1. PSIQUIATRIA
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DEMENCIA
Definición
Caracterizado por el deterioro crónico y global de las funciones superiores.
El dato típico es el deterioro intelectual, pero se suele acompañar de alteraciones de la conducta y del estado de ánimo.
La causa de la disfunción cerebral generalizada suele ser intracerebral, siendo con frecuencia una enfermedad degenerativa.
Su prevalencia aumenta con la edad (de 65 a 70 años, 2%; >80 años, 20%), siendo la principal causa de incapacidad a largo
plazo en la tercera edad. Debe ser adquirida (diferencia con el retraso mental) y cursar con un buen nivel de conciencia
(diferencia con el delirium)
Es la pérdida progresiva de las funciones cognitivas, debido a daños o desórdenes cerebrales más allá de los atribuibles al
envejecimiento normal. Característicamente, esta alteración cognitiva provoca incapacidad para la realización de las
actividades de la vida diaria. Los déficits cognitivos pueden afectar a cualquiera de las funciones cerebrales particularmente
las áreas de la memoria, el lenguaje (afasia), y la atención. Entendemos por demencia al síndrome de comienzo gradual y
progresión de al menos seis meses de pérdida de memoria con afectación de otras capacidades cognitivas (lenguaje,
praxias, gnosias), incluyendo orientación, juicio y resolución de problemas, y que afecta a las actividades de la vida diaria del
paciente (social, casa, hobbies, cuidado personal). No se deben clasificar como demencias los cuadros que sólo tengan
afectación de la memoria y los que no afecten a las actividades diarias del paciente.
La demencia es un deterioro adquirido y persistente de la capacidad intelectual que afecta a la memoria y por lo menos, a
dos de los cuatro dominios cognitivos siguientes: lenguaje, destreza visuoespacial, cognición compleja, y emoción-
personalidad.
Clasificación:
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es la causa de demencia más frecuente. Su incidencia aumenta con la edad, la prevalencia se duplica cada 5 años a partir
de los 65 años y se calcula que puede afectar a un 40%-50% de la población mayor de 80 años.

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Se produce una degeneración progresiva de neuronas, ésta disfunción neuronal se traduce en cambios neuroquímicos en la
concentración y efecto de los neurotransmisores cerebrales. Uno de los más afectados, la acetilcolina, parece el más
implicado en los procesos de almacenaje de nueva información.
Presentación:la Enfermedad de Alzheimer presenta un principio insidioso que progresa lentamente y está caracterizada por
la dificultad para aprender y para retener informaciones nuevas pero con una atención normal. Los pacientes tienen
crecientes dificultades para recordar hechos recientes, para las capacidades visuoespaciales, para la praxis (capacidad para
llevar a cabo actos voluntarios ya aprendidos) y para el lenguaje. Los síntomas clínicos son las llamadas “cuatro A”:
- Amnesia: pérdida de la memoria, al principio de los hechos más recientes y luego de los más remotos.
- Agnosia: pérdida total o parcial de la facultad perceptiva por la que se reconocen las cosas y a las personas. Por ejemplo,
una persona puede no asociar una llave con su utilidad o puede ser incapaz de reconocer las palabras.
- Apraxia: incapacidad de realizar una función motora ya aprendida incluso cuando no se padece una debilidad motora,
como el hecho de tener fuerza muscular y ser incapaz de vestirse.
- Afasia: puede incluir la dificultad para llamar por su nombre a los objetos familiares como por ejemplo, la ropa, etc..
Factores de riesgo: cada vez es mayor el componente genético alrededor de un 25% de los casos tienen antecedentes
familiares, habiendo un patrón autosómico dominante en un 5-10% de los casos. Actuarían diversos factores como
superproducción amiloides; un proceso tóxico para el cerebro que conduce a la apoptosis y muerte neuronal. Se han
identificado genes de susceptibilidad. La trisomía 21 (síndrome de Down), las mutaciones del cromosoma 21, del cromosoma
14 (presenilina I) y del cromosoma 1 (presenilina II), son algunos de los trastornos genéticos.
