URGENCIAS MEDICAS 1.pdf

1. SÍNDROME FEBRIL

2. CONCEPTOS GENERALES Se denomina fiebre a la elevación de la temperatura axilar por encima de 38ºC en dos determinaciones separadas al menos 8 horas, o una mayor de 38.5ºC. Febrícula=registros inferiores. La fiebre es una respuesta inespecífica que puede ocurrir en multitud de procesos: infecciosos, inflamatorios, tumorales, bajo el efecto de fármacos y en otras muchas condiciones. Desde un punto de vista práctico y en especial en el Servicio de Urgencias conviene agrupar los casos de síndrome febril según un criterio cronológico en: Fiebre de corta evolución → menos de 2 semanas. Fiebre de larga evolución → más de 2 semanas. El término fiebre de origen desconocido (FOD = fiebre superior a 38.3ºC, objetivada en varias ocasiones durante tres o más semanas y que permanece sin diagnosticar después de una semana de estudio en un centro hospitalario), tiene poca aplicación en el Servicio de Urgencias

3. SÍNDROME FEBRIL DE CORTA EVOLUCI ÓN Cuadros febriles de horas de evolución, en los que no ha existido tiempo suficiente para el establecimiento de un cuadro clínico orientativo. En personas jóvenes sin enfermedades de base, va a tener un curso autolimitado, presumiéndose un origen vírico. Se recomienda control y seguimiento por su médico, anotación de una gráfica de temperatura y vigilancia de aparición de síntomas focales. No se precisan pruebas complementarias

4. Historia clínica cuidadosa con anamnesis intencionada sobre focalidad predominante. Son sugestivos, de proceso infeccioso: - Comienzo agudo con malestar general importante, mialgias, artralgias, fotofobia y cefalea. - Temperatura > 38ºC -

5. Síntomas focales: - Odinofagia. - Síndrome meníngeo. - Tos, dolor torácico, expectoración, disnea. - Náuseas, vómitos, diarrea. - Disuria, polaquiuria, tenesmo, dolor lumbar. - Linfadenopatía de rápida aparición. - Hepato- esplenomegalia. - Ictericia. - Rash cutáneo.

6. ODINOFAGIA

7. SÍNDROME MENÍNGEO

8. MANIFESTASIONES RESPIRATORIAS

9. MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

10. DOLOR LUMBAR

11. LINFADENOPATÍA

12. HEPATOESPLENOMEGALIA

13. ICTERICIA

14. RASH CUTANEO

15. Exploración física detallada: - Estado general del enfermo y su tolerancia a la fiebre. - Exploración general sistemática. - Exploración dirigida al lugar definido por la focalidad: - Síndrome meníngeo. - Palpación y percusión de senos paranasales. - Examen orofaríngeo. - Auscultación cardiopulmonar cuidadosa. - Exploración de abdomen buscando organomegalias o dolor. - Examen rectal y pélvico en casos concretos. - Exploración del sistema linfático. - Exploración neurológica. - Examen de piel y mucosas accesibles. - - Escaras por decúbito y la región geni.tal

16. Pruebas complementarias precisas para confirmar el foco. En caso de gravedad sin foco, se pide una batería inicial para despistaje diagnóstico: - Hemograma. Valorar la presencia de linfocitos activados. - Bioquímica elemental: función renal, glucemia, iones. - Examen elemental de orina y sedimento. - Radiografía postero-anterior de tórax.

17. En caso de no conseguir el diagnóstico o el paciente siga deteriorándose, se completará el estudio, valorando individualmente: Radiografía simple de abdomen. - Perfil hepático. - ECG. - Ecografía abdominal. - Punción lumbar: en todos los casos en los que existe sospecha de síndrome meníngeo, en ausencia de focalidad neurológica y con fondo de ojo sin hallazgos patológicos. - En todos los demás casos, se realizará primero una TAC craneal

18. Todos los pacientes con afectación severa del estado general, evidencia de shock séptico, sospecha de sepsis o demostración de un foco infeccioso para el cual se presume una evolución incierta, serán internados en Observación, donde permanecerán un tiempo variable hasta su estabilización, reevaluación posterior, toma de nuevas decisiones diagnósticas y/o terapéuticas o ingreso hospitalario definitivo. En todos los casos graves deben tomarse muestras para cultivo antes de proceder a tratamiento antibiótico. 2 muestras de hemocultivo con media hora de intervalo, un urocultivo , y cultivo de todos aquellos líquidos, secreciones o lesiones cutáneas que parezcan relevantes desde el punto de vista clínico

19. SÍNDROME FEBRIL DE LARGA EVOLUCIÓN Causa de consulta menos frecuente en el Servicio de Urgencias, ya que la mayoría de estos pacientes ya están siendo evaluados en otros niveles asistenciales. La actitud depende fundamentalmente del estado general del paciente: - Si existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave, el paciente debe ser ingresado para estudio y/o tratamiento. - Si el estado general es bueno debe procederse a una evaluación minuciosa, toma de cultivos y puede remitirse para estudio a una consulta hospitalaria (UEI). - En todos los casos debe realizarse una historia clínica cuidadosa a la búsqueda de foco infeccioso, siendo muy importante poner atención a los antecedentes personales, historia epidemiológica, toma de fármacos y anamnesis por órganos y aparatos.

20. Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs) son un grupo de agentes de estructura química diferente que tienen como efecto primario inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través de la inhibición de la enzima cicloxigenasa. Estas drogas comparten acciones farmacológicas y efectos indeseables semejantes. La aspirina es el prototipo del grupo y es la droga con la cual los distintos agentes son comparados. Debido a esto también son llamadas drogas ”tipo aspirina”; otra denominación común para este grupo de agentes es el de “AINEs” (antiinflamatorios no esteroideos) o drogas “anticicloxigenasa” debido a que inhiben esta enzima, responsable de la síntesis de prostaglandinas, las cuales son mediadoras de la producción de fiebre, dolor e inflamación.

21. En farmacología existen dos grupos importantes de agentes antiinflamatorios: -a) Los antiinflamatorios esteroides o glucocorticoides, que son los más potentes antiinflamatorios -b) Los analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides (AINEs) o drogas tipo aspirina.

22. CONVULSIONES

23. TIPOS DE CONVULSIONES: 1 . C o n v u l s i o n e s generalizadas: - tónico clónicas: contracción, relajación y tensión intermitente muscular - ausencias: no hay pérdida del tono postural - Mioclónicas: contracción súbita breve. 2. Convulsiones parciales o focales: lesión focal - simples: sin deterioro de la conciencia. - complejas: deterioro de conciencia. - parciales con generalización secundaria

24. TIPOS DE ESTATUS EPILÉPTICO 1. ESTATUS EPILÉPTICO CONVULSIVO movimientos tónico/ clónicos generalizados de extremidades.

25. 2. ESTATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO actividad convulsiva vista en EEG sin hallazgos clínicos asociados ( movimientos tónico / clónicos generalizados ) o cambios en el comportamiento o proceso mental basal asociado con descargas e p i l e p t i f o r m e s continuas en EEG. Puede ser: a) E s t a t u s epiléptico sutil: deterioro mental severo o coma, con o sin movimientos motores sutiles, en el contexto de paciente con estatus epiléptico convulsivo no tratado o inadecuadamente tratado. b) E s t a t u s epiléptico parcial complejo: agitación, confusión, nistagmus o actividad motora estereotipada c) E s t a t u s epiléptico de ausencia: forma benigna identificado por descargas de 3 hertz descargas de punta-onda en el EEG asociado con detención del comportamiento

26. ETIOLOGÍA Abstinencia alcohólica Drogas F á r m a c o s (antiepilépticos, antidepresivos, antisicóticos, antibióticos, medios de contraste) Tumor o traumatismo p e n e t r a n t e cerebral E C V : H e m a t o m a , encefalopatía hipertensiva T r a s t o r n o s degenerativos del SNC Alteración de e l e c t r o l i t o s : hiponatremia Metabólicas: u r e m i a , insuficiencia h e p á t i c a , hipoglucemia Condiciones médicas como: d e s ó r d e n e s hipertensivos en el embarazo, s í n d r o m e neuroléptico m a l i g n o , e n f e r m e d a d tiroidea, colitis u l c e r o s a , s í n d r o m e de Behcet Trastorno poco frecuente que provoca la inflamación de los vasos sanguíneos Se desconoce la causa de la enfermedad de Behçet, pero puede deberse al sistema inmunológico del cuerpo que ataca a las células sanas (enfermedad autoinmune). Los síntomas incluyen llagas en la boca y los genitales, ojos inflamados y sarpullidos. , e n f e r m e d a d c e l í a c a , d e f i c i e n c i a de vitamina B12, apoplejía pituitária (La apoplejía pituitaria es un síndrome caracte- rizado por una necrosis o hemorragia en el seno de un tumor hipofisario. Clínicamente cursa con cefalea repentina, signos de irritación meníngea, alteraciones en la agudeza visual, incluso ceguera y en ocasiones dis- minución del nivel de conciencia)

