw-Hill Global Educaon Holdings, LLC. Todos los
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Capítulo 4: Hemostasia, sangrado quirúrgico y transfusión Capítulo 4: Hemostasia, sangrado
quirúrgico y transfusión
¿Cuál de los siguientes NO es uno de los cuatro principales hechos (siológicos de la
hemostasia?
A. La (brinólisis
B. La vasodilatación
C. La formación del coágulo plaquetario
D. La producción de (brina
Respuesta: B La hemostasia es un proceso complejo y su función es limitar la pérdida de sangre
de un vaso lesionado. En el proceso hemostáco, intervienen cuatro hechos (siológicos
principales: constricción vascular, formación del coágulo plaquetario, formación de (brina y
(brinólisis. Aunque cada uno ende a acvarse en orden, los cuatro procesos están
interrelacionados para que exista un proceso connuo y múlples refuerzos. (Véase Schwartz,
10e) ¿Qué se requiere para la adherencia plaquetaria al endotelio lesionado?
A. Tromboxano A2
B. Glucoproteína (GP) IIb/IIIa
C. Difosfato de adenosina (ADP)
D. Factor de von Willebrand (vWF)
Respuesta: D De manera habitual, las plaquetas no se adhieren entre sí o a la pared del vaso,
pero pueden formar un coágulo que coadyuva al cese del sangrado cuando se produce una
rotura vascular. La lesión de la capa ínma en la pared vascular expone la colágena
subendotelial, a la que se adhieren las plaquetas. Este proceso requiere el factor de von
Willebrand (vWF), una proteína del subendotelio de la cual carecen los pacientes con
enfermedad de von Willebrand. El vWF se une a la glucoproteína (GP) I/IX/V en la membrana
de las plaquetas. Después de adherirse, las plaquetas inician una reacción de liberación que
recluta otras plaquetas de la sangre circulante para sellar el vaso roto. Hasta este punto, este
proceso se conoce como hemostasia primaria. La agregación plaquetaria es reversible y no
media ninguna secreción. Además, la heparina no inter(ere con esta reacción y, por tanto,
puede ocurrir hemostasia en el paciente heparinizado. 3/6/2019 2/12 El difosfato de
adenosina (ADP) y la serotonina son los principales mediadores en la agregación plaquetaria.
(Véase Schwartz, 10e)

14. ¿Cuál de los siguientes factores de la coagulación es el primer factor común en las vías
intrínseca y extrínseca?
A. El factor I ((brinógeno)
B. El factor IX (factor de Christmas)
C. El factor X (factor de Stuart-Prower)
D. El factor XI (antecedente de tromboplasma plasmáco)
Respuesta: C La vía intrínseca comienza con la acvación del factor XII, que acto seguido acva
los factores XI, IX y VII. En esta vía, cada uno de los factores primarios es “intrínseco” al plasma
circulante, por lo que no se requiere ninguna super(cie para iniciar el proceso. En la vía
extrínseca, el factor sular (TF) se libera o expone en la super(cie del endotelio para unirse al
factor VII circulante, lo que facilita su acvación a VIIa. Cada una de estas vías connúa en una
secuencia común que comienza con la acvación del factor X a Xa (en presencia de VIIIa). A
connuación, el Xa (con la ayuda del factor Va) convierte el factor II (protrombina) en trombina
y ésta convierte el factor I ((brinógeno) en (brina. La formación del coágulo se produce
después de que los monómeros de (brina se entrecruzan para formar polímeros con la ayuda
del factor XIII. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué de(ciencia congénita de factor origina una hemorragia tardía después de la hemostasia
inicial?
A. La del factor VII
B. La del factor IX
C. La del factor XI
D. La del factor XIII
Respuesta: D La de(ciencia congénita del factor XIII (FXIII), que de manera original reconociera
Duckert en 1960, es una enfermedad autosómica recesiva poco usual, y que en general se
vincula con una diátesis hemorrágica grave. La proporción varón a mujer es 1:1. Aunque la
de(ciencia adquirida de FXIII se ha descrito relacionada con la insu(ciencia hepáca, la
enfermedad in.amatoria intesnal y la leucemia mieloide, la única asociación signi(cava con
hemorragia en niños es la de(ciencia hereditaria. La hemorragia suele retrasarse debido a que
los coágulos se forman de manera normal pero son suscepbles a la (brinólisis. La hemorragia
del muñón umbilical es caracterísca y existe un alto riesgo de hemorragia intracraneal. El
aborto espontáneo es habitual en las mujeres con de(ciencia de FXIII, a menos que reciban
tratamiento de reposición. La reposición puede efectuarse con plasma fresco congelado (FFP),
crioprecipitado o un concentrado de FXIII. Los niveles de 1 a 2% suelen ser adecuados para la
hemostasia 3/6/2019 3/12
¿Cuándo desciende la cuenta plaquetaria en la trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
en un paciente que no se había expuesto?
A. En menos de 24 horas

15. B. En 24–28 horas
C. En tres a cuatro días
D. En cinco a siete días
Respuesta: D La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es una forma de
trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos (ITP). Es un acontecimiento inmunitario en
el que los ancuerpos contra el factor plaquetario 4 (PF4), formados durante la exposición a la
heparina, afectan la acvación plaquetaria y la función endotelial, de lo cual resultan
trombocitopenia y trombosis intravascular. Por lo general, la cuenta de plaquetas comienza a
disminuir 5 a 7 días después de que se ha iniciado la heparina, pero, si se trata de una
reexposición, la disminución de la cuenta puede suscitarse en uno a dos días. (Véase Schwartz,
10e)
¿Cuál NO es un defecto hemostáco plaquetario adquirido?
A. Una transfusión sanguínea masiva después de un traumasmo
B. La insu(ciencia renal aguda
C. La coagulación intravascular diseminada (DIC)
D. La policitemia vera
Respuesta: C A menudo, la función plaquetaria deteriorada acompaña a la trombocitopenia,
pero también puede suceder en presencia de un recuento normal de plaquetas. La
importancia de esto es obvia cuando se considera que 80% de la fuerza total está relacionada
con la función plaquetaria. El lapso de vida de las plaquetas oscila entre siete y 10 días, lo que
las coloca en un mayor riesgo de sufrir alteraciones por trastornos médicos, medicamentos
recetados y medicamentos de venta libre. El deterioro de la agregación esmulada por el ADP
se produce ante una transfusión masiva de productos sanguíneos. La uremia puede
relacionarse con un aumento del empo de sangrado y un deterioro de la agregación. La
agregación defectuosa y la disfunción plaquetaria también se observan en pacientes con
trombocitemia, policitemia vera y mielo(brosis. La DIC es un síndrome adquirido que se
caracteriza por la acvación sistémica de las vías de la coagulación que ene como resultado
una generación excesiva de trombina y la formación difusa de microtrombos. (Véase Schwartz,
10e)
¿Cuál de las siguientes opciones es cierta acerca de la coagulopaGa relacionada con un
traumasmo?
A. La coagulopaGa aguda de un traumasmo obedece a un mecanismo similar al de la DIC.
3/6/2019 4/12
B. En pacientes traumazados, la coagulopaGa puede desarrollarse después de una acidosis,
hipotermia y dilución de factores de la coagulación, aunque la coagulación sea normal al
momento de la admisión.
C. La coagulopaGa aguda de un traumasmo es causada por choque y lesión de tejidos.

16. D. La coagulopaGa aguda de un traumasmo se debe sobre todo a una coagulopaGa
dilucional. Respuesta: C Con respecto a la coagulopaGa relacionada con un traumasmo, la
enseñanza tradicional atribuye su desarrollo a la acidosis, la hipotermia y la dilución de los
factores de la coagulación. Sin embargo, datos recientes demuestran que más de un tercio de
los pacientes lesionados presenta evidencia de coagulopaGa al momento de la admisión. Más
importante aún, los pacientes que llegan con una coagulopaGa están en un riesgo
signi(cavamente mayor de mortalidad, en especial en las primeras 24 horas que siguen a la
lesión. La coagulopaGa aguda de un traumasmo (ACoT) no es una simple coagulopaGa
dilucional sino un problema complejo con múlples mecanismos. Aunque existen numerosos
factores contribuyentes, los principales iniciadores del proceso de una ACoT son el choque y la
lesión sular. La ACoT es un proceso separado y disnto a la DIC, con componentes especí(cos
de insu(ciencia hemostáca. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál es la mejor prueba de laboratorio para determinar el grado de ancoagulación con
dabigatrán y rivaroxabán?
A. La del empo de protrombina/índice internacional normalizado (PT/INR)
B. El empo parcial de tromboplasna (PTT)
C. El empo de sangrado D. Ninguna de las anteriores Respuesta:
D Los ancoagulantes más recientes, como el dabigatrán y el rivaroxabán, carecen de un
método de fácil acceso para detectar el grado de ancoagulación que producen. Más
preocupante es la ausencia de un agente reversible disponible. A diferencia de la warfarina, la
coagulopaGa irreversible que provocan el dabigatrán y el rivaroxabán es de gran preocupación
para aquellos que proporcionan atención de urgencia a estos pacientes. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente con heparinización completa desarrolla una afección que requiere cirugía de
urgencia. Después de suspender la heparina, ¿qué más se debe hacer para preparar al
paciente?
A. Nada, si la cirugía puede retrasarse de dos a tres horas.
B. Administrar de inmediato 5 mg de protamina por cada 100 unidades de la heparina
administrada más recientemente.
C. Administrar de inmediato FFP. 3/6/2019 5/12
D. Transfundir 10 unidades de plaquetas.
Respuesta: A Ciertos procedimientos quirúrgicos no deben realizarse en un paciente con
ancoagulación. En parcular, los casos en los que incluso un sangrado menor puede causar
una gran morbilidad, como el sistema nervioso central y el ojo. En ocasiones, las operaciones
de urgencia llegan a ser necesarias en pacientes que han sido heparinizados. El primer paso en
estos pacientes es interrumpir la heparina. Para una reversión más rápida, el sulfato de
protamina es e(caz. Sin embargo, se pueden provocar reacciones adversas signi(cavas
cuando se administra protamina, en especial en pacientes con alergias graves al pescado. Los
síntomas incluyen hipotensión, rubor, bradicardia, náuseas y vómitos. La prolongación del