Criterios diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer (nincds/adrda).
Enfermedad de Alzheimer probable
1. Demencia establecida por el examen clínico, documentado por un test tipo MMSE, Blessed y confirmado por test
neuropsicológicos.
2. Déficits en dos o más áreas cognitivas
3. Empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas
4. Sin trastorno de la conciencia
5. Inicio entre los 45 y 90 años, más frecuente después de los 65 años
6. Ausencia de otras enfermedades sistémicas o neurológicas que pudieran explicar el deterioro
El diagnóstico es apoyado por:
1. Deterioro de funciones cognitivas específicas: afasia, apraxia, agnosia.
2. Incapacidad para desarrollar las tareas cotidianas y alteraciones conductuales
3. Historia familiar, particularmente, si está confirmada neurológicamente.
4. Resultados de laboratorio: punción lumbar normal, EEG normal o con cambios inespecíficos, TC con evidencia
de atrofia.

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER POSIBLE
1. Síndrome de demencia en ausencia de otras enfermedades neurológicas, psiquiátricas o sistémicas que puedan causar
una demencia, con variaciones en el inicio, la presentación o el curso.
2. En presencia de otra enfermedad sistémica o neurológica potencialmente causante de demencia, la cual no sea
considerada como la causa de la misma.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DEFINITIVA
1. Cumplir los criterios de enfermedad probable.
2. Evidencia histopatológica obtenidas por biopsia o necropsia.
Tratamiento
DEMENCIA VASCULAR
Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular. Los
siguientes factores están en menor o mayor medida relacionados con su desarrollo: edad, tabaquismo, alcoholismo,
hipertensión arterial, otra igual previa, diabetes, cardiopatía e historia familiar de demencia. Para definir demencia vascular se
precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia, debe haber evidencia de enfermedad
cerebrovascular por historia, exploración y técnicas de neuroimagen, y ambos requisitos deben estar razonablemente
relacionados.
Presentación:la demencia se puede manifestar como un deterioro escalonado a lo largo de varios años con episodios
cerebrovasculares repetidos, o puede presentar un curso progresivo constante. En la exploración física, los síntomas
neurológicos focales consistentes con un ictus son normalmente evidentes. La neuroimagen revela ictus únicos o múltiples y
los pacientes con
la enfermedad de Biswanger tienen una isquemia prominente de la sustancia blanca. La Resonancia Nuclear Magnética
(RNM), ha permitido descubrir más casos, ya que los infartos focales o la hiperintensidad de la sustancia blanca son más
evidentes que con el TAC cerebral.
Criterios diagnósticos de demencia vascular (nincds-airen)
DEMENCIA: pérdida de memoria y al menos dos de otros déficits cognitivos que causan deterioro funcional en las
actividades de la vida diaria.
Enfermedad cerebrovascular que se presenta a través de:
• Signos neurológicos focales

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• Evidencia de enfermedad cerebrovascular a través de la imagen: infartos de pequeño o gran vaso, infarto único en área
estratégica, cambios difusos en la sustancia blanca.
La demencia se correlaciona con la enfermedad cerebrovascular por:
• Asociación temporal
• Deterioro brusco o escalonado
Datos que apoyan el diagnóstico de demencia vascular:
• Trastornos de la marcha
• Caídas frecuentes
• Incontinencia sin enfermedad urológica
• Parálisis seudobulbar
• Cambios en la personalidad y en el humor
Tratamiento
Tratar la hipertensión, diabetes, colesterol alto y problemas cardíacos. Prevenir nuevos ictus con tratamiento antiagregante o
anticoagulante (éste último en caso de causa cardioembólica).
· Adoptar un estilo de vida más sano como dejar de fumar, realizar ejercicio regularmente, tomar una dieta equilibrada y
beber alcohol con moderación.
· Recibir soporte rehabilitador como fisioterapia, terapia ocupacional y del lenguaje para obtener las máximas posibilidades
de mantener las funciones perdidas.