27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS AURA: advertencia consistente en olores o sabores. PERÍODO ICTAL: movimientos tónicos y o clónicos. PERÍODO POSTICTAL: período de remisión, confusión y letargo. ESTADO EPILÉPTICO: convulsiones tonicoclónicas +/- 30 min. ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO: alteración de la conciencia sin manifestaciones motoras

28. DIAGNÓSTICO Historia Clínica completa Convulsiones: paciente no recuerda el episodio. Enfermedades recientes Fármacos, alcohol o sustancias ilícitas. E X P L O R A C I Ó N FÍSICA: piel, trastornos neuroectodérmicos E X P L O R A C I Ó N N E U R O L Ó G I C A : buscar alteraciones focales

29. D I A G N Ó S T I C O DIFERENCIAL - Pseudo estatus epiléptico - Mioclonus hipóxico/ anóxico. - Encefalitis autoinmune - Síndrome NORSE (estatus epiléptico refractario de reciente comienzo)

30. LABORATORIO –Hemograma y bioquímica: alteración de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, CPK, función renal y hepática. – Tóxicos en orina y sangre. GASOMETRÍA ARTERIAL - Niveles séricos de drogas antiepilépticas si hay antecedente de consumo. - PCR y procalcitonina pueden ayudar a identificar o descartar proceso infeccioso.

31. TÉCNICAS DE IMAGEN – Neuroimagen (TAC o RMN) PUNCIÓN LUMBAR – Sospecha de infección del SNC ELECTROENCEFALOGRAMA: ayuda a establecer el diagnóstico de epilepsia, la clasificación de la crisis y los síndromes epilépticos.

32. TRATAMIENTO

33. TRATAMIENTO No farmacológico: - Valoración de la vía aérea, monitoreo continuo de signos vitales, aporte de oxigenoterapia, corrección de posible causa desencadenante de crisis convulsiva.

34. Farmacológico: Benzodiacepinas son considerados como el tratamiento de primera línea: DIAZEPAM (10 mg/2ml solución inyectable) - 0.15mg/kg/ IV o 10mg/dosis se repite en 5 – 10 min si es necesario no se debe exceder de 30mg. MIDAZOLAM (5 mg/ml. Amp 1,3,10 ml) - (0.2mg/kg) Solución inyectable 5 mg/ml (1 ml o 5mg diluido en 4 ml de Cloruro de Sodio al 0.9%) - En infusión continua 0.01 – 0.06 mg/kg/hora = 10 – 60 μg/kg/hora - Bomba de Midazolam: 50mg (1 amp de 10 ml) diluido en 90 ml de S.S. al 0.9% pasar IV a 5 ml hora (dosis respuesta). Dosis máxima 10mg.

35. Alternativa de tratamiento: FENITOÍNA:( 50 mg/ml. Amp de 2 y 5 ml) Dosis carga 15 – 20 mg/kg/IV en 30 min (50mg/min). Diluir exclusivamente en S.S. 0.9% 100-250 ml. Dosis mantenimiento 5 mg/kg/día VO – IV /8h En caso de ser necesario dar una segunda dosis de impregnación a 10 mg/kg. FENOBARBITAL 1 ml de solución al 20% contiene 200 mg. Amp de 2 ml. Administrar IM, 20 mg/kg, IV, durante 20 minutos como dosis inicial. Si las convulsiones persisten, incrementar dosis de fenobarbital en 10 mg/kg, hasta un total de 40 a 50 mg/kg. La dosis de mantenimiento es 3 a 5 mg/kg/día, cada 12 o 24 horas, IM. Para administración por vía intravenosa, diluir de 0,25 ml a 1 ml de Luminal® solución inyectable en 10 ml de agua para inyectables. Para la dilución no debe utilizarse otro tipo de disolvente. Esta preparación extemporánea deberá administrarse lentamente por vía intravenosa, dentro de los 30 minutos después de su dilución.

36. PRONÓSTICO Depende de la causa desencadenante, mortalidad mayor si es secundario a stroke agudo, anoxia, trauma, infección, trastorno metabólico. Mortalidad menor si es secundario a tumor, stroke previo, medicación anticonvulsivante, epilepsia. - Mortalidad alrededor del 20% - Un 20 a 40% de pacientes con primer episodio de estatus desarrollará epilepsia. - Tasa de recurrencia el 13 al 32% a 10 años. - El Score de Severidad del Estatus Epiléptico mayor o igual a 4 tiene una performance moderada para predecir mortalidad (sensibilidad 67%, especificidad 75%, VPP 36%, VPN 91%)

37. Valoración inicial Examen neurológico. Evaluación del estado respiratorio y hemodinámico. Oxigenoterapia PRN Acceso venoso periférico (al menos dos) Tomar muestras para: BH, glucosa, urea, creatinina, Na, K, Cai, Mg, P, perfil hepático, toxicológico, niveles séricos de DAE. Glucosa capilar Monitorización de signos vitales + oximetría de pulso. Considere glucosa + tiamina (si es necesario)

38. Terapia inicial En la primera vía IV: Lorazepam 0.1 mg/Kg IV o 4 mg IV (máximo 2 mg/min) Alternativas: Diazepam 0.2 mg/Kg/IV Midazolam 0.02 mg/Kg/IV ** Esperar un minuto para la respuesta, caso contrario apoyar con bolos intermitentes, hasta dosis máxima permitida. Si no existe acceso IV: Midazolam 10 mg/IM si peso mayor de 40 Kg. En la segunda vía IV: Fenitoína 20 mg/Kg (dosis de carga) a 25-50 mg/min

39. Corregir anormalidades metabólicas si están presentes

40. Terapia de segunda línea -Fenitoína 5 mg/Kg/IV dividido en 3 dosis (mantenimiento). Previamente se puede intentar otro bolo de carga de 10 mg/Kg. -Intubación para ventilación mecánica. -Continuar monitoreo cardíaco y de presión arteria

41. ESTATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO -Bomba de midazolam iniciar a 0.1 mg/Kg/h (dosis- respuesta). Max. Hasta 3 mg/Kg/h. -Si convulsiones ceden continuar hasta 24 horas antes de retirar. -Si las crisis persisten luego de 45-60 minutos cambiar a Propofol o Pentobarbital -Utilizar vasopresores de ser necesario

42. -Infusión de propofol a 1-2 mg/Kg dosis de carga en 5 minutos. Titular dosis hasta que crisis cedan máximo hasta 10-12 mg/Kg/h (no más de 48 horas) -Después del control de la crisis mantener por 24 horas. -Si la crisis persiste por 45-60 min, cambiar a pentobarbital. -Utilizar vasopresores si es necesario

43. -Pentobarbital dosis inicial: 5 mg/kg pasar en 10 minutos. -Repetir como sea necesario para parar convulsiones. -Entonces, dejar a 1-5 mg/Kg/h por 24 horas. -Utilizar vasopresores de soporte si es necesario. -Mantener en todos los casos, niveles terapéuticos óptimos

44. INSUFICIENCIA CARDIACA

45. CONCEPTO La insuficiencia cardíaca se define, clásicamente, como toda situación en la que el corazón no es capaz de mantener un volumen minuto adecuado, para facilitar el retorno venoso y satisfacer las necesidades de los tejidos. Ello se debe a una disminución de su capacidad contráctil, por alteración primaria de la función miocárdica, o secundaria a procesos sistémicos que desembocan en el fallo ventricular. Es una enfermedad de gran prevalencia en la población general (0,3–2%), que se incrementa a partir de los 65 años (4–6%), y constituye la primera causa de ingreso hospitalario en personas mayores. Evoluciona de forma crónica, con exacerbaciones o complicaciones agudas, y su mortalidad es superior al 50% a los 5 años del diagnóstico

46. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA • Es la incapacidad del corazón paja vaciar adecuadamente su contenido de sangre. • SIGNOS DE CARDIOPATÍA • Cardiomegalia • Arritmias graves • Soplo diastólico persistente • Pulso alternante • Galope protodiastólico • Frotes pericárdicos • Frémitos • Angor pectoris típico • Hipertensión venosa sistémica • Alteraciones ECG características • Desencadenada la insuficiencia cardíaca, el primero en fallar, la mayoría de las veces, es el ventrículo izquierdo. Sólo después de algunos años falla el ventrículo derecho y se llega así a la insuficiencia cardíaca global. Es raro que la falla afecte simultáneamente (o en estrecha sucesión) a ambos ventrículos; sin embargo, tal hecho ocurre en casos de miocardiopatías.

47. CLASIFICACIÓN

48. Clínica: • Izquierda: síntomas de hipoperfusión tisular y congestión pulmonar. • Derecha: síntomas de congestión sistémica. • Biventricular: síntomas mixtos.