17. empo parcial de tromboplasna acvada (aPTT) después de la neutralización de la heparina
con protamina también puede ser una consecuencia del efecto ancoagulante de la
protamina. En el paciente quirúrgico elecvo que recibe tratamiento su(ciente con un
derivado cumarínico para lograr la ancoagulación, el fármaco puede interrumpirse varios días
antes de la operación y con ello se controla la concentración de protrombina (un nivel superior
a 50% se considera seguro). (Véase Schwartz, 10e)
La ITP primaria:
A. Ocurre más a menudo en niños que en adultos, pero ene un curso clínico similar.
B. Incluye HIT como un subpo de ITP inducida por fármacos.
C. Se conoce también como púrpura trombocitopénica trombóca (TTP).
D. Es una enfermedad por producción deteriorada de plaquetas de causa desconocida.
Respuesta: B La trombocitopenia inmunitaria primaria también se conoce como púrpura
trombocitopénica idiopáca (ITP). En los niños suele ser de inicio agudo, de corta duración y
por lo general sigue a una enfermedad viral. Por el contrario, la ITP en los adultos es de inicio
gradual, de naturaleza crónica y no ene causa iden(cable. Debido a que las plaquetas
circulantes en la ITP son jóvenes y funcionales, el sangrado es menor para una cuenta
determinada de plaquetas que cuando existe una falla en la producción de plaquetas. Se cree
que la (siopatología de la ITP involucra la producción deteriorada de plaquetas y la destrucción
de plaquetas mediada por células T. El tratamiento de la ITP inducida por fármacos puede
limitarse a rerar el fármaco en cuesón, pero los corcoesteroides, la gammaglobulina y la
inmunoglobulina an-D pueden acelerar la recuperación del conteo. La HIT es una forma de
ITP inducida por fármacos. Es un acontecimiento inmunitario durante el cual los ancuerpos
contra el factor plaquetario 4 (PF-4) formados durante la exposición a la heparina afectan la
acvación plaquetaria y la función endotelial, con trombocitopenia y trombosis intravascular
resultantes. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de los siguientes es el defecto plaquetario intrínseco más común?
A. La trombastenia 3/6/2019 6/12
B. El síndrome de Bernard-Soulier
C. La de(ciencia de ciclooxigenasa
D. La enfermedad del fondo de almacenamiento
Respuesta: D El defecto plaquetario intrínseco más común se conoce como enfermedad del
fondo de almacenamiento. Puede implicar la pérdida de gránulos densos (sios de
almacenamiento de 5'-difosfato de adenosina [ADP], trifosfato de adenosina [ATP], Ca 2+ y
fosfato inorgánico) y gránulos α (sios de almacenamiento para un gran número de proteínas,
algunas de las cuales son especí(cas de las plaquetas [p. ej., PF-4 y tromboglobulina β],
mientras que otras están presentes tanto en los gránulos α de las plaquetas como en el plasma
[p. ej., (brinógeno, vWF y albúmina]). La de(ciencia de gránulos densos es la más frecuente de

18. éstas. Puede ser un defecto aislado o producirse con albinismo parcial en el síndrome de
HermanskyPudlak. El sangrado es variable; depende de la gravedad del defecto del gránulo. La
causa principal del sangrado es la disminución de la liberación de ADP de estas plaquetas. Un
defecto aislado de los gránulos α se conoce como síndrome plaquetario gris debido al aspecto
de las plaquetas con la nción de Wright. En este síndrome, el sangrado suele ser leve. Algunos
pacientes se han reportado con un número reducido de gránulos densos y α. Estos pacientes
enen un trastorno de sangrado más serio. Los pacientes con sangrado leve como
consecuencia de una forma de la enfermedad del fondo de almacenamiento pueden presentar
un menor sangrado si se les administra DDAVP. Es probable que los altos niveles plasmácos
de vWF después del DDAVP compensen de alguna manera el defecto intrínseco de las
plaquetas. Ante un sangrado más grave, se requiere una transfusión de plaquetas. (Véase
Schwartz, 10e)
¿Qué hallazgo no es consistente con la TTP?
A. Una anemia hemolíca microangiopáca
B. Esquistocitos en un fros de sangre periférica
C. Fiebre
D. Esplenomegalia
Respuesta: D En la TTP, grandes moléculas de factor de vWF interactúan con las plaquetas y
dan lugar a la acvación. Estas grandes moléculas resultan de la inhibición de una enzima
metaloproteinasa, la ADAMtS13, que escinde las moléculas grandes del factor de von
Willebrand. En general, la TTP se caracteriza por trombocitopenia, anemia hemolíca
microangiopáca, (ebre y signos y síntomas renales y neurológicos. El hallazgo de los
esquistocitos en un fros de sangre periférica ayuda en el diagnósco. El tratamiento de la TTP
aguda es el reemplazo del plasma con FFP. Además, el rituximab, un ancuerpo monoclonal
contra la proteína CD20 de los linfocitos B, ha demostrado ser una terapia inmunomoduladora
dirigida a los pacientes con TTP adquirida, de la cual la mayor parte de los casos es mediada
por autoinmunidad. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué es FALSO con respecto a la coagulación durante la derivación cardiopulmonar (CPB)?
3/6/2019 7/12
A. El contacto con los tubos del circuito y las membranas acva las cascadas in.amatorias y
causa una función anormal de las plaquetas y del factor de coagulación.
B. La coagulopaGa se agrava por el esfuerzo cortante.
C. Después de la derivación, la morfología de las plaquetas y la capacidad de agregación se
alteran de forma irreversible.
D. La coagulopaGa se compone de hipotermia y hemodilución.
Respuesta: C En condiciones normales, la homeostasis del sistema de coagulación se manene
por interacciones complejas entre el endotelio, las plaquetas y los factores de la coagulación.

19. En los pacientes somedos a derivación cardiopulmonar (CBP), el contacto con los tubos del
circuito y las membranas provoca la acvación anormal de plaquetas y factores de
coagulación, así como la acvación de cascadas in.amatorias, que al (nal condicionan una
(brinólisis excesiva y una combinación de defectos plaquetarios cuantavos y cualitavos.
Las plaquetas experimentan alteraciones reversibles en la morfología y la capacidad de
agregación, lo que provoca su secuestro en el (ltro, desgranulación parcial de las plaquetas y
fragmentos plaquetarios. Esta coagulopaGa mulfactorial se agrava por los efectos del
esfuerzo cortante del sistema, la hipotermia inducida, la hemodilución y la ancoagulación.
(Véase Schwartz, 10e)
Después de una cirugía abdominal reciente, el paciente se encuentra en la ICU con choque
Después de una cirugía abdominal reciente, el paciente se encuentra en la ICU con
choque séptico. ¿Por debajo de qué nivel de hemoglobina se indica una transfusión de
sangre?
A. 12 g/dl
B. 10 g/dl
C. 8 g/dl
D. 7 g/dl
Respuesta: D
Un informe de un consenso de los National Institutes of Health de 1988 cuestionó el
supuesto de que un valor de hemoglobina inferior a 10 g/dl o un nivel de hematócrito
inferior a 30% indica la necesidad de efectuar una transfusión preoperatoria de
eritrocitos (RBC). Esto se verificó en un estudio controlado aleatorio prospectivo en
pacientes en estado crítico que comparó un umbral de transfusión restrictivo con una
estrategia más liberal y demostró que el mantenimiento de los niveles de hemoglobina
entre 7 y 9 g/dl no tuvo efectos adversos sobre la mortalidad. De hecho, los pacientes
con puntajes APACHE II de 20 o menos o los pacientes menores de 55 años tuvieron
una menor mortalidad.
A pesar de estos resultados, el cambio en la práctica clínica diaria ha sido lento. En un
reciente estudio observacional de gran tamaño, los pacientes en estado crítico siguen
recibiendo transfusiones con frecuencia, con la hemoglobina previa a la transfusión
próxima a los 9 g/dl. Este enfoque desactualizado expone sin necesidad a los
pacientes a un mayor riesgo y poco beneficio. (Véase Schwartz, 10e)
Menos de 0.5% de las transfusiones tienen como resultado una complicación grave
relacionada con la transfusión. ¿Cuál es la principal causa de muerte relacionada con
la transfusión?
A. Una lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión
B. Reacciones hemolíticas a las transfusiones ABO
C. Contaminación bacteriana de plaquetas