DEMENCIA ALCOHÓLICA
El alcohol puede provocar varios síndromes neurológicos. Su consumo crónico provoca toxicidad en el sistema nervioso
central y periférico. Existe tanto una toxicidad directa sobre la membrana celular como una indirecta en forma de déficit
nutricional, en especial de tiamina (vitamina B1) y de niacina, provocada por el alcohol. El síndrome de Wernicke y el
síndrome de Korsakoff es una encefalopatía evitable secundaria al déficit de tiamina o vitamina B1. Puede presentarse con la
triada clásica: ataxia, oftalmoplejia y confusión. El deterioro cognitivo cursa como un cuadro confusional agudo o subagudo,
con apatía, somnolencia y desorientación, que puede evolucionar al coma si no se trata.
La demencia alcohólica es un deterioro cognitivo progresivo que se manifiesta mediante la alteración del razonamiento
complejo, el pensamiento abstracto, la memoria, el juicio y la atención. En líneas generales, tanto el lenguaje como el habla
están preservados. Se recomienda realizar el diagnóstico diferencial con otros tipos de demencia. Este tipo de demencia es
parcialmente reversible tras la abstinencia prolongada.
Farmacoterapia
Administrar 100 mg de tiamina por vía IM y luego otros 100 mg por boca, tres veces al día. Prescribir un complejo
polivitamínico (Vitamina B12 y ácido fólico), dos veces al día.
TUMORES CEREBRALES

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Las lesiones ocupantes u el edema cerebral, particularmente en las denominadas “zonas silenciosas” como el lóbulo frontal
y temporal, pueden producir demencia en ausencia de síntomas neurológicos. Con frecuencia esta implicado el edema. Los
meningiomassubfrontales, los gliomas del lóbulo frontal y las metástasis pueden presentarse como cambios del estado
mental. Los quistes coloides del tercer ventrículo y los tumores benignos del hipotálamo ocasionalmente se presentan con
un cuadro clínico dominado por demencia. Las exéresis o la descompresión quirúrgica pueden producir mejoría intelectual
sustancial.
Tratamiento y manejo
No existe en la actualidad ninguna droga efectiva para el tratamiento del déficit amnésicos o el compromiso intelectual. Se
están realizando en forma creciente ensayos farmacológicos destinados a corregir disfunciones neurológicas específicas.
Tratamiento farmacológico dirigido hacia la demencia primaria
a) Vasodilatadores los vasodilatadores son relajantes del músculo liso que aumentan el flujo sanguíneo
cerebral a través de la vasodilatación. Como por ejemplo papaverina, isoxsuprina y ciclandelato.
b) Agentes colinérgicos los exámenes neuropatológicos y neuroquímicos han identificado un déficit colinérgico
en la enfermedad de Alzheimer que ha sido el foco de una gran investigación reciente sobre la eficacia de los
agentes colinérgicos. La fisostigmina que cruza la barrera hematoencefálica ha mejorado transitoriamente la
memoria reciente del sujeto con demencia leve o moderada.
c) Neuropéptidos y estimulantes los Neuropéptidos que se han evaluado para efectos potenciales sobre
memoria y la cognición son análogos de la vasopresina y fragmentos de cadena corta de la secuencia
polipeptídica de la ACTH. También se han sometido a ensayo para evaluar los efectos sobre la memoria
psicoestimulante como metilfenidrato y pemolina. Los Neuropéptidos y psicoestimulantes han mostrado en
forma firme efectos positivos sobre la memoria y aprendizaje en numerosos experimentos animales pero han
sido singularmente inefectivos en ensayos en pacientes con demencia.
EVALUACIÓN CLÍNICA.