49. Fisiopatológica: • Sistólica. Debido a la pérdida de fuerza contráctil del miocardio. Se caracteriza por el deterioro de la fracción de eyección y la dilatación de la cavidad (cardiomegalia). • Diastólica. Dificultad del llenado ventricular por disminución de la distensibilidad o de la relajación de su par

50. Etiológica. Según el mecanismo por el que se produce se distinguen tres orígenes: • Lesiones directas del músculo cardíaco que producen una disminución de la capacidad contráctil: cardiopatía isquémica, miocardiopatías (tóxicas, infecciosas y carenciales). • Sobrecarga ventricular. Puede ser de presión (estenosis aórtica y pulmonar, hipertensión arterial sistémica y pulmonar, coartación de aorta) o de volumen (insuficiencia aórtica y mitral, comunicación interventricular e interauricular, estados hipercinéticos). • Dificultad al llenado del ventrículo (estenosis mitral y tricúspide, mixoma auricular, pericarditis constrictiva y taponamiento cardíaco, taquiarritmias y bradiarritmias).

51. Según la gravedad: Se basa en la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA), que distingue cuatro clases: • Clase funcional I: actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física. • Clase funcional II: el paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos. • Clase funcional III: la actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, estando notablemente limitado por la disnea. • Clase funcional IV: el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

52. • Inestable: por arritmias graves o por alteraciones hemodinámicas (hipotensión, uremia, shock, edema pulmonar, cor pulmonale agudo, taponamiento cardíaco). • Persistente o irreversible, cuando no se controla con un tratamiento intensivo adecuado. Es indicación de trasplante cardíaco.

53. Según la rapidez de instauración de los síntomas: • Crónica. Los síntomas aparecen progresivamente, ya que intervienen mecanismos compensadores, y evoluciona por crisis. • Aguda. Los síntomas se instauran de manera súbita, en pocos minutos u horas. Puede manifestarse como: edema agudo de pulmón cardiogénico, shock cardiogénico, cor pulmonale agudo, taponamiento cardíaco

54. Clínica Los pacientes con insuficiencia cardíaca que consultan en urgencias suelen estar ya diagnosticados, aunque no es infrecuente que esta enfermedad comience con un cuadro agudo. Las manifestaciones clínicas se deben a la alteración en la contractilidad miocárdica. Los síntomas y signos son diferentes, según la insuficiencia cardíaca sea izquierda o derecha; en la biventricular hay semiología de ambas.

55. Izquierda: • Por hipoperfusión tisular: fatiga, alteración de la capacidad de concentración, disminución de la cantidad de orina, nicturia, diaforesis, extremidades frías, piel pálida. • Por congestión pulmonar: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, taquipnea, crepitantes inspiratorios en ambos campos pulmonares. • Otros: taquicardia, tercer o cuarto ruido, y pulso alternante en la insuficiencia cardíaca avanzada.

56. • Derecha. Por la congestión sistémica pueden aparecer: edemas periféricos (fundamentalmente, en los miembros inferiores), dolor abdominal referido en el cuadrante superior derecho, distensión venosa yugular espontánea o a la palpación del hígado (reflujo hepatoyugular), hepatomegalia y ascitis

57. DIAGNÓSTICO Para establecer el diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca tienen que cumplirse, por lo menos, dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores,

58. Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. Las alteraciones que pueden encontrarse están relacionadas con la hipertensión venosa pulmonar y el crecimiento cardíaco, si bien su normalidad no descarta el diagnóstico. Puede detectarse: • Redistribución vascular hacia los campos pulmonares superiores. • Borramiento de los bordes vasculares, líneas B de Kerley y oscurecimiento de los espacios aéreos, como expresión del edema intersticial y alveolar. • Derrame pleural unilateral o bilateral. • Cardiomegalia.

59. Electrocardiograma. Su normalidad no excluye el diagnóstico, aunque su realización es obligada para descartar algunas causas que hayan podido originar la insuficiencia cardíaca. Pueden encontrarse: arritmias, criterios de crecimiento de cavidades, ondas Q de necrosis, etc.

60. Gasometría arterial. La hipoxemia con hipocapnia es la alteración más frecuente. La hipercapnia, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, constituye un signo de gravedad que, junto a la aparición de acidosis respiratoria, puede presagiar un fracaso respiratorio inminente. En situaciones de shock puede haber acidosis metabólica de origen láctico. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Puede revelar alteraciones que sugieran la causa de la insuficiencia cardíaca (anemia, infección).

61. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Puede revelar alteraciones que sugieran la causa de la insuficiencia cardíaca (anemia, infección). Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio. La creatincinasa (CK), CK-MB y troponina sólo están indicadas si se sospecha infarto agudo de miocardio (IAM). Si existe duda sobre el origen cardíaco o respiratorio de la disnea, se solicita el péptido natriurético (BNP). De tal forma que, valores inferiores a 100 pg/ml hacen improbable el diagnóstico de insuficiencia cardíaca (valor predictivo negativo del 90%), mientras que cifras superiores a 500 pg/ml confirman, prácticamente, el diagnóstico de fracaso cardíaco (valor predictivo positivo del 90%). Si el BNP está entre 100 y 500 pg/ml, puede tratarse de una insuficiencia cardíaca o de otros procesos, como cor pulmonale o tromboembolia pulmonar.

62. Ecocardiograma. Es una técnica muy útil, aunque su realización con carácter urgente queda reservada para las descompensaciones agudas graves

63. CRITERIOS DE INGRESO Requieren ingreso hospitalario los pacientes con insuficiencia cardíaca que cumplan, por lo menos, uno de los siguientes criterios: Clase funcional IV. Criterios de inestabilidad hemodinámica. Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg), esté acompañada o no de hipercapnia. Anasarca o derrame pleural masivo. Con carácter general, ingresan inicialmente en el área de observación del servicio de urgencias todos los pacientes con criterios de ingreso hospitalario, excepto los que presenten arritmias con inestabilidad hemodinámica, IAM, shock cardiogénico, taponamiento cardíaco, cor pulmonale agudo o edema agudo de pulmón con mala respuesta al tratamiento instaurado, que lo hacen en una unidad de cuidados intensivos

64. Tratamiento farmacológico Digoxina Está indicada, fundamentalmente, en la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y en la miocardiopatía dilatada sintomática. Su administración está contraindicada en el síndrome de WolffParkinson- White (El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) es una anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conducción uniendo directamente aurículas y ventrículos)y en la miocardiopatía hipertrófica en ritmo sinusal, y se debe tener especial precaución en los pacientes ancianos y en los casos de insuficiencia renal. La digoxina (comprimidos de 0,25 mg) se administra por vía oral, en dosis de 0,25 mg/8 h, durante 2 días, para continuar posteriormente en dosis de 0,25 mg/24 h.

65. Diuréticos Se administran en situaciones en las que exista sobrecarga de líquido o congestión pulmonar: Furosemida (Seguril®, comprimidos de 40 mg) en dosis que oscilan entre 40 mg/24 h y 40 mg cada 6 h por vía oral. Espironolactona (Aldactone A®, Aldactone 100®, comprimidos de 25 y 100 mg, respectivamente) en dosis que oscilan entre 25 mg/24 h y 100 mg/8 h, por vía oral. En la insuficiencia cardíaca grados funcionales III-IV, la asociación de espironolactona e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), ha demostrado una disminución de la mortalidad y de los ingresos hospitalarios

66. IECA o ARA-II Los IECA están indicados en la disfunción ventricular, tanto sintomática como asintomática. Puede administrarse uno de los siguientes: Enalapril (Renitec®, comprimidos de 5 y 20 mg) en dosis inicial de 2,5 mg/24 h, que se incrementa progresivamente si no aparece hipotensión ortostática, hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 20 mg/24 h por vía oral. Captopril (Capoten cor®, comprimidos de 12,5 mg; Capoten®, comprimidos de 25 y 50 mg) en dosis de inicial de 12,5 mg/8 h, que puede incrementarse hasta alcanzar una dosis de 50 mg/8 h, por vía oral.

67. Cuando la administración de IECA cause efectos secundarios, como intolerancia o tos, pueden utilizarse antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), como uno de los siguientes: Candesartán (Atacand®, comprimidos de 4, 8, 16 y 32 mg) en dosis inicial de 4 mg/24 h por vía oral, que se incrementa progresivamente hasta alcanzar la dosis máxima de 32 mg/24 h, por la misma vía, si es necesario. Valsartán (Diovan cardio®, comprimidos de 40 mg; Diovan®, comprimidos de 80, 160 y 320 mg), en dosis inicial de 40 mg/12 h, por vía oral, que se incrementa progresivamente, cada 2 semanas, hasta alcanzar la dosis máxima de 160 mg/12 h, por vía oral, si es necesario. Losartán (Cozaar inicio®, comprimidos de 12,5 mg; Cozaar®, comprimidos de 50 y 100 mg) en dosis inicial de 12,5 mg/24 h, que se incrementa semanalmente, hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 25 a 50 mg/24 h por vía oral.