20. D. Infección iatrógena por hepatitis C
Respuesta: A
En primer lugar, las complicaciones relacionadas con la transfusión se relacionan con
las respuestas proinflamatorias inducidas por la sangre. Se estima que los sucesos
relacionados con la transfusión se producen en alrededor de 10% de todas las
transfusiones, pero sólo menos de 0.5% son de naturaleza grave. Las muertes
relacionadas con la transfusión, aunque raras, suceden y se relacionan sobre todo con
la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI) (16-22%), las
reacciones hemolíticas por transfusión ABO (12-15%) y la contaminación bacteriana
de las plaquetas (11-18%). (Véase Schwartz, 10e)
Las reacciones alérgicas no ocurren con:
A. Paquetes de RBC
B. FFP
C. Crioprecipitados
D. Ninguna de las anteriores
Respuesta: D
Las reacciones alérgicas son relativamente frecuentes, y se producen en alrededor de
1% de todas las transfusiones. Las reacciones suelen ser leves y consisten en
exantema, urticaria y enrojecimiento. En raras ocasiones, se desarrolla un choque
anafiláctico. Las reacciones alérgicas son causadas por la transfusión de anticuerpos
de donadores hipersensibles o la transfusión de antígenos a los que el receptor es
hipersensible. Las reacciones alérgicas pueden producirse después de la
administración de cualquier producto sanguíneo, pero en general se vinculan con el
FFP y las plaquetas. El tratamiento y la profilaxis consisten en la administración de
antihistamínicos. En casos más graves, pueden indicarse adrenalina o esteroides.
(Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál es el riesgo de transmitir hepatitis C y HIV-1 con la transfusión de sangre?
A. 1:10 000 000
B. 1:1 000 000
C. 1:500 000
D. 1:100 000
Respuesta: B
La transmisión de la hepatitis C y el HIV-1 se redujo de forma drástica mediante la
introducción de mejores anticuerpos y el tamizado de ácidos nucleicos de estos
agentes patógenos. Se estima que el riesgo residual entre donaciones alogénicas es
menor de 1 por cada 1 000 000 de donaciones y el de la hepatitis B es de
aproximadamente 1 por cada 300 000 donaciones. (Véase Schwartz, 10e)

21. ¿Cuál NO es una causa de sangrado debido a la transfusión masiva?
A. La coagulopatía dilucional
B. La hipofibrinogenemia
C. La hipotermia
D. La toxicidad por 2,3-DPG
Respuesta: D
La transfusión sanguínea masiva es una causa bien conocida de trombocitopenia. El
sangrado que surge después de una transfusión masiva puede producirse debido a
hipotermia, coagulopatía dilucional, disfunción plaquetaria, fibrinólisis o
hipofibrinogenemia. Otra causa de insuficiencia hemostática relacionada con la
administración de sangre es una reacción hemolítica a la transfusión. El primer signo
de una reacción a la transfusión puede ser el sangrado difuso. Se cree que la
patogenia de esta hemorragia se relaciona con la liberación de ADP de los RBC
hemolizados, lo que da lugar a una agregación plaquetaria difusa después de la cual
los agregados plaquetarios se eliminan de la circulación. (Véase Schwartz, 10e)
La causa más común de una reacción a la transfusión es:
A. Una embolia aérea
B. La sangre contaminada
C. Un error humano
D. Anticuerpos circulantes inusuales
Respuesta: C
Aunque la sangre contaminada o caduca puede causar una reacción, la etiología más
frecuente es un error humano (sangre extraída del paciente equivocado para
tipificación, pruebas cruzadas de sangre mal realizadas en el laboratorio, unidades
sanguíneas mal etiquetadas en el laboratorio y sangre administrada al paciente
equivocado). La mayoría de los programas de bancos de sangre han instituido
controles y balances elaborados para minimizar estos errores. (Véase Schwartz, 10e)
El plasma congelado preparado con sangre recién donada es necesario cuando un
paciente requiere:
A. Fibrinógeno
B. Protrombina
C. Factor antihemofílico
D. Factor de Christmas
E. Factor de Hageman

22. Respuesta: C
El plasma congelado es necesario para la transfusión de factor antihemofílico (factor
VIII) o proacelerina (factor V). Los otros factores están presentes en las preparaciones
de banco. (Véase Schwartz, 10e)
La manifestación clínica más común de una reacción hemolítica a la transfusión es:
A. Dolor en el flanco
B. Ictericia
C. Oliguria
D. Escalofrío
Respuesta: C
Todas las manifestaciones listadas pueden producirse ante una reacción hemolítica a
la transfusión. En una serie grande, la oliguria (58%) y la hemoglobinuria (56%) fueron
los hallazgos más frecuentes. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué tipo de sepsis bacteriana puede conducir a una trombocitopenia y un trastorno
hemorrágico?
A. Una gramnegativa
B. Una grampositiva
C. A y B
D. Bacterias encapsuladas
Respuesta: A
Se han producido trastornos hemorrágicos graves debidos a trombocitopenia como
resultado de una sepsis gramnegativa. En la patogenia de la trombocitopenia inducida
por endotoxinas, se ha sugerido que es necesario un factor V lábil para que tenga
lugar la interacción. (Véase Schwartz, 10e)
Después de una lesión tisular, el primer paso en la coagulación es:
A. La unión del factor XII a la colágena subendotelial
B. La escisión del factor IX activo por el factor XI
C. La formación de un complejo del factor IX con el factor VIII en presencia de calcio
ionizado y la conversión de protrombina en trombina
D. La formación de fibrina a partir de fibrinógeno
Respuesta: A

23. Todos los pasos listados son parte de la cascada implicada en el establecimiento de
un coágulo firme. El proceso comienza con la unión del factor de Hageman (factor XII)
a la colágena subendotelial y termina con la conversión del fibrinógeno en fibrina. La
fibrina forma una adición insoluble que estabiliza el tapón plaquetario. (Véase
Schwartz, 10e)
¿Cuáles son los usos de la tromboelastografía (TEG)?
A. Predecir la necesidad de intervenciones de rescate después de la llegada por un
traumatismo
B. Predecir la mortalidad a 24 horas y 30 días después de un traumatismo
C. Predecir la necesidad de una transfusión temprana de RBC, plasma, plaquetas y
crioprecipitado
D. Todas las anteriores
Respuesta: D
La tromboelastografía (TEG) es la única prueba que mide todas las etapas dinámicas
de la formación de coágulos, hasta la eventual lisis o retracción del coágulo. La TEG
también ha demostrado identificar a los pacientes que son propensos a desarrollar
complicaciones tromboembólicas después de la lesión y posoperatorias.Recientes
datos sobre traumatismos demuestran que la TEG es útil para predecir la necesidad
de una transfusión temprana de eritrocitos, plasma, plaquetas y crioprecipitado.
Asimismo, la TEG puede predecir la necesidad de intervenciones de rescate poco
después de la llegada a la unidad de salud y la mortalidad a 24 horas y 30 días. Por
último, la TEG puede ser útil para guiar la administración de ácido tranexámico a los
pacientes lesionados con hiperfibrinólisis. (Véase Schwartz, 10e)
La sangre del banco es apropiada para restituir cada uno de los siguientes factores,
EXCEPTO:
A. Factor I (fibrinógeno)
B. Factor II (protrombina)
C. Factor VII (proconvertina)
D. Factor VIII (factor antihemofílico)
Respuesta: D
El factor VIII es lábil y entre 60 a 80% de la actividad desaparece una semana
después de la recolección. Los otros factores mencionados son estables en la sangre
del banco
ESTADO DE CHOQUE
El choque causado por un gran neumotórax a tensión se conoce como:
A. Traumático