Se utiliza la siguiente escala para conocer el grado al que corresponde la demencia:

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OTRAS EXPLORACIONES
Laboratorio: se aconseja realizar exámenes de laboratorio, antes de considerar que la demencia es idiopatica y según la
historia clínica, especialmente en menores de 60 años, ampliar el pedido de exámenes a:
 Si hay antecedentes de exposición industrial: metales pesados
 Si hay antecedentes de exposición venérea o a sangre: HIV - VDRL
 Si hay sospecha de exposición a drogas ilícitas: Cocaína, LSD, etc.
a. Marcadores neuroendócrinos:
b. Test de supresión de dexametasona (DST):
c. Test de factor liberador de hormona de crecimiento (GRF)
d. Marcadores genéticos:
e. EL isoprostane 8,12-iso-iPF2-VI, es un nuevo marcador de peroxidación lipídica.
Imagenologíaneurorradiológica: han demostrado ser extremadamente útiles en la confirmación del diagnóstico clínico, no
solo de la patología tumoral, post - traumática o infecciosa, sino también de aquellos procesos neurodegenerativos
congénitos o adquiridos, y en patología vascular, por su mayor poder discriminativo entre sustancias blanca y gris, su
superior fidelidad

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TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA
Los principales objetivos del tratamiento farmacológico son los siguientes:
• Evitar o paliar la degeneración neuronal.
• Facilitar o potenciar la actividad de las neuronas no afectadas por el proceso demencial.
• Incrementar o potenciar la actividad y el metabolismo cerebral y contrarrestar los déficits de diferentes
neurotransmisores.
• Disminuir o aliviar los síntomas asociados al deterioro cognitivo.
Tratamiento Farmacológico
- Fármacos para el tratamiento de la agitación, agresion, delirio o alucinaciones
• neurolépticos: bloquean receptores d2 dopaminérgicos, y dan extrapiramidalismo severo, por lo que la tendencia actual es
no considerarlos de primera elección:
Haloperidol 1 mg (0,5-3 mg/día)
• no neurolépticos: bloquean receptores serotoninérgicos, y dan solo leves efectos extrapiramidales. Actualmente son de
primera elección por ser mejor toleradas.
Carbamazepina: 200 mg (100-1200 mg/día) útil sobretodo en alzheimer
Valproato: 400 a 1000 mg/ día. Es ansiolítico por su acción gabaérgica
- Fármacos para el tratamiento de la depresión y estados de gran labilidad emocional
Antidepresivos triciclicos(no son actualmente de primera elección)
Nortriptilina50 mg (50-100 mg/día): muy negativa por sus efectos anticolinérgicos.
Antidepresivos serotoninergicos(inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: i.s.r.s.) indicados en dementes con
depresión y síntomas psicóticos.
Fluoxetina40 mg (20-80 mg/día)
Sedantes
Trazodona: 100 mg (100-400 mg/día) útil en agitación y trastornos del sueño.
- Fármacos utilizados en el tratamiento de la ansiedad, tension, irritabilidad e insomnio
Oxacepan30 mg (20-60 mg/día) muy útil por ser de vida media corta
Lorazepan1 mg (0,5-6 mg/día) muy útil por ser de vida media corta
- Fármacos utilizados en el tratamiento del insomnio
Zolpiden: 10 mg (5-20 mg/día) administrar antes de acostarse; no influye en la fase rem del sueño (fase de
procesamiento y reprogramación de la actividad diaria).
Zopiclona: 7,5 mg administrar antes de acostarse.

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Tratamiento no farmacológico
Mejorar las funciones sensoriales deficientes: Hipoacúsia: adaptando auxiliares de audición (audífonos) Ceguera: cirugía de
cataratas por faco – emulsificación.
Técnicas de psicoestimulación: Que mantienen y mejoran las habilidades personales de la población.
Ambiente: procurar que este sea placentero, cómodo, no amenazante y físicamente seguro.
Consejos utiles para familiares: aconsejar que estimulen a los enfermos a leer para mantener activas atención,
concentración y memorias.
DEMENCIA SENIL
Definimos la demencia senil como un síndrome mental orgánica que se caracteriza por un deterioro de la memoria a corto y
largo plazo, asociado a trastornos del pensamiento abstracto, juicio, funciones corticales superiores y modificaciones de la
personalidad. Todas estas alteraciones son lo suficientemente graves como para interferir significativamente en las
actividades de relación, laborales o sociales.