68. Bloqueadores beta Se utilizan asociados a la triple terapia reseñada (digoxina, diuréticos e IECA o ARA-II), siempre que los pacientes continúen sintomáticos, pero en situación clínica estable (presión arterial sistólica > 90 mmHg y frecuencia cardíaca > 70 lat/min). Se administra carvedilol (Coropres®, comprimidos de 6,25 y 25 mg) en dosis inicial de 3,125 mg cada 12 h por vía oral, incrementándola al doble cada 2 semanas, si fuera necesario, hasta alcanzar una dosis máxima de 25 mg/12 h por vía oral

69. Tratamiento de ingreso Medidas generales Reposo en cama incorporada. Canalización de una vía venosa periférica, iniciando perfusión de suero glucosado al 5%, a un ritmo de 7 gotas/min (de mantenimiento). Medición de la presión arterial y diuresis cada 8 horas. Administración de oxígeno al 50%, mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) o mascarilla con reservorio en concentraciones mayores. Si el paciente retiene CO2 , como ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), se administra oxígeno al 24%. Control de las frecuencias cardíaca y respiratoria cada 8 h.

70. Tratamiento farmacológico Digoxina Si está indicada (fibrilación auricular rápida o miocardiopatía dilatada sintomática) se administra en dosis que varían dependiendo de que el paciente esté o no digitalizado: Si no recibe digital, se administra digoxina (Digoxina Kern Pharma®, ampollas de 2 ml con 0,50 mg; Digoxina Teofarma®, ampollas de 1 ml con 0,25 mg) por vía intravenosa en dosis inicial de 0,25 mg (media ampolla o una ampolla, respectivamente) cada 2 h, hasta el control de la respuesta ventricular o hasta alcanzar la dosis máxima de 1,5 mg (tres o seis ampollas de los preparados comerciales anteriormente citados).

71. Si el paciente ha estado recibiendo digital y no hay evidencia de intoxicación digitálica (v. cap. 123), se administra la dosis diaria de mantenimiento por vía intravenosa, es decir, 0,25 mg/día, que equivale a media o una ampolla de los preparados comerciales citados, respectivamente. Furosemida La furosemida (Seguril®, ampollas con 20 mg) se administra en dosis inicial de 40 mg (dos ampollas) por vía intravenosa.

72. • Posteriormente, puede pautarse en dosis de 20 mg/6 h por la misma vía. IECA y ARA-II Puede administrarse enalapril o captopril en las dosis y vía ya reseñadas. Cuando exista intolerancia o tos por IECA, puede utilizarse un ARA II, como candesartán, valsartán o losartán, en las dosis y vía comentadas anteriormente.

73. Bloqueadores beta En general, su uso está contraindicado en las descompensaciones graves (grado funcional IV). Sí están indicados en el tratamiento de base de la insuficiencia cardiaca crónica, en todos los pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda, ya que incrementa la fracción de eyección un 29%, reducen la mortalidad en un 30% y la tasa de hospitalización hasta en un 40%. En estas circunstancias se administra carvedilol en la dosis y vía mencionadas con anterioridad. Inotrópicos y vasodilatadores Si el paciente no mejora con el tratamiento descrito o presenta inestabilidad hemodinámica es necesaria la administración de fármacos inotrópicos (dopamina o dobutamina) y/o nitrogliceria

74. Tratamiento domiciliario Está indicado en pacientes con insuficiencia cardíaca clases funcionales I-III, sin criterios de inestabilidad hemodinámica y en ausencia de complicaciones agudas. Medidas generales Actividad física normal, aunque adaptada a sus necesidades, de forma que no se llegue a producir disnea. Evitar el sobrepeso. Dieta hiposódica. No fumar y evitar el consumo de alcohol.

75. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

76. DEFINICIÓN La neumonía adquirida en la Comunidad (NAC) es la inflamación aguda del parénquima pulmonar producida por microorganismos y manifestada por signos de infección sistémica y cambios radiológicos en pacientes que no han sido hospitalizados durante las últimas 3 semanas.

77. EPIDEMIOLOGÍA No existen datos suficientes para definir el perfil microbiológico de los cuadros de NAC en nuestro medio. Sin embargo, el neumococo probablemente sea el germen más frecuente (C). En base a la información existente, en el Perú se estima que la resistencia del neumococo a la penicilina (incluyendo baja, mediana y alta resistencia) podría encontrarse alrededor de 22.% No existe evidencia científica suficiente para determinar la magnitud de la resistencia elevada a la Penicilina en el Perú. CMI<4 μg/ml La CMI, o concentración mínima inhibitoria, es la concentración más baja (en μg/ml) de un antibiótico que inhibe el crecimiento de una determinada cepa bacteriana. Por lo tanto, es recomendable tomar en consideración los ensayos clínicos de terapia antimicrobiana empírica para neumonía, teniendo cuidado en evitar asumir recomendaciones sustentadas en otros contextos donde la alta resistencia a la penicilina es un problema mayor (BPC).

78. EVALUACIÓN CLÍNICA Todo paciente con sospecha de NAC será evaluado de acuerdo la presencia de los siguientes criterios: • Criterios diagnósticos • Criterios de hospitalización • Criterios de UCI (NAC severa)

79. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico clínico de NAC, en el primer nivel de atención, se establece de acuerdo a los siguientes criterios: Enfermedad de inicio reciente (menos de 2 semanas) con presencia de: 1) Síntomas respiratorios (tos o dolor torácico o disnea) más 2) Síntomas sistémicos (fiebre o taquicardia o taquipnea), más 3) Hallazgos focales al examen físico de tórax En los establecimientos de salud de segundo y tercer nivel, el diagnóstico debe de ser sustentado con una Radiografía de Tórax, definiendo diagnóstico radiológico de NAC: 4) Cambios radiográficos recientes

80. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Los establecimientos de salud del primer nivel deberán referir a un establecimiento de segundo o tercer nivel para ser hospitalizado a todo paciente con diagnóstico de NAC que presente al menos uno de los siguientes criterios de hospitalización: • Confusión • Taquípnea (Frecuencia respiratoria mayor a 30/min) • Hipotensión (Presión Arterial <90/60 mm Hg) • Edad mayor de 65 años • Comorbilidad significativa (neoplasia, insuficiencia cardiaca congestiva, desnutrición severa, postración crónica o dependencia física, insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática descompensada) • Intolerancia a la vía oral • Condiciones sociales desfavorables para la adherencia a la terapia oral (abondono social, alcoholismo, retardo mental, demencia)

81. En establecimientos de salud de segundo y tercer nivel, se deben considerar adicionalmente los siguientes criterios de hospitalización: • Urea elevada (>40 mg/dl) • Saturación de hemoglobina

82. CRITERIOS DE INGRESO A CUIDADOS INTENSIVOS Serán hospitalizados en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) todos los pacientes que cumplan con alguno de los criterios mayores de NAC Severa: • Necesidad de ventilación mecánica • Shock séptico: Definido como hipotensión sostenida en un paciente con NAC luego de la resucitación con fluidos endovenosos. • Insuficiencia renal aguda: Definida como creatinina >1.4 en hombres y 1.2 en mujeres sin antecedentes de enfermedad renal.

83. Adicionalmente, los pacientes que tengan al menos 3 de los siguientes criterios menores también deberán ser hospitalizados en UCI: • Frecuencia Respiratoria >30/minuto • PaFiO2 <250 • Confusión • Presión arterial <90/60 • Compromiso radiológico multilobar

84. Presión arterial de oxígeno (PaO2) Los valores de referencia son 80- 100 mmHg. En el individuo sano su valor disminuye progresivamente con la edad, aunque respirando aire ambiente y a nivel del mar, siempre debe ser superior a 90 mmHg Fracción inspirada de oxígeno (FIO2) es la concentración o proporción de oxígeno en la mezcla del aire inspirado. Por ejemplo, si el volumen corriente de un paciente es de 500 ml y está compuesto por 250 ml de oxígeno, la FIO2 es del 50%. La presión arterial de oxígeno / fracción inspirada de oxigeno (PaO2 (mm Hg)/FiO2 (%)) es un indicador que mide el intercambio gaseoso y tiene utilidad en la UCI para poder tomar decisiones en el tratamiento.