24. B. Vasodilatador
C. Cardiógeno
D. Obstructivo
Respuesta: D
En 1934, Blalock propuso cuatro categorías de choque: hipovolémico, vasógeno,
cardiógeno y neurógeno. El hipovolémico, el tipo más común, resulta por la pérdida de
volumen sanguíneo circulante. Esto puede ser consecuencia de una pérdida de sangre
total (choque hemorrágico), de plasma, de líquido intersticial (obstrucción intestinal), o
de una combinación. El vasógeno se debe a la resistencia disminuida de los vasos de
capacitancia, y por lo general se ve en la sepsis. El neurógeno es una forma de
choque vasógeno en el cual la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea
causan vasodilatación debida a pérdida aguda del tono vascular simpático. El choque
cardiógeno resulta por insuficiencia del corazón como bomba, como en las arritmias o
el infarto agudo del miocardio (MI). En la práctica clínica moderna, se clasifican seis
tipos de choque: hipovolémico, séptico (vasodilatador), neurógeno, cardiógeno,
obstructivo y traumático. El obstructivo es una forma de choque cardiógeno que
obedece al impedimento mecánico a la circulación, lo que conduce a la reducción del
gasto cardíaco más que a una insuficiencia cardíaca primaria. Dentro del mismo, se
incluyen factores etiológicos como el embolismo pulmonar o el neumotórax a tensión.
En el choque traumático, la lesión de los tejidos blandos y óseos lleva a la activación
de células inflamatorias y a la liberación de factores circulantes, como las citocinas y
moléculas intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria. Investigaciones
recientes revelaron que los mediadores inflamatorios liberados en respuesta a la lesión
tisular (patrones moleculares asociados con daño [DAMP]) son reconocidos por
muchos de los mismos receptores celulares (receptores de reconocimiento de
patrones [PRR]) y activan vías de señalización similares a los productos bacterianos
elaborados en la sepsis (patrones moleculares asociados con agentes patógenos
[PAMP]), como los lipopolisacáridos. Estos efectos de la lesión tisular se combinan con
los efectos de la hemorragia y generan una desviación más compleja y ampliada de la
homeostasis. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál opción es verdadera acerca de los barorreceptores?
A. Durante una hemorragia, pueden activarse receptores de volumen que reducen la
presión auricular izquierda.
B. Los receptores del cayado aórtico y los cuerpos carotídeos inhiben el sistema
nervioso autónomo (ANS) cuando son estirados.
C. Cuando los barorreceptores se estiran, inducen respuestas aumentadas del ANS
que producen constricción de los vasos periféricos.
D. Ninguna de las anteriores.
Respuesta: B
Los barorreceptores constituyen también una vía aferente importante en el inicio de las
respuestas adaptativas al choque. Los receptores de volumen, sensibles a cambios de
la presión y estiramiento en ambas cámaras, están presentes dentro de las aurículas
del corazón. Se activan con las hemorragias de volúmenes pequeños o reducciones

25. ligeras en la presión auricular derecha. Los receptores del cayado aórtico y cuerpos
carotídeos responden a alteraciones en la presión o estiramiento de la pared arterial,
pero las reducciones en el volumen o la presión intravascular deben ser más grandes
para que emitan su respuesta. Por lo regular, estos receptores inhiben la inducción del
sistema nervioso autónomo (ANS). Al activarse, estos barorreceptores disminuyen su
gasto, con lo cual desinhiben su efecto sobre el ANS. Luego, el ANS incrementa su
efecto sobre todo a través de la activación simpática de los centros vasomotores del
tallo cerebral, lo que produce la constricción de mediación central de los vasos
periféricos. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de los siguientes estímulos NO perciben los quimiorreceptores de la aorta y los
cuerpos carotídeos?
A. Los cambios en la tensión de O2
B. La concentración del ion H+
C. La concentración de HCO3
-
D. El nivel de dióxido de carbono (CO2)
Respuesta: C
Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios en
la tensión de O2, concentración de iones H+
y nivel de dióxido de carbono (CO2). La
estimulación de los quimiorreceptores provoca vasodilatación de las arterias
coronarias, reducción de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción del lecho
esplácnico y esquelético. Además, como parte de la respuesta inflamatoria, en el sitio
de la lesión se producen diversos mediadores proteínicos y no proteínicos que actúan
como impulsos aferentes para inducir una respuesta del hospedador. (Véase
Schwartz, 10e)
El choque neurógeno se caracteriza por la presencia de:
A. Piel fría y húmeda
B. Gasto cardíaco aumentado
C. Resistencia vascular periférica disminuida
D. Volumen sanguíneo disminuido
Respuesta: C
El choque neurógeno es causado por pérdida del tono arteriolar y venular en
respuesta a la parálisis (tal como ocurre con la anestesia raquídea alta), dilatación
gástrica aguda, dolor repentino, o vistas desagradables (p. ej., ver una amputación);
como tal, se caracteriza por disminución en la resistencia vascular periférica. Por lo
general, los pacientes afectados se presentan con la piel tibia y seca, frecuencia del
pulso menor de lo normal, e hipotensión. Existen por lo común un estado
normovolémico y un volumen urinario conservado. Aunque las mediciones del volumen
sanguíneo indican normalidad, debido a la capacidad de reservorio muy aumentada de

26. las arteriolas y vénulas, hay disminución del gasto cardíaco secundario a un retorno
venoso menor al lado derecho del corazón. (Véase Schwartz, 10e)
Cuando se reanima a un paciente con choque hemorrágico mediante soluciones
coloidales intravenosas en lugar de soluciones de Ringer con lactato, todas los
enunciados siguientes son ciertos, EXCEPTO:
A. Los niveles circulantes de las inmunoglobulinas están disminuidos.
B. Las soluciones coloidales pueden unirse a la fracción ionizada del calcio sérico.
C. La producción endógena de albúmina está disminuida.
D. Se restaura el déficit de volumen del líquido extracelular.
Respuesta: D
Debido a su presión osmótica elevada, las soluciones coloidales extraen líquido
extracelular al espacio vascular, lo que aumenta el déficit de líquido extracelular.
Además, disminuyen la fracción ionizada de calcio sérico, caen los niveles circulantes
de las inmunoglobulinas, y disminuye la reacción al toxoide tetánico administrado al
paciente que sufre traumatismos mayores. También se reduce la producción
endógena de albúmina. La reanimación con soluciones coloidales no es más efectiva
que la efectuada con cristaloides y es más cara. (Véase Schwartz, 10e)
En la hemorragia, hay constricción de arteriolas grandes en respuesta al sistema
nervioso simpático. ¿Qué clases de choques causan la vasodilatación de las arteriolas
más grandes?
A. El séptico
B. El cardiógeno
C. El neurógeno
D. A y C
Respuesta: D
La circulación microvascular tiene un papel integral en la regulación de la perfusión
celular y es muy influenciada por la respuesta al choque. El lecho microvascular está
inervado por el sistema nervioso simpático y tiene un efecto importante en las
arteriolas grandes. Después de la hemorragia, las arteriolas grandes se constriñen; sin
embargo, en el caso de la sepsis o el choque neurógeno, estos vasos se dilatan.
Además, otras proteínas vasoactivas, como la vasopresina, angiotensina II y
endotelina 1, también producen vasoconstricción y limitan la perfusión a órganos como
la piel, músculo esquelético, riñones y el tubo digestivo (GI) para preservar la perfusión
al miocardio y el sistema nervioso central (CNS). (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál de las siguientes opciones es verdadera con respecto a la producción de
hormona antidiurética (ADH) en pacientes heridos?
A. La ADH actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente.

27. B. La ADH regresa a lo normal dentro de los dos o tres días siguientes al evento
inicial.
C. La ADH disminuye la gluconeogénesis hepática.
D. La secreción de ADH es mediada por el sistema renina-angiotensina.
Respuesta: A
La hipófisis también libera vasopresina u hormona antidiurética (ADH) en respuesta a
la hipovolemia, cambios en el volumen sanguíneo circulante detectados por los
barorreceptores y receptores al estiramiento en la aurícula izquierda, y aumento de la
osmolalidad plasmática detectada por osmorreceptores hipotalámicos. La adrenalina,
angiotensina II, dolor e hiperglucemia aumentan la producción de ADH. El nivel de
esta hormona permanece elevado por alrededor de una semana después del hecho
inicial, según la gravedad y persistencia de las anormalidades hemodinámicas. La
ADH actúa sobre el túbulo distal y el túbulo colector de la nefrona para aumentar la
permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y sodio y preservar el volumen
intravascular. También conocida como vasopresina arginina, la ADH actúa como un
vasoconstrictor mesentérico potente, y deriva la sangre circulante de los órganos
esplácnicos durante la hipovolemia. Esto puede contribuir a la isquemia intestinal y
predisponer a la disfunción de la barrera mucosa intestinal en los estados de choque.
También incrementa la gluconeogénesis y la glucólisis hepáticas. (Véase Schwartz,
10e)
¿Cuál de las siguientes opciones se produce como resultado de la adrenalina y
noradrenalina?
A. Glucogenólisis hepática
B. Hipoglucemia
C. Sensibilización a la insulina
D. Lipogénesis
Respuesta: A
La adrenalina y la noradrenalina ejercen un profundo impacto en el metabolismo
celular. La glucogenolisis hepática, gluconeogénesis, cetogénesis, desdoblamiento de
las proteínas del músculo esquelético y la lipólisis del tejido adiposo son potenciados
por las catecolaminas. El cortisol, el glucagón y la ADH también contribuyen al
catabolismo durante el choque. La adrenalina induce la liberación adicional
de glucagon, mientras inhibe la liberación de insulina por las células β del páncreas. El
resultado es un estado catabólico con movilización de glucosa, hiperglucemia,
desdoblamiento de proteínas, balance nitrogenado negativo, lipólisis y resistencia a la
insulina durante el choque y la lesión. El uso insuficiente relativo de la glucosa por los
tejidos periféricos la preserva para los órganos que dependen de ella, como el corazón
y el cerebro. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente tiene presión sanguínea de 70/50 mm Hg y lactato sérico de 30 mg/100 ml
(normal: 6 a 16). Su gasto cardíaco es de 1.9 L/min, y la presión venosa central es de
2 cm H2O. El diagnóstico más probable es:

28. A. Insuficiencia cardíaca congestiva
B. Taponamiento cardíaco
C. Choque hipovolémico
D. Choque séptico
Respuesta: C
Los hallazgos mencionados son característicos del choque hipovolémico, que puede
definirse como perfusión tisular inadecuada secundaria a pérdida de líquido
extracelular. El nivel elevado de lactato es resultado del metabolismo anaerobio debido
al flujo sanguíneo disminuido a los tejidos. Las mediciones hemodinámicas indican
flujo sanguíneo y retorno venoso bajos. La combinación es más consistente con el
diagnóstico de choque hipovolémico. Los émbolos pulmonares, la insuficiencia
cardíaca congestiva y el taponamiento cardíaco se acompañan de presión venosa
central elevada. El choque séptico, en especial en sus fases tempranas, suele ser
hiperdinámico, y los pacientes afectados presentan un gasto cardíaco elevado. Es vital
el monitoreo hemodinámico completo del choque hipovolémico para realizar el
diagnóstico adecuado, rápido, e instituir la terapia apropiada. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué citocina es antiinflamatoria y aumenta después del choque y los traumatismos?
A. La interleucina 1 (IL-1)
B. La IL-2
C. La IL-6
D. La IL-10
Respuesta: D
La interleucina 10 (IL-10) se considera una citocina antiinflamatoria que puede tener
propiedades inmunosupresoras. Su producción está aumentada después del choque y
los traumatismos, y en el contexto clínico se vincula con depresión de la función
inmunitaria, así como con susceptibilidad aumentada a las infecciones. La IL-10 es
secretada por las células T, monocitos y macrófagos, e inhibe la secreción de citocinas
proinflamatorias, la producción de radicales O2 por los fagocitos, la expresión de
moléculas de adhesión, y la activación de linfocitos. En modelos experimentales de
choque y sepsis, la administración de IL-10 deprime la producción de citocinas y
mejora algunos aspectos de la función inmunitaria. (Véase Schwartz, 10e)
El factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α):
A. Puede ser liberado en respuesta a las bacterias o endotoxinas.
B. Aumenta más en pacientes con traumatismos que en el choque séptico.
C. Induce actividad procoagulante y vasoconstricción periférica.
D. Contribuye a la anemia de las enfermedades crónicas.

29. Respuesta: A
Este factor fue una de las primeras citocinas en describirse, y es una de las que más
temprano se liberan en respuesta a estímulos dañinos. Los monocitos, macrófagos y
células T liberan esta potente citocina proinflamatoria. Alcanza su máximo a los 90
minutos de la estimulación y con frecuencia recupera sus valores basales dentro de
las cuatro horas siguientes. Su liberación puede ser inducida por bacterias o
endotoxinas, y conduce al desarrollo de choque e hipoperfusión; es más común en el
choque séptico. La hemorragia y la isquemia también inducen su producción. En
modelos animales de hemorragia, sus valores correlacionan con la mortalidad. En
contraste, el aumento del nivel sérico reportado en pacientes con traumatismos es
mucho menor que el que se ve en pacientes con sepsis. Una vez liberado, el TNF-α
puede producir vasodilatación periférica, activar la liberación de otras citocinas, inducir
actividad procoagulante y estimular un amplio ajuste de cambios metabólicos
celulares. Durante la respuesta al estrés, contribuye a la degradación de las proteínas
musculares y a la caquexia. (Véase Schwartz, 10e)
Un paciente masculino de 70 kg acude a urgencias por una herida por arma blanca en
el abdomen. Presenta hipotensión, taquicardia y está confundido. ¿Qué porcentaje de
volumen sanguíneo perdió?
A. 5%
B. 10%
C. 20%
D. 35%
Respuesta: D
Los signos clínicos del choque son agitación, extremidades frías y pegajosas,
taquicardia, pulsos periféricos débiles o ausentes e hipotensión. Tal aparente choque
clínico resulta por una pérdida de volumen sanguíneo de cuando menos 25 a 30%. Sin
embargo, pueden perderse volúmenes importantes de sangre antes de ser evidentes
las manifestaciones clínicas clásicas del choque. Entonces, cuando un paciente
presenta taquicardia o hipotensión importantes, esto representa una pérdida
sanguínea significativa y descompensación fisiológica. La respuesta clínica y
fisiológica a la hemorragia se clasifica de acuerdo con la magnitud del volumen
perdido. La pérdida de hasta 15% del volumen circulante (700 a 750 ml para un
paciente de 70 kg) puede producir poco en términos de síntomas obvios, mientras que
si es hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L), puede resultar en taquicardia leve,
taquipnea y ansiedad. La hipotensión, taquicardia importante (es decir, pulso mayor de
110 a 120 latidos por minuto [bpm]) y confusión pueden no ser evidentes hasta perder
más de 30% de volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L)
amenaza de inmediato la vida, y por lo general requiere control quirúrgico del
sangrado. (Véase Schwartz, 10e)
El choque vasodilatador:
A. Se caracteriza por insuficiencia del músculo liso vascular para contraerse debido a
niveles bajos de catecolaminas.
B. Conduce a supresión del sistema renina-angiotensina.

30. C. Puede causarlo también el envenenamiento por monóxido de carbono.
D. Es similar al choque cardiógeno inicial.
Respuesta: C
En la circulación periférica hay vasoconstricción importante y es la respuesta
fisiológica típica a la presión arterial y perfusión tisular disminuidas por hemorragia,
hipovolemia o insuficiencia cardíaca aguda. Ésta no es la respuesta característica en
el choque vasodilatador. Este tipo de choque es resultado de una disfunción del
endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorios circulantes
como respuesta a una hipoperfusión prolongada y grave. Entonces, en este choque, la
hipotensión resulta por insuficiencia del músculo liso vascular para contraerse con
propiedad. El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con la
hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar de la
hipotensión, los niveles de catecolaminas plasmáticas están elevados, y el sistema
renina-angiotensina está activado. La forma más frecuente en la que se encuentra
este tipo de signos es en el choque séptico. Otras causas de choque vasodilatador
incluyen la acidosis láctica por hipoxia, el envenenamiento por monóxido de carbono,
el choque hemorrágico descompensado e irreversible, y el choque cardiógeno terminal
y poscardiotomía. De este modo, el choque vasodilatador parece representar la vía
final común del choque profundo y prolongado de cualquier etiología. (Véase
Schwartz, 10e)
Un paciente en choque séptico permanece con hipotensión a pesar de la reanimación
con líquidos e inicio de noradrenalina. ¿Qué se administra por lo general a este tipo de
enfermos refractarios a la noradrenalina?
A. Dopamina
B. Vasopresina arginina
C. Dobutamina
D. Milrinona
Respuesta: B
Después de la terapia de elección para el paciente séptico con la administración de
antibióticos, líquidos IV e intubación, si es necesaria, los vasopresores pueden ser
necesarios para tratar enfermos que además presentan un choque séptico. Las
catecolaminas son los vasopresores usados más a menudo, con la noradrenalina
como el agente de elección seguido por la adrenalina. En ocasiones, los pacientes con
choque séptico desarrollan resistencia arterial a las catecolaminas. La vasopresina
arginina, un vasoconstrictor potente, es a menudo eficaz en estos casos y por lo
común se agrega a la noradrenalina. (Véase Schwartz, 10e)
El manejo estricto de la glucosa en pacientes graves y con sepsis:
A. Requiere insulina para mantener el nivel sérico 140
B. No afecta la mortalidad