La edad de comienzo de la demencia senil es después de los 65 años. El curso de acuerdo con la terapéutica puede ser,
progresivo, estático o reversible
Los criterios diagnósticos para la demencia senil son cinco:
A.- Pruebas evidentes de deterioro de la memoria a corto plazo (imcapacidad para recordar el nombre de tres objetos al cabo
de cinco minutos) y a largo plazo (incapacidad para recordar información que le era conocida en el pasado o conocidos por
todos).
B.- Al menos uno de los siguientes síntomas:
1.- Deterioro del pensamiento abstracto (dificultad para definir conceptos, semejanzas, significado de términos, etc.)
2.- Deterioro de la capacidad de juicio (incapacidad de resolver problemas relacionados con la vida diaria, laboral,
social, incapacidad de planificar, etc. )
3.- Otros trastornos corticales superiores, como afasia, apraxia, agnosia y dificultades constructivas.
4.- Modificaciones en la personalidad (alteración o acentuación de rasgos premórbidos).
C.- Las alteraciones de A y B interfieren de forma significativa en las actividades laborales sociales y de relación.
D.- No aparece exclusivamente en el curso de un delirium.
E.- Además 1 o 2:
1.- Demostración por la historia clínica, examen físico pruebas de laboratorio de una causa o factor orgánico
especifico que se estima etiológicamente relacionado con la alteración.
2.- En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico orgánico si la alteración no puede
atribuirse a ningún tipo de trastorno mental no orgánico (por ejemplo una depresión mayor que fuera responsable
del deterioro cognitivo).
DEMENCIA PRESENIL
Síndrome demencial que aparece antes de los 65 años, de evolución muy rápida y de deterioración mucho más grave que
para la forma senil.
DELIRUIM.
Hoy en día se utilizan los términos Estado Confusional Agudo o Delirium de entre los casi 30 sinónimos existentes, siendo
concretamente el segundo el más usado. Se define inicialmente como un trastorno de la atención y en la última revisión
como un trastorno de la conciencia.

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En la mayoría de los casos, el delirium está sobreañadido a la demencia, puesto que la enfermedad cerebral subyacente
puede aumentar la susceptibilidad a los estados confusionales producidos por los medicamentos u otras enfermedades
médicas. En estos casos, es necesario esperar a la resolución del delirium para poder realizar el diagnóstico de demencia.
Así mismo, los individuos con demencia son especialmente vulnerables a los factores estresantes, tanto físicos como
psicosociales, lo que puede precipitar o agravar sus déficit intelectuales y los problemas que se asocian a ello.
El deterioro de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención, constituye el primer criterio (Criterio A).
Hay otros cambios de las funciones cognoscitivas, deterioro de la memoria, desorientación o alteraciones del lenguaje o
alteraciones de la percepción que establecen el segundo criterio, Criterio B.
La alteración se desarrolla de acuerdo con un patrón circadiano y en un breve espacio de tiempo tendiendo a fluctuar a lo
largo del día cumpliendo lo característico del tercer criterio (Criterio C).
Tratamiento.
El abordaje debe ser etiológico, estudiando su posible causa y tratamiento específico.
La contención de la conducta incluye la prevención de posibles lesiones (auto o hetero), la facilitación de la
orientacióntemporoespacial y modificaciones del entorno para convertirlo en familiar y evitar la sobreestimulación tanto
como la infraestimulación.
La medicación sedante cumple un papel puramente sintomático.
Se prefiere el haloperidol (i.m. o i.v.), al tener un perfil “somático” muy favorable; los neurolépticos sedantes (clorpromacina)
tienen más riesgo de hipotensión y convulsiones; se deben evitar en lo posible las benzodiazepinas (aumentan la confusión
diurna), salvo para el delirium tremens, en el que son el tratamiento específico