85. MÉTODOS DE AYUDA DIAGNÓSTICA En todo paciente con Neumonía Adquirida en la Comunidad atendido en un establecimiento de salud de segundo/ tercer nivel se deben realizar una Radiografía de Tórax , oximetría de pulso y úrea sérica. hemograma y hemocultivo pruebas bioquímicas básicas (glucosa, electrolitos, creatinina, transaminasas, análisis de gases arteriales) de acuerdo al caso. Estudios adicionales como serología para gérmenes atípicos, antígenos urinarios y exámenes de esputo se realizarán de acuerdo al criterio del médico tratante

86. TRATAMIENTO

87. PACIENTES AMBULATORIOS En pacientes ambulatorios, el antibiótico de elección es la Amoxicilina a dosis elevadas (1 gramo vía oral cada 8 horas) para cubrir la posibilidad de neumococo resistente a la penicilina con Concentraciones inhibitorias mínimas menores a 4 . La duración de la antibioticoterapia será de 7 a 10 días. Como alternativa, en pacientes alérgicos a la penicilina, puede utilizarse un macrólido (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina o Doxiciclina). Asimismo, en aquellos en los que el médico tratante sospeche neumonía por un gérmen “atípico“ se puede considerar el uso de macrólidos como los mencionados o doxiciclina. En pacientes con alteraciones estructurales pulmonares, tabaquismo o patología pulmonar pre existente que no requieran hospitalización, la terapia antibiótica empírica debe tener un espectro más amplio y se recomienda el uso de un nuevo macrólido como Claritromicina, Azitromicina, Doxiciclina o la combinación de Amoxicilina/ Clavulanato

88. HOSPITALIZADOS CON NEUMONÍA NO SEVERA Los pacientes hospitalizados pueden tratarse por vía oral si su tolerancia es adecuada, no presentan vómitos y se encuentran hemodinámicamente estables. La terapia de elección será la misma que para pacientes ambulatorios: Amoxicilina a dosis altas y sus respectivas alternativas de acuerdo al caso. En caso de intolerancia oral, vómitos o inestabilidad hemodinámica, la terapia parenteral recomendada podrá ser cualquiera de las siguientes: ampicilina, bencilpenicilina o como alternativa cefazolina endovenosa. En caso de requerir cobertura contra gérmenes “atípicos” (neumonía por patógenos atípicos como el Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o el menos común Legionella pneumophila) e imposibilidad de terapia enteral, se puede considerar la administración de Ciprofloxacina endovenosa, ya que al momento no contamos con presentaciones endovenosas de macrólidos . Esto se realizará paralelamente a la toma de exámenes auxiliares (serología para gérmenes atípicos). En caso de alergia a la penicilina y cefalosporinas y requerir terapia endovenosa, se pueden utilizar quinolonas endovenosas con acción antineumocócica (moxifloxacina, levofloxacina). El uso de clindamicina o combinaciones de betalactámicos con inhibidores de betalactamasa debe ser considerado en pacientes con sospecha de neumonía aspirativa.

89. HOSPITALIZADOS CON NEUMONÍA SEVERA Los pacientes con neumonía severa deben ser tratados inmediatamente con antibióticos parenterales. La terapia de elección incluirá el uso de cefalosporinas de 2ª o 3ª generación (ej Cefuroxima, Cefotaxime, o Ceftriaxona) asociadas a un macrólido (claritromicina, eritromicina o azitromicina) o doxiciclina si tiene tracto digestivo funcionante. De no ser así y hasta disponer de formulaciones parenterales a un costo razonable, se puede utilizar como alternativa la asociación con quinolonas endovenosas como ciprofloxacina. En pacientes con intolerancia a betalactámicos o macrólidos, se puede administrar monoterapia con quinolonas con acción antineumocócica como Moxifloxacina o Levofloxacina.

90. RESUMEN ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA EN NAC

91. EVOLUCIÓN INADECUADA Se considerará el cambio de cobertura antibiótica en los pacientes con los siguientes criterios de deterioro clínico durante la hospitalización • Persistencia de fiebre al quinto día de tratamiento antibiótico, luego de descartar otras causas. • Persistencia de hipoxemia al quinto día de tratamiento antibiótico, luego de descartar otras causas. • Desarrollo de novo de cualquier criterio de severidad (Confusión mental, urea elevada, taquípnea, hipotensión). • Extensión del compromiso radiológico

92. CRITERIOS DE ALTA El paciente puede continuar su tratamiento por vía ambulatoria si se satisfacen los siguientes criterios: • Tolerancia oral adecuada • Defervescencia de fiebre por al menos 48 horas • Frecuencia cardiaca y respiratoria dentro de límites normales. • Saturación de Oxigeno superior a 90% • Soporte social /familiar apropiado • Estado de conciencia basal

93. PREVENCIÓN La vacunación contra Influenza se recomienda en pacientes con cardiopatía crónica, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, diabetes mellitus, mayores de 60 años, trabajadores de la salud, PVVS y otros pacientes inmunocomprometidos. La vacunación antineumocócica se recomienda en pacientes asplénicos, pacientes con enfermedad renal crónica incluyendo síndrome nefrótico, EPOC, cardiopatía crónica, diabetes mellitus, alcoholismo, enfermedad hepática crónica y personas viviendo con VIH/SIDA.

94. ANTIBIOTICOTERAPIA EN NAC

95. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio Doctor en Medicina Gastroenterólogo endoscopista Titular del Curso de Gastroenterología de la Facultad de Ciencias de la Salud UANCV Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

96. DEFINICIÓN Es la pérdida de sangre originada en el esófago, estómago o duodeno hasta el ángulo de Treitz. Es una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más habituales son por úlcera péptica y las secundarias a hipertensión portal. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

97. ETIOLOGÍA Las dos causas más habituales son por 1)Úlcera péptica. (HDA NO VARICEAL) 2) Várices esofágo gástricas secundarias a hipertensión portal. (HDA VARICEAL) Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

98. Otras causas: Erosiones: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa a la submucosa, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

99. Desgarro de Mallory- Weiss: Desgarro de la mucosa del esófago distal y cardias, secundario a la hiper presión producida por vómito. El cuadro clásico es la instauración de náuseas, vómitos o arcadas de tos, como antecedente previo a la hematemesis. Se describió clásicamente en pacientes alcohólicos. Generalmente el sangrado se detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una endoscopia terapéutica. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

100. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

101. Lesiones angiodisplásicas: Dilatación de pequeñas arterias y capilares que dan origen a una variedad de angiomas (cada vez se ve más) y que pueden estar situados en cualquier parte del tubo digestivo. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

102. Lesión de Dieulafoy: Vaso sanguíneo superficial en la submucosa (anormal) de gran tamaño que se rompe. La localización más frecuente es en la parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus. Por ello, cuando cede la hemorragia es muy difícil de visualizar. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

103. Esofagitis: Inflamación del tercio inferior de la mucosa esofágica producido usualmente por reflujo gastro - esofágico. Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscópico. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

104. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Hematemesis: vómito con sangre, procedente del tracto digestivo alto. • Melena: deposiciones negras con sangre digerida, como resultado de sangrado del tracto digestivo alto. • Hematoquezia: sangre roja por recto proveniente de tracto digestivo superior en sangrados masivos y dado que la sangre actúa como laxante esta se mueve a gran velocidad y se observa un tránsito muy acelerado. • Anemia Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

105. DIAGNÓSTICO Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

106. GRADO DE COMPROMISO POR HDA GRADO SIGNOS CLÍNICOS % DE PÉRDIDA I Ninguno 10-15 II Leve Taquicardia leve Hipotensión ortostática Frialdad ligera de pies y manos 16-25 III Moderado Taquicardia moderada: 100-120 x min PA< 100 mm. Hg Inquietud, sudoración, palidez, oliguria. 26-35 IV Grave Taquicardia > 120 x min PA< 80 mm. Hg Estupor, extremidades frías, palidez extrema, anuria. 36-50 Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

107. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Debe incluir tacto rectal, pulso y PA en decúbito y sentado si procede. ESTUDIOS DE LABORATORIO Hematocrito y hemoglobina Grupo sanguíneo y Rh Hemograma Nitrógeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de hemorragia puede ser una insuficiencia renal aguda) Estudios de coagulación (protrombina y plaquetas) Electrolitos en plasma Enzimas hepáticas y bilirrubinas En casos especiales: ECG y enzimas cardíacas (paciente con factores de riesgo, porque puede desencadenar infarto) Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

108. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA Se procurará realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del tiempo 0 de sangrado), una vez se haya logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente. Siempre que sea posible se efectuará con sedación del paciente. 10–20 % de los casos no se logra precisar el diagnóstico, dado que algunos sangrados están muy ocultos o se encuentran en la 2ª porción del duodeno, donde no llega el endoscopio. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

109. CLASIFICACIÓN DE FORREST Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

110. EL SCORE DE ROCKALL Se valora del 0 al 11. A mayor puntaje mayor posibilidad de resangrado Edad: <60 años (0 puntos); 60 – 79 años (1 punto); >79 años (2 puntos). Shock: PAS = 100 mmHg y FC < 100 por minuto (0 puntos); PAS = 100 mmHg y FC > de 100 por minuto (1 punto); PAS < de 100 mmHg (2 puntos). Comorbilidad: No comorbilidad mayor (0 puntos); Insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica; otra comorbilidad mayor (2 puntos); Insuficiencia renal; insuficiencia hepática; neoplasia diseminada (3 puntos). Diagnóstico endoscópico: S. Mallory-Weiss, no lesión identificada y no estigmas de sangrado reciente (0 puntos); cualquier otro diagnóstico (1 punto); neoplasia del tracto gastrointestinal superior (2 puntos); Estigmas de hemorragia reciente: Ninguno o solo "mancha oscura" (0 puntos); sangre en tracto gastrointestinal alto, coágulo adherido, vaso visible (2 puntos). Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

111. TRATAMIENTO. 1) NPO 2) Corregir la volemia de acuerdo al Compromiso Hemodinámico. 3) Inhibidores de Bomba de Protones: Omeprazol 1 amp. EV c/12 h. 4) Procinéticos que aumentan el tono del EEI y el peristaltismo esofagogástrico: Metoclopramida 1 amp EV c/8 h. 5) Controles de Hb. Y Hto.