31. C. No afecta el apoyo ventilatorio
D. Disminuye la duración del tratamiento con antibióticos
Respuesta: D
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son comunes en pacientes graves y con
sepsis, incluidos los que no padecen diabetes mellitus. En un estudio reciente se
reportó el impacto positivo del manejo de la glucosa en la evolución de los pacientes
graves. Los dos grupos de tratamiento en este estudio aleatorio y prospectivo fueron
asignados para recibir terapia intensiva con insulina (mantenimiento de la glucosa
sanguínea entre 80 y 110 mg/dl) o manejo convencional (infusión de insulina sólo si el
nivel de glucosa sanguínea excede de 215 mg/dl, con un objetivo de entre 180 y 200
mg/dl). El nivel promedio de glucosa matutina fue significativamente mayor con el
tratamiento convencional en comparación con el grupo de insulina intensiva (153
contra 103 mg/dl). La mortalidad en el grupo con insulina intensiva (4.6%) fue muy
inferior a la del grupo con tratamiento convencional (8.0%), una reducción de 42%.
Esta reducción fue más notable en los pacientes que requirieron más de cinco días en
la UCI. Además, la terapia con insulina administrada de manera intensiva redujo los
episodios de septicemia en 46%, la duración del tratamiento con antibióticos, el apoyo
ventilatorio prolongado y la terapia de reemplazo renal. (Véase Schwartz, 10e)
El choque cardiógeno:
A. Su causa más común es la exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva.
B. Después de un infarto del miocardio es típico en la admisión.
C. Ocurre en 5 a 10% de los MI agudos.
D. Se caracteriza por hipotensión, reducción del índice cardíaco, y de la presión de
enclavamiento de la arteria pulmonar.
Respuesta: C
En la clínica, se define como la insuficiencia circulatoria por falla de la bomba, lo que
conduce a disminución del flujo anterógrado e hipoxia tisular subsecuente, en el caso
de un volumen intravascular adecuado. Los criterios hemodinámicos incluyen
hipotensión sostenida (presión sanguínea sistólica [SBP] 90 mm Hg por cuando
menos 30 minutos), índice cardíaco reducido (2.2 L/min por metro cuadrado), y
elevación de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (15 mm Hg). Las
tasas de mortalidad son de 50 a 80%. El MI agudo y extenso es la causa más común
de este choque; un infarto más pequeño en un paciente con disfunción ventricular
izquierda preexistente también puede precipitarlo. El choque cardiógeno complica
cinco a 10% de los MI agudos. Por otro lado, es la causa más común de muerte en
pacientes hospitalizados por MI agudo. Aunque puede desarrollarse temprano
después del MI, por lo general no se encuentra al momento de la admisión. El 75% de
los pacientes con un choque cardiógeno que complica el MI agudo desarrolla los
signos del choque dentro de las 24 horas que siguen a la aparición del infarto
(promedio de siete horas). (Véase Schwartz, 10e)
Todas las reacciones siguientes resultan de la colocación de una bomba con balón
intraaórtico en un paciente con insuficiencia aguda del miocardio, EXCEPTO:

32. A. Reducción de la sobrecarga sistólica
B. Gasto cardíaco aumentado
C. Demanda miocárdica aumentada de O2
D. Presión de perfusión diastólica aumentada
Respuesta: C
El bombeo intraaórtico con balón aumenta el gasto cardíaco y mejora el flujo coronario
por reducción de la sobrecarga sistólica y aumento de la presión de perfusión
diastólica. A diferencia de los agentes vasopresores, estos efectos benéficos ocurren
sin aumento en la demanda de O2 por el miocardio. Una bomba con balón intraaórtico
puede insertarse en la cama de la ICU a través de la arteria femoral, mediante una
incisión o por vía percutánea. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué hallazgos clínicos son sugestivos de taponamiento cardíaco?
A. Hipotensión, presión del pulso ensanchada, taquicardia
B. Taquicardia, hipotensión, distensión de la yugular
C. Hipotensión, presión ensanchada del pulso, distensión de la yugular
D. Hipotensión, ruidos cardíacos apagados, distensión de la yugular
Respuesta: D
El taponamiento cardíaco también puede manifestarse con disnea, ortopnea, tos,
edema periférico, dolor en el tórax, taquicardia, ruidos cardíacos apagados, distensión
venosa yugular y presión venosa central elevada. La tríada de Beck consiste en
hipotensión, ruidos cardíacos apagados y distensión venosa en el cuello.
Desafortunadamente, la ausencia de estos hallazgos clínicos no basta para excluir una
lesión cardíaca y el taponamiento. Los ruidos cardíacos apagados pueden ser difíciles
de apreciar en una sala de urgencias llena, y la distensión de la yugular y la presión
venosa central pueden estar disminuidas por una hemorragia coexistente. Por tanto,
los pacientes en riesgo de taponamiento cardíaco, cuyo estado hemodinámico permite
realizar pruebas diagnósticas adicionales, requieren con frecuencia maniobras extra
para confirmar una lesión o el taponamiento cardíaco. (Véase Schwartz, 10e)
Un hombre de 43 años es golpeado por un vehículo de motor al cruzar la calle, y llega
a la sala de urgencias con hipotensión, bradicardia e incapacidad para mover sus
extremidades. ¿Cuál es la causa más probable de la hipotensión?
A. Un choque hipovolémico
B. Un choque obstructivo
C. Un choque neurógeno
D. Un choque vasodilatador

33. Respuesta: A
En pacientes con lesiones de la médula espinal por heridas penetrantes, la mayoría de
los que presentan hipotensión tuvieron una pérdida sanguínea como factor etiológico
(74%) y no una causa neurógena, y pocos (7%) presentaron los hallazgos clásicos de
choque neurógeno. En el paciente con heridas múltiples, otras causas de hipotensión
incluyen hemorragia, neumotórax a tensión y choque cardiógeno. Todas estas
entidades deben excluirse. (Véase Schwartz, 10e)
En el tratamiento del choque séptico, los corticoesteroides:
A. Mejoran las tasas de reversión en pacientes que requieren vasopresores.
B. Mejoran la mortalidad en enfermos con insuficiencia suprarrenal relativa.
C. Están contraindicados en pacientes con hemocultivos positivos a bacterias.
D. Ninguna de las anteriores.
Respuesta: B
El uso de corticoesteroides en el tratamiento de la sepsis y la septicemia ha sido
controvertible por decenios. La observación de que la sepsis grave se vincula a
menudo con insuficiencia suprarrenal o resistencia de los receptores a los
glucocorticoides ha generado un interés renovado en el tratamiento del choque séptico
con estos fármacos. Una sola dosis IV de 50 mg de hidrocortisona mejoró la presión
arterial sanguínea promedio en relación con la noradrenalina y la fenilefrina en
pacientes con choque séptico, y fue más notable en pacientes con insuficiencia
suprarrenal relativa. Un estudio más reciente evaluó la terapia con hidrocortisona (50
mg IV cada seis horas) y fludrocortisona (50 μg orales una vez al día) contra placebo
por una semana en pacientes con choque séptico. Como en los primeros estudios, los
autores realizaron pruebas con corticotropina para documentar y estratificar a los
enfermos por insuficiencia suprarrenal relativa. En este estudio, el tratamiento de siete
días con dosis bajas de hidrocortisona y fludrocortisona aminoró significativa y
seguramente el riesgo de muerte en pacientes con choque séptico e insuficiencia
suprarrenal relativa. En un ensayo aleatorio, multicéntrico, internacional de
corticoesteroides en la sepsis (estudio CORTICUS; 499 pacientes analizados), los
esteroides no mostraron ningún beneficio en un intento de tratar la mortalidad o la
reversión del choque. Este estudio sugirió que la terapia con hidrocortisona no puede
recomendarse como terapia adyuvante de rutina para el choque séptico. Sin embargo,
si la SBP permanece por abajo de 90 mm Hg a pesar de la terapia apropiada con
líquidos y vasopresores, debe considerarse la hidrocortisona en dosis de 200 mg/día
por siete días en cuatro dosis divididas o por infusión continua. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué es FALSO acerca del lactato sérico?
A. Se genera a partir del piruvato en el caso de O2 insuficiente.
B. Es metabolizado por el hígado y los riñones.
C. Representa una medición indirecta de la magnitud y gravedad del choque.

34. D. El tiempo en que el lactato llega al máximo desde el servicio de admisión predice
las tasas de supervivencia.
Respuesta: D
El lactato se genera por la conversión del piruvato en lactato por la deshidrogenasa de
lactato en el caso de O2 insuficiente. El lactato se libera a la circulación, de donde es
captado y metabolizado de preferencia por el hígado y los riñones. El hígado se
encarga de alrededor de 50% y los riñones de casi 30% de la captación de todo el
lactato corporal. La elevación del lactato sérico es una medida indirecta del déficit de
O2, y por consiguiente una aproximación a la magnitud y duración de la gravedad del
choque. El nivel de lactato en la admisión, su nivel más alto, y el intervalo para
normalizarse son factores pronósticos importantes para la supervivencia. Por ejemplo,
en un estudio de 76 pacientes consecutivos, se observó el 100% de sobrevida entre
aquellos cuyos valores se normalizaron dentro de las 24 horas, 78% cuando se
normalizaron entre las 24 y 48 horas, y sólo 14% sobrevivió si tardó más de 48 horas
en normalizarse. En contraste, la variabilidad individual del lactato puede ser
demasiado grande para permitir la predicción exacta de la evolución en un caso
individual. El déficit de bases y el volumen de la transfusión sanguínea requerida en
las primeras 24 horas de la reanimación pueden ser mejores factores pronósticos de
mortalidad que sólo el lactato plasmático. (Véase Schwartz, 10e
La transferrina es importante en la defensa del hospedador al:
A. Secuestrar hierro, que es necesario para el crecimiento microbiano
B. Aumentar la facultad del fibrinógeno para atrapar microbios
C. Causar daño directo a la membrana celular bacteriana
D. Causar daño directo a la mitocondria bacteriana
Respuesta: A
Una vez que los microbios entran en un compartimiento estéril del organismo (p. ej.,
cavidades pleural o peritoneal) o en los tejidos, las defensas adicionales del
hospedador actúan para limitar y/o eliminar esos agentes patógenos. Al inicio, varias
defensas del hospedador relativamente inespecíficas actúan para contener los focos
de infección, que pueden incluir microbios así como otros desechos, tejidos
desvitalizados y cuerpos extraños, según la naturaleza de la lesión. Estas defensas
incluyen la barrera física del mismo tejido, así como el poder de las proteínas, como la
lactoferrina y la transferrina, de secuestrar el factor de crecimiento bacteriano crítico
que es el hierro, lo cual limita el crecimiento de las bacterias. Además, el fibrinógeno
del líquido inflamatorio atrapa gran cantidad de microbios durante el proceso en el que
se polimeriza en fibrina. Dentro de la cavidad peritoneal, existen defensas únicas del
hospedador, incluido un mecanismo diafragmático de bombeo mediante el cual las
partículas son expulsadas de la cavidad abdominal por estructuras especializadas de
la superficie del diafragma, incluidos los microbios que se encuentran en el líquido
peritoneal. Al mismo tiempo, el epiplón, el llamado “portero” del abdomen junto con el
íleon, actúan para contener la infección. Sin embargo, el último proceso y el
atrapamiento de la fibrina tienen una alta probabilidad de contribuir a la formación de
un absceso intraabdominal. (Véase Schwartz, 10e)

35. ¿Cuál NO es un componente del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS)?
A. La temperatura
B. La cuenta de leucocitos (WBC)
C. La presión sanguínea
D. La frecuencia cardíaca
Respuesta: C
La infección se define por la presencia de microorganismos en los tejidos del
hospedador o en el torrente sanguíneo. En el sitio de la infección, son comunes los
hallazgos clásicos de rubor, calor y dolor en áreas como la piel o el tejido subcutáneo.
La mayoría de las infecciones en sujetos normales con defensas intactas muestran
estas manifestaciones locales, más manifestaciones sistémicas como la temperatura
elevada, una cuenta de leucocitos alta, taquicardia o taquipnea. Las manifestaciones
sistémicas antes anotadas comprenden el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica. (Véase Schwartz, 10e)
El mejor método para extraer el pelo de un campo quirúrgico es:
A. Rasurar el área la noche anterior
B. Depilar el área la noche anterior a la cirugía
C. Rasurar el área en el quirófano
D. Cortar el pelo en el quirófano
Respuesta: D
El retiro del pelo debe hacerse con el uso de tijeras más que con una rasuradora; la
última promueve el sobrecrecimiento de los microbios de la piel en pequeñas muescas
y cortaduras. El uso disciplinado de las tijeras disminuye la cantidad de microflora en la
piel. (Véase Schwartz, 10e)
A un paciente con pancreatitis necrosante se le realiza una aspiración guiada por
tomografía computarizada (CT) que arroja el crecimiento de Escherichia coli en el
medio de cultivo. El tratamiento más adecuado es:
A. La administración de los antibióticos que recomiende el cultivo
B. Una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada con esfinterectomía
C. La colocación de un drenaje guiado por CT
D. Una laparotomía exploradora
Respuesta: D

36. El precepto primario de la terapia para la enfermedad infecciosa quirúrgica consiste en
drenar todo el material purulento, desbridar todos los tejidos infectados y
desvitalizados, y la eliminación de los cuerpos extraños del sitio de infección, además
de remediar la causa subyacente de ésta. La colección discreta de líquidos, limitada
por una pared (p. ej., un absceso), requiere drenaje mediante la colocación percutánea
de éste o un método quirúrgico para efectuar una incisión y el drenaje. Una fuente de
contaminación en curso (p. ej., perforación intestinal) o la presencia de una infección
agresiva de diseminación rápida (p. ej., infección necrosante de tejidos blandos)
requiere una intervención quirúrgica impostergable para eliminar el material
contaminado y los tejidos infectados (p. ej., desbridamiento o amputación) y para
remover la causa inicial de la infección (p. ej., resección intestinal). (Véase Schwartz,
10e)
¿Qué factor NO influye en el desarrollo de infecciones en el lugar de la cirugía (SSI)?
A. La duración del procedimiento
B. El grado de contaminación microbiana de la herida
C. La desnutrición
D. La anestesia general
Respuesta: D
Las SSI son infecciones de los tejidos, órganos, o espacios expuestos por los
cirujanos durante la realización de un procedimiento invasor. Se clasifican en
incisionales y de órgano/espacio, y las primeras se subclasifican en superficial
(limitada a la piel y tejido subcutáneo) y profunda. El desarrollo de SSI se relaciona
con tres factores: (1) grado de contaminación microbiana de la herida durante la
cirugía, (2) duración del procedimiento, y (3) factores del hospedador como la
diabetes, desnutrición, obesidad, supresión inmunitaria, y muchas otras enfermedades
subyacentes. (Véase Schwartz, 10e)
Durante una apendicectomía por laparoscopio, se causó una lesión grande del
intestino grueso durante la colocación de un trocar, con diseminación del contenido
intestinal en la cavidad abdominal. ¿Qué clase de herida quirúrgica es ésta?
A. Clase I (limpia)
B. Clase II (limpia/contaminada)
C. Clase III (contaminada)
D. Clase IV (sucia)
Respuesta: C
Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la probable magnitud de la carga
bacteriana al momento de la cirugía. Las heridas limpias (clase I) incluyen aquellas en
las que no hay infección; sólo la microflora de la piel contamina potencialmente la
herida, y no se ingresa a una víscera hueca que contenga microbios. Las heridas clase
ID son similares, excepto que se inserta un objeto protésico (p. ej., malla o

37. válvula). Heridas limpias/contaminadas (clase II) son aquellas en las cuales se abre
una víscera hueca, como las de los aparatos respiratorio, digestivo, genitourinario, con
flora bacteriana propia bajo circunstancias controladas sin diseminación significativa
del contenido. Las heridas contaminadas (clase III) son las abiertas por accidente y
encontradas pronto después de la lesión, aquellas con introducción extensa de
bacterias en un área normalmente estéril del cuerpo debido a violaciones en la técnica
estéril (p. ej., masaje cardíaco abierto), derrame abundante de un contenido visceral
como el del intestino, o incisión a través de tejido inflamado, no purulento. Las heridas
sucias (clase IV) incluyen heridas traumáticas en las que ocurrió un retraso importante
del tratamiento y en las cuales hay tejido necrótico, aquellas creadas en presencia de
una infección obvia que se evidencia por la presencia de material purulento, y las
realizadas para acceder a vísceras perforadas acompañadas de un alto grado de
contaminación. (Véase Schwartz, 10e)
El tratamiento más apropiado de un absceso hepático de 4 cm es:
A. Sólo terapia con antibióticos.
B. Aspiración para cultivo y terapia con antibióticos.
C. Drenaje percutáneo y terapia con antibióticos.
D. Exploración quirúrgica, drenaje abierto del absceso, y terapia con antibióticos.
Respuesta: C
Los abscesos hepáticos son raros, y en la actualidad se observan en alrededor de 15
por 100 000 admisiones hospitalarias en Estados Unidos. El absceso piógeno
representa cerca de 80% de los casos, en tanto que el 20% restante se divide por
igual entre parasitario y micótico. En la antigüedad, el absceso piógeno era causado
por pileflebitis debida a apendicitis o una diverticulitis descuidadas. En la actualidad, la
manipulación de los conductos biliares para tratar diversas enfermedades se ha vuelto
una causa más común, aunque en casi 50% de los pacientes no se identifica la causa.
En series recientes, las bacterias aerobias identificadas con más frecuencia son E.
coli, Klebsiella pneumoniae, y otros bacilos entéricos, enterococos, y especies
de Pseudomonas, mientras las bacterias anaerobias más comunes son especies
de Bacteroides, estreptococos anaerobios, y especies de Fusobacterium. Candida
albicans y otras levaduras similares causan la mayoría de los abscesos hepáticos
micóticos. Los abscesos pequeños (1 cm), múltiples deben muestrearse y tratarse
con cuatro a seis semanas de antibióticos. Los más grandes se tratan invariablemente
con drenaje percutáneo, con parámetros para terapia con antibióticos y extracción del
drenaje semejantes a los mencionados antes. Los abscesos esplénicos son muy raros
y se tratan de manera similar. Los abscesos hepáticos y esplénicos recurrentes
pueden requerir intervención quirúrgica, marsupialización y esplenectomía,
respectivamente. (Véase Schwartz, 10e)
Las infecciones posoperatorias de las vías urinarias (UTI):
A. Se tratan por lo general con 7 a 10 días de antibióticos.
B. La terapia inicial se hace según los resultados del cultivo de orina.
C. Se confirman por la demostración de 104
CFU/ml de bacterias en cultivo de orina
de pacientes asintomáticos.