112. VÁRICES ESOFÁGICAS Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio Doctor en Medicina Gastroenterólogo endoscopista Titular del Curso de Gastroenterología de la Facultad de Ciencias de la Salud UANCV Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

113. DEFINICION Y CONSIDERACIONES GENERALES • Las várices esofágicas son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas en el extremo inferior del esófago que aparecen aumentadas de tamaño e abultadas y cuya causa es la Hipertensión Portal, siendo especialmente proclives a la ulceración y a la hemorragia. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

114. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

115. B) Clasificación japonesa modificada de las várices esofágicas. Color fundamental: Cw (Color white) Várices blancas incipientes, Cb (Color blue) Várices azuladas.

116. Signos de color rojo, son signos de potencial o reciente sangrado: Rc- (Red color): Ausente, Rc+(Red color): Presente: RWM (Red wall marking):manchas rojas, CRS (Cherry red spots): manchas rojo cereza, HCS (Hematocystic spot): Manchas hematoquísticas, DR (Diffuse redness):rubor difuso. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

117. Forma: F1: Rectas. F2: Tortuosas. F3: Nodulares. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

118. LOCALIZACIÓN (DIVISIÓN CONVENCIONAL DEL ESÓFAGO SEGÚN UICC) Cervical Intra torácico alto Intra torácico medio Intra torácico inferior Abdominal 18 cm. 24 cm. 32 cm. 40 cm. Localización: Ls: Locus superior (Encima de la bifurcación traqueal), Lm: Locus medíal (tercio medio), Li: Locus inferior (tercio distal),

119. Esofagitis: E+, E- Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

120. C) Clasificación de las várices esofágicas según el tamaño con relación al lumen: Grado I: ocupan < 25% del lumen. Grado II: ocupan hasta 25% del lumen. Grado III: ocupan hasta el 50% del lumen. Grado IV: ocupan >50% del lumen.

121. Locus gástrico: Presencia o ausencia de várices gástricas: Lg- : Ausente, Lgc: En cardías, Lgf: En fondo. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

122. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio D) Clasificación de Sarín: Esofagogástricas (GOV): GOV 1, son mas o menos rectas y se extienden de 2 a 5 cm. por la unión esofagogástrica a través de la curvatura menor del estómago; GOV 2, son tortuosas y se extienden por la unión esofagogástrica a través de la curvatura mayor del estómago. Várices gástricas aisladas( IGV): IGV 1, se ubican e el fondo gástrico; IGV 2, se ubican en cualquier lugar del estómago e incluso duodeno.

123. TRATAMIENTO A) Taponamiento. Se utilizaba la sonda de Sengstaken Blakemore, solamente en casos de sangrado masivo como una alternativa hasta encontrar el tratamiento definitivo. Presenta un balón esofágico que soporta 60 a 80 cc de aire o 25 a 30 mm. Hg y un balón gástrico de 120 a 150 cc. de aire o 55 a 65 mm. Hg. El tiempo de permanencia debe ser de 24 horas. Se alcanza hasta un 40 a 60 % de éxito, pero la recidiva puede llegar al mismo porcentaje.

124. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

125. B) Farmacológico (Consenso de Babeno 2000) a)Drogas constrictivas: Producen vasoconstricción esplácnica, reducen el flujo esplácnico, el flujo portal y la presión portal. En nuestro medio contamos con: Octreotida (Sandostatin, Vial 0.2 mg/ml, fco x 5 ml): Se administra un bolo de 50 ug. IV o SC, seguida de una infusión de 50 ug/hora durante 5 días.

126. b) Drogas vasodilatadoras: Actúan aumentando el suministro de óxido nítrico a la circulación intrahepática, favoreciendo el desarrollo de colaterales, aumenta la vasodilatación sistémica, encharcamiento venoso e hipertensión portal, y causa vasoconstricción arterial esplácnica en forma refleja. Nitroglicerina (Nitroglicerina, Vial 25 mg/ml x 5 ml; Nitropack DR, cap 1 mg). Iniciar infusión 5 ug/min hasta 10 ug/min c/3-5 min. Continuar con Nitropack DR, 1 cap 1 mg c/ 12 h. Dinitrato de isosorbide (Dilangin, tab 5 y 10 mg; Dilangin sublingual, tab 5 mg; Isorbide, tab 10 mg, Isorbide tab sublinguales 5 mg, Isorbide cap rtd 40 mg; Isorbasol, tab 10 m, isorbasol tab. Sublinguales 10 mg). Dosis inicial 5 a 20 mg. c/6 h, o 40 mg cap rtd c/12 h. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

127. c) Betabloqueadores adrenérgicos: actúan mediante la disminución del gasto cardíaco y la reducción del flujo arterial esplácnico, al bloquear los receptores beta 2 de los vasos sanguíneos viscerales dejan la actividad alfa adrenérgica vasoconstrictora libre, reduciendo el flujo sanguíneo portal. Propranolol ( Hopranolol, tab 40 mg; Inderal Tab 10, 40 y 80 mg; Inderal LA cap 80 mg) Nadolol ( Corgard, tab 80 mg.): 1 tab 40 mg c/12 h; 1 cap LA 80 mg c/24 h. La dosis óptima es la que disminuye el 20% de la PA y pulso.

128. d) Procinéticos constrictores del Esfínter esofágico inferior: Metoclopramida (Gastrocinet, tab 10 mg; Metocyl, comp 10 mg; Pramilen, amp 10 mg; Primperán comp 10 mg y amp de 10 mg). Dosis: 5-10 mg c/8 h VO. 10 mg c/8 h IM,EV. Domperidona (Idon, cap 10 mg; Motilium, tab 10 mg; Netaf comp 10 mg,; Norocinet, Tab 10 mg. Mosaprida (Reflucil, tab 2.5 y 5 mg) Cinitaprida ( Endial, tab 5 mg). Dosis5-10 mg c/8 h VO. Levosulpiride (Dislep, tab 25 mg; Procinox, tab 25 mg). 1 tab. antes de los alimentos Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

129. C) Endoscópico: Escleroterapia por inyección de esclerosantes: Monoetanolamina 5%, Polidocanol1%, Etanolamina5%, Murruato de Sodio, Glucosa hipertónica, alcohol absoluto. Inyección paravaricial (submucosa) para engrosar la mucosa y prevenir el sangrado. Intravaricial por encima de la unión esofagogáastrica, repitiendo a intervalos de 2 cm. proximalmente, 3 cc. hasta 30 cc. por sesión, hasta 4 sesiones por mes. Controles cada 3 a 6 meses.

131. Ligadura de várices esofágicas Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

133. PANCREATITIS AGUDA Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio Doctor en Medicina Gastroenterólogo endoscopista Titular del Curso de Semiología de la Facultad de Ciencias de la Salud UANCV Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

134. DEFINICIÓN Proceso inflamatorio del páncreas con afectación variable de tejidos adyacentes y/o tejidos distantes. (Conferencia de consenso internacional sobre la pancreatitis aguda, Atlanta 1992) Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

135. DEFINICIÓN Y CONSIDERACIONES GENERALES. Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de órganos, aparatos y sistemas regionales y distantes. Se caracteriza principalmente por dolor abdominal de inicio súbito, elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y orina. El 80% de casos son leves y se autolimitan, sin embargo el 20% restante son severos y mueren aproximadamente la mitad de ellos. La incidencia es variable ente los diferentes países, y depende más de la certeza del diagnóstico. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

136. FISIOPATOLOGÍA Incluye necesariamente tres procesos: obstrucción ductal, isquemia pancreática, y activación intracelular de las enzimas digestivas En Atlanta (USA), en 1992 se estableció una clasificación clínica: • Pancreatitis aguda severa si existe falla multiorgánica. Corresponde histopatologicamente a la Pancreatitis necrotizante. • Pancreatitis aguda leve si la falla orgánica es mínima. Corresponde histopatológicamente al edema intersticial. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

137. DIAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA POR PANCREATITIS AGUDA Los días de estancia hospitalaria por Pancreatitis aguda dependen del cuadro clínico. La pancreatitis aguda leve se autolimita en un plazo máximo de 3 días. En cambio la Pancreatitis aguda grave ocurre cuando no hay mejoría transcurridas las 72 horas. Es muy importante diferenciar que en el curso de la Pancreatitis aguda grave se puede diferenciar dos fases distintas: la primera, la fase precoz o sistémica, que va del día de inicio de la enfermedad al día 14; y la fase tardía o de complicaciones locales que va desde el día 14 hacia delante. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

138. La fase precoz o sistémica, se caracteriza por la presentación de un cuadro muy severo en donde el proceso inflamatorio pancreático activa la síntesis y liberación de sustancias como: citoquinas, complemento, leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas, etc. responsables del cuadro séptico no infeccioso, en esta etapa se puede presentar leucocitosis, fiebre, shock, falla renal, respiratoria, etc. La fase tardía o de complicaciones locales se caracteriza por la presencia de un cuadro infeccioso en los pacientes que presenten necrosis pancreática, o pseudoquistes. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

139. MANIFESTACIONES CLINICAS a) Pancreatitis aguda leve: Disfunción orgánica mínima y recuperación rápida. Si no hay mejoría dentro de las 48 y 72 horas después de instalado el tratamiento, existen complicaciones. b) Pancreatitis aguda severa: Dolor epigástrico irradiado al hipocondrio izquierdo y dorso (“en cinturón") y otras zonas dependiendo de la relación con las zonas más afectadas. Aumento de la sensibilidad abdominal. Dolor a la presión y descompresión brusca. Distensión abdominal. Ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes. Vómitos. Concomitantemente Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

140. AREAS DE DOLOR PANCREATICO Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

142. PANCREATITIS AGUDA Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

144. ETIOPATOGENIA a) Litiasis biliar, de mayor presentación en mujeres. b) Alcoholismo, de mayor presentación en varones. c) Otras: Traumáticas. Iatrogénicas: quirúrgicas, Colangiografía pancreática endoscópica retrógrada. Parasitaria (ascaris, fasciola). Hereditaria (principalmente por mutaciones de los genes relacionados con el tripsinógeno y la tripsina). Hipercalcemia. Pancreas divisum. Virales (parotiditis). Vasculares. Picadura de alacrán. Neoplasias. Medicamentosa (ácido etacrínico, furosemida, estrógenos, tetraciclinas, metildopa, azatioprina, corticoides, cimetidina, ranitidina) Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

145. LITIASIS DE VIAS BILIARES Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

146. ALCOHOLISMO Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

147. En 1974 Ranson describió una escala de 11 parámetros y concluyó que 3 o más factores determinaban el episodio como severo. En 1978 Imrie modificó los criterios de Ranson y creó una escala para evaluar la severidad y asignar pronóstico a los episodios de pancreatitis aguda. En 1983, Blamey formula 6 parámetros conocidos como los criterios de Glasgow que tienden a favorecer del diagnóstico de pancreatitis biliar. En 1989 Larvin y McMahon describen la puntuación Acute physiology and chronic health evaluation conocido como APACHE II con catorce parámetros, cada uno con puntuaciones de anormalidad. En 1986 Buchler y colaboradores en un informe de 34 pacientes con pancreatitis aguda en 21 de los cuales la enfermedad era necrosante, la sensibilidad para detectar este tipo de pancreatitis fue del 95%. En otra serie publicada en 1989, el valor máximo de Proteína C reactiva de 210 mg/l, en el segundo, tercero, o el cuarto día fue el mejor marcador sérico para diferenciar la pancreatitis aguda grave de la pancreatitis aguda leve. En Lima, Ruiz y colaboradores, en 1991, en un trabajo de investigación clínica publicado a nivel nacional e internacional, en una población de 31 casos de pancreatitis aguda, concluyeron que la edad, así como las determinaciones de calcio, urea y recuento leucocitario, constituyen factores de la más alta sensibilidad pronostica en pancreatitis aguda. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

148. Criterios de severidad de relacionados con alcohol ( RANSON/1974) En la admisión Edad > 55 años Leucocitos > 16,000 por mm3 Glicemia > 200 mg% LDH > 350U/l TGO > 250 U sigma A las 48 horas ↓ del Hematocrito más 10% ↑ del Nitrógeno ureico (BUN)* más de 5 mg% (Urea>10.7mg%) PaO2 < 60 mmHg Ca < 8 mg% Déficit de bases > 4 mEq/l Retención de líquidos > 6 l. * BUN(mg) = Urea (mg%)/2.14 Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

149. Criterios de severidad de relacionados con litiasis biliar ( Blamey/1983) Durante las primeras 48 horas Edad > 55 años Leucocitos > 15,000 por mm3 Glicemia > 180 mg% LDH > 600U/l Albúmina < 3.3 g/dl Nitrógeno Ureico (BUN) > 45 mg% PaO2 <60 mmHg. Ca < 8 mg% Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

150. Imrie 1978 Osborne 1981 Blamey 1984 Edad (años) AST ( U/l) Leucocitos(mm3) Glucemia(mMol/l) Urea (mMol/l) PaO2 mmHg Calcio (mg/dl) Albúmina(g/dl) LDH (u/l) > 55 > 100 > 15.000 > 10 > 16 < 60 < 8 < 3.2 > 600 No puntúa > 200 > 15.000 >10 > 16 < 60 < 8 < 3.2 > 600 > 55 No puntúa > 15.000 > 10 > 16 < 60 < 8 < 3.2 > 600 Leese T, Shaw D. Comparison of three Glasgow multifactor prognostic systems in acute pancreatitis.Br J Surg 1988;75:460. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

151. PUNTUACION APACHE II (Larvin y McMahon /1989) Variables fisiológicas Rango elevado Rango Bajo +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 Temperatura rectal (Axilar +) ≥ 41° 39- 40,9° 38,5- 38,9° 36- 38,4° 34- 35,9° 32- 33,9° 30- 31,9° ≤29,9 ° Presión arterial medía (mmHg) ≥ 160 130- 159 110- 129 70- 109 50-69 ≤ 49 Frecuencia cardíaca (respuesta ventricular) ≥ 180 140- 179 110- 139 70- 109 55-69 40-54 ≤ 39 Frecuencia respiratoria (no ventilado o ventilado) ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤ 5 Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

152. PUNTUACION APACHE II Variables fisiológicas Rango elevado Rango Bajo +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 Oxigenación : Elegir a o b a. Si FiO2 =>0,5 anotar P A-aO2 b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2 ≥ 500 350-499 200- 349 < 200 > 70 61-70 55-60 <55 PH arterial (Preferido) HCO3 sérico (venoso mEq/l) ≥ 7,7 ≥ 52 7,6-7,59 41-51,9 7,5-7,59 32-40,9 7,33-7,49 22-31,9 7,25-7,32 18-21,9 7,15-7.24 15-17,9 <7,15 <15 Sodio Sérico (mEq/l) ≥ 180 160-179 155- 159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤ 110 Potasio Sérico (mEq/l) ≥ 7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5 Creatinina sérica (mg/dl) Doble puntuación en caso de fallo renal agudo ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6 Hematocrito (%) ≥ 60 50-59,9 46-49,9 30-45.9 20-29,9 <20 Leucocitos (Total/mm3 en miles) ≥ 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1 Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

153. PUNTUACION APACHE II Escala de Glasgow Puntuación=15-Glasgow actual A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales B. Puntuación por edad (≤ 44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos) C. Puntuación por enfermedad crónica 2 puntos para cada una: Hígado(cirrosis), Pulmón(EPOC), Renal(En diálisis), Corazón (Angina de reposo o ICC), Inmunocompromiso (Quimioterapia, radioterapia, SIDA) Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C) Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

154. FALLA MULTIORGANICA Shock: Presión sistólica < 90 mm Hg. Insuficiencia pulmonar: Pa O2 ≤ 60 Hg. Insuficiencia renal: Creatinina sérica > 2mg/dl Sangrado GI: > 500 ml/24h. Complicaciones sistémicas:  CIV (plaquetas ≤ 100,000/mm3  Fibrinógeno< 1gr/L  Ca sérico< 7.5 mg/dl Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

155. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. • AMILASA SERICA: VN 40- 100 UI/l. Su especificidad aumenta cuando se triplica o cuadruplica su valor. Desaparece rápidamente después de las 24 h. Se encuentra hiperamilasemia en otras muchas condiciones. • LIPASA SERICA: <160 U/l, Se eleva a las 48 h y continúa por 1 semana. Su determinación requiere de mas tiempo. • Otros relacionados con los criterios de Ranson y APACHE II. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

156. • RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN: Asa delgada distendida ( Asa centinela); Ausencia de visualización del colon transverso (Signo del colon cortado); Distensión duodenal con nivel hidroaéreo; Calcificaciones pancreáticas o biliares • RADIOGRAFIA DE TORAX: Elevación del Hemidíafragma izquierdo o de ambos; Derrame pleural; Atelectasias laminares; Derrame pericárdico. • ECOGRAFIA ABDOMINAL: Aumento del volumen pancreático, con pérdida de la nitidez de sus contornos y de la ecogenicidad; Dilatación del conducto de Wirsung y colecciones líquidas. Su principal valor es que permite estudíar las vías biliares y confirmar si existe litiasis asociada. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

157. TAC Graduación de Balthazar y Ranson • A: Páncreas de apariencia normal. • B: Crecimiento focal o difuso. • C: Inflamación pancreática y de la grasa peripancreática. • D: Una colección líquida, generalmente en el espacio pararenal anterior. • E: Dos o más colecciones líquidas, o pancreáticas o peripancreáticas, o gas en páncreas) • Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

158. ÍNDICE DE SEVERIDAD: GRADO A=0, B=1, C=2, D=3, E=4; PUNTOS POR NECROSIS DEL PANCREAS: 1/3=2, 1/2= 4, >1/2 = 6; PUNTAJE TOTAL (Máximo 10) = PUNTAJE TAC(0 a 4) + PUNTAJE NECROSIS (0 A 6) Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

159. Balthazar-Ranson A (1982) Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

160. Balthazar-Ranson B (1982) B: Crecimiento focal o difuso. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

161. Balthazar-Ranson C (1982) C: Inflamación pancreática y de la grasa peripancreática. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

162. Balthazar-Ranson D (1982) D: Una colección líquida, generalmente en el espacio para renal anterior. Ocurren en la fase precoz, carecen de pared granular o tejidos fibrosos Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

163. Balthazar-Ranson E (1982) E: Dos o más colecciones líquidas, o pancreáticas o peripancreáticas, o gas en páncreas) Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

164. Balthazar (1990) NECROSIS DEL PANCREAS: 1/3=2, Aparece entre la 3 y 4 semana Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

165. Balthazar (1990) Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

166. Balthazar (1990) Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

167. Pseudoquiste Pseudoquiste, colección de líquido pancreático, rica en enzimas, no infectada, bien delimitada por pared no epitelizada. Aparece entre la 4 y 5 semana Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

168. TRATAMIENTO a) Reposo gástrico. b) Monitoreo de signos vitales. c) Procinéticos que aumentan el tono del EEI, el peristaltismo esofagogástrico, y el vaciamiento gástrico: metoclopramida, 1 amp. EV c/8h. Recurrir a la SNG solamente presencia de íleo o vómitos persistentes, que no ceden al tratamiento inicial. d) Fluidoterapia endovenosa. Iniciar con ClNa 0.9 % según requerimiento, y utilizar Dextrosa 5% SA. con agregados, solamente si la glicemia está normal. e) Analgesia: metamizol magnésico, a dosis de 2 g EV c/6h; o ketorolaco 30 mg EV c/6h; o tramadol ClH 100 mg EV c/ 6 h; o meperidina (Petidina: Amp 100 mg/2ml, Tab 50 mg) 50-100 mg IM, SC, VO c/3-4 h. f) Antibioticoterapia si hay evidencia de infección asociada, La realimentación oral puede ser iniciada entre el día 3 y 7 de hospitalización de manera gradual, dependiendo de la disminución del dolor, reaparición de los RHA y del apetito. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

169. Si no hay mejoría, se deberá tener en cuenta también: g) Monitoreo de gases arteriales y electrolitos. h) Soporte nutricional parenteral o enteral. i) En pancreatitis biliar considerar CPER terapéutica. j) Vigilancia y tratamiento de las complicaciones sistémicas. De presentarse deterioro clínico debe realizarse aspiración percutanea guiada por TAC o por Ecografía para descartar necrosis infectada que requiere cirugía. Si la necrosis es estéril continuar con tratamiento médico. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

170. Antibioticoterapia en Pancreatitis aguda Antibiótico Presentación Dosis Imipenen Amp 500 mg 0-5 a 1 gr.EV c/6-8 h. Ciprofloxacina Ciprolin, Vial 200mg/20ml 100-200 mg EV c/12 h. Ciproxina 200, Fco amp 200 mg/100 ml Ciproxina 400, Fco amp 400 mg/200 ml Ciriax, Fco amp 200 mg/200 ml Dibactil, Fco amp 200 mg/100 ml Osmoflox, Vial 100 mg/10 ml Osmoflox, Vial 200 mg/20 ml Cefotaxima Claforan, Vial EV 500 mg. Y 1g. 1-2 gr. EV c/8-12 h. Grifotaxima Vial EV/IM 1g. Ceftazidima Cefpiran, Vial 1 gr. 1-2 gr. EV c/8-12 h. Fotum, Fco amp 1 gr. Tiazim, Vial 1 gr. Metronidazol Flagyl, Sol. Infusión 500 mg/100 ml 500 mg. EV c/8-12 h En combinación con: Ciprofloxacina, o Cefotaxima, o Ceftazidima Clidamicina Bioclinda, Amp 600 mg 300-600 mg.EV c/8-12 h. Clidacin, Amp 300 y 600 mg. En combinación con: Dalacin C Fosfato, Amp 300 y 600 mg Ciprofloxacina, o Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

171. NUEVA CLASIFICACIÓN 1. Pancreatitis Aguda Leve (PAL) se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis per/pancreática como de fallo orgánico. 2. Pancreatitis Aguda Moderada (PAM) se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis peri/pancreática estéril o fallo orgánico transitorio. 3. Pancreatitis Aguda Grave (PAG) se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis peri/pancreática infectada o fallo orgánico persistente. 4. Pancreatitis Aguda Crítica (PAC) se caracteriza por la presencia de necrosis per/pancreática infectada y fallo orgánico persistente. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

172. FALLO ORGÁNICO Fallo Orgánico Transitorio Datos de FO que se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas. Fallo Orgánico Persistente Datos de FO que no se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas. El autor de la nueva clasificación define transitorio o persistente como el FO que no se resuelve en menos o mayor de 48 horas. Definición de fallo orgánico (FO): 1. Hipotensión: PAS < 90 mm Hg o disminución en 40 mm Hg de PAS basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato > 3 mMol/L); Saturación de oxigeno venosa central SvcO2< 70%. 2. Fallo Respiratorio: PaO2 < 60 mm Hg basal (sin O2 suplementario); o PaO2/FiO2 < de 300 mmHg. 3. Fallo Renal Agudo: Incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2, o RIFLE-I) y/o disminución del flujo urinario (Oliguria) < 0.5 ml/Kg/h x 12 horas. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

173. CLASIFICACIÓN SIMPLIFICADA También se ha propuesto otra clasificación, que sugiere dividir las PA en tres categorías : 1) PA leve: PA sin complicaciones locales ni fracaso orgánico. 2) PA moderada: PA con complicaciones locales sin fracaso orgánico; 3) PA grave: aquella que presenta fracaso orgánico, con o sin complicaciones locales. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

174. ASCITIS Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio Doctor en Medicina Gastroenterólogo endoscopista Titular del Curso de Semiología de la Facultad de Ciencias de la Salud UANCV Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

175. DEFINICION DE ASCITIS Ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. Normalmente existen pequeñas cantidades no mayores de 100 ml. de líquido en cavidad peritoneal. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

176. ETIOPATOGENIA • Se resume en la clasificación de la ascitis según gradiente de albúmina suero-ascitis • Gradiente alta: >= 1.1 gr/dL. Es por Hipertensión portal (Cirrosis, Hepatitis alcohólica, Ascitis cardiaca, Metástasis hepática masiva, Insuficiencia hepática fulminante, Síndrome de Budd-Chiari, Trombosis de vena porta, Enfermedad venoclusiva, Hígado graso del embarazo, Mixedema) • Gradiente baja: <= 1.1 gr/dL (Peritonitis TBC, Carcinomatosis peritoneal, Ascitis pancreática, Ascitis biliar, Síndrome nefrótico, colagenopatías con serositis) Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

181. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependen del curso de la enfermedad de fondo y de la existencia de complicaciones. La distensión abdominal se produce cuando la cantidad de ascitis es mayor de 2 litros que ocasiona los signos de matidez desplazable y signo de la oleada, y puede ir progresivamente en aumento hasta ocasionar ascitis a tensión, con disnea, insuficiencia respiratoria y formación de hernias. Puede aparecer derrame pleural unilateral por paso de líquido ascítico. La infección del líquido ascítico en ausencia de focos sépticos intraperitoneales o vecinos, ocasiona la denominada peritonitis bacteriana espontánea que se manifiesta por dolor abdominal, peritonismo, fiebre, escalofríos, hipotensión y encefalopatía. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

182. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. A) Concentración de albúmina sérica y albúmina el líquido ascítico, para determinar la gradiente de albúmina: suero-ascitis B) Constantes corpusculares, en casos de cirrosis es constante la anemia, y puede ser microcítica e hipocrómica en casos de sangrado digestivo crónico, en cambio es normocítica si es secunadaria a hemólisis. C) La Leucocitosis es indicativa de peritonitis bacteriana espontanea. D) Se produce Pancitopenia en la cirrosis con hiperesplenismo. E) Aumento de las cifras de urea y creatinina en sangre F) Aumento de TGO, TGP, y bilirrubinas, concomitantemente con disminución de las proteínas plasmáticas, se relacionan con cirrosis. H) Tiempo de protrombina alargado, con porcentaje disminuido (<70%) I) Análisis de gases arteriales detectará hipoxemia e hipocapnea en insuficiencia respiratoria por