38. D. Pueden reducirse por la irrigación diaria de la sonda de Foley instalada.
Respuesta: B
Debe considerarse la presencia de UTI posoperatoria en el examen de orina que
demuestre WBC o bacterias, una prueba positiva de la esterasa de leucocitos, o la
combinación de estos elementos. El diagnóstico se establece después de demostrar
104
CFU/ml de microbios en el cultivo de pacientes sintomáticos, o 105
CFU/ml en
individuos asintomáticos. Es apropiado el tratamiento por tres a cinco días con un solo
antibiótico dirigido contra los microorganismos más comunes (p. ej., E. coli, K.
pneumoniae) que logre los niveles más altos en orina. El tratamiento inicial se dirige
según los resultados de la tinción de Gram y se redefine por los resultados del cultivo.
Los pacientes posoperados deben tener sondas urinarias permanentes, que se retiran
tan rápido como sea posible, de manera habitual en uno a dos días, siempre y cuando
sean móviles, para evitar el desarrollo de UTI. (Véase Schwartz, 10e)
El primer paso en la evaluación y tratamiento de un paciente con una picadura de
insecto infectada en la pierna, con celulitis, bullas, drenaje de la herida de material
líquido grisáceo y dolor desproporcionado con los hallazgos físicos es:
A. Obtener una proteína C reactiva
B. Efectuar una CT de la pierna
C. Obtener una imagen por resonancia magnética (MRI) de la extremidad
D. Realizar la exploración quirúrgica
Respuesta: D
Se establece el diagnóstico de infección necrosante sólo por los hallazgos clínicos, no
todos los cuales están presentes en cada paciente. No es de sorprender que los
enfermos desarrollen a menudo un síndrome séptico o choque séptico sin una causa
obvia. Las regiones más afectadas son extremidades, perineo, tronco y torso, en ese
orden. Debe realizarse un examen cuidadoso, buscar un sitio de entrada como una
pequeña excoriación en la piel de la cual drene material turbio semipurulento grisáceo,
así como cambios en la piel (induración pardusca), ampollas o crepitación. A menudo,
el sujeto desarrolla dolor en el sitio de la infección, que parece desproporcionado con
los hallazgos físicos. Cualquiera de estos hallazgos indica la intervención quirúrgica
inmediata, que debe consistir en exposición y visualización directa del tejido
potencialmente infectado (como los tejidos blandos profundos, fascia y músculo
subyacente) y resección radical de las áreas afectadas. Los estudios radiológicos sólo
deben efectuarse en pacientes en los cuales el diagnóstico sea incierto ya que
retrasan la intervención quirúrgica y con frecuencia proveen información confusa.
Desafortunadamente, la extirpación quirúrgica del tejido infectado conlleva con
frecuencia la amputación y/o procedimientos desfigurantes; sin embargo, el manejo
incompleto implica mayores tasas de morbilidad y mortalidad. (Véase Schwartz, 10e)
¿Qué aseveración es FALSA con respecto a las infecciones de catéteres
intravasculares?
A. Las infecciones seleccionadas de baja virulencia pueden tratarse con un curso
prolongado de antibióticos.

39. B. En pacientes de alto riesgo, los antibióticos profilácticos infundidos por el catéter
pueden reducir la frecuencia de infecciones en éste.
C. La bacteriemia con bacterias gramnegativas u hongos indica la extracción del
catéter.
D. Muchos enfermos con infecciones intravasculares del catéter están asintomáticos.
Respuesta: B
Muchos pacientes que desarrollan infecciones intravasculares del catéter permanecen
asintomáticos, y a menudo sólo la manifiestan por elevación de los leucocitos. Los
cultivos sanguíneos obtenidos de un sitio periférico y extraídos a través del catéter que
revelan la presencia del mismo microorganismo aumentan el índice de sospecha de
infección del catéter. La purulencia obvia en el sitio de salida por la piel, un síndrome
de sepsis grave debido a cualquier tipo de microorganismo cuando otras causas
potenciales fueron excluidas, o la bacteriemia debida a aerobios gramnegativos u
hongos ameritan la extracción del catéter. Infecciones seleccionadas del catéter
debidas a la baja virulencia del microbio (como Staphylococcus epidermidis) pueden
tratarse con efectividad en alrededor de 50 a 60% de los pacientes con un curso de
antibióticos de 14 a 21 días, que debe considerarse cuando no exista otro acceso
vascular. El uso de agentes antibacterianos o antimicóticos sistémicos para prevenir la
infección del catéter no tiene utilidad y está contraindicado. (Véase Schwartz, 10e)
Es MENOS probable que los pacientes con alergia a la penicilina tengan una reacción
cruzada con:
A. Penicilinas sintéticas
B. Carbapenemas
C. Cefalosporinas
D. Monobactámicos
Respuesta: D
Debe considerarse la alergia a los antimicrobianos antes de prescribirlos. Primero, es
importante averiguar si un paciente tuvo cualquier tipo de reacción alérgica a causa de
la administración de un antibiótico en particular. Sin embargo, debe tenerse cuidado en
asegurarse de que la reacción consiste en signos y síntomas verdaderamente
alérgicos, como la urticaria, broncoespasmo u otras manifestaciones similares, más
que una indigestión o náusea. La alergia a la penicilina es muy frecuente, con una
incidencia reportada que varía de 0.7 a 10%. Aunque evitar el uso de cualquier
fármaco lactámico beta es apropiado en pacientes que manifiestan reacciones
alérgicas significativas a las penicilinas, la incidencia de reactividad cruzada es baja
para los agentes relacionados, con 1% de reactividad cruzada para las carbapenemas,
5 a 7% para las cefalosporinas, y extremadamente pequeña o inexistente para los
monobactámicos. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál es el riesgo estimado de trasmisión del virus de inmunodeficiencia humana
(HIV) por un piquete de aguja de una fuente de sangre infectada con HIV?

40. A. 0.5%
B. 1%
C. 5%
D. 10%
Respuesta: A
Aunque alarmante, el riesgo de trasmisión del virus de inmunodeficiencia humana de
un paciente al cirujano es bajo. Hasta mayo de 2011, hubo seis casos de cirujanos con
seroconversión al HIV por una posible exposición ocupacional, sin casos nuevos
reportados desde 1999. De los casos de trabajadores de la salud con probable
infección por HIV adquirida a consecuencia de sus ocupaciones profesionales (n =
200), los cirujanos fueron uno de los grupos de menor riesgo (en comparación con las
enfermeras, con 60 casos y médicos no cirujanos, con 19 casos). El riesgo calculado
de trasmisión por una aguja de una fuente de sangre infectada con HIV es de 0.3%.
(Véase Schwartz, 10e)
¿En qué porcentaje de pacientes el cierre de una herida por apendicetomía en un
paciente con apendicitis perforada que está recibiendo los antibióticos apropiados
resulta en infección de la herida?
A. En 3-4%
B. En 8-12%
C. En 15-18%
D. En 22-25%
Respuesta: A
El manejo quirúrgico de la herida es también una determinante crítica de la propensión
para desarrollar una SSI. En individuos sanos, las heridas clases I y II pueden cerrarse
de manera primaria, mientras que las de clases III y IV van seguidas de tasas mayores
de SSI incisional (~25 a 50%). Las partes superficiales de estas heridas deben
permanecer abiertas y permitirse que cicatricen por segunda intención, aunque el uso
selectivo del cierre primario retardado reduce las tasas de incidencia de SSI.
Permanece sin determinarse si el sistema de la National Nosocomial Infections
Surveillance (NNIS) puede emplearse en forma prospectiva para dirigirse a grupos
específicos de pacientes que se beneficiarían del uso profiláctico de antibióticos y/o
técnicas específicas de manejo de la herida. Un claro ejemplo basado en datos
convincentes de estudios clínicos es que las heridas clase III en pacientes sanos a los
que se les efectuó apendicectomía por apendicitis perforada o gangrenosa pueden ser
cerradas de manera primaria siempre y cuando se administre tratamiento con
antibióticos contra aerobios y anaerobios. Esta práctica conduce a tasas de SSI de
aproximadamente 3 a 4%. (Véase Schwartz, 10e)
¿En qué porcentaje de pacientes se presenta el estado de portador crónico con la
infección por hepatitis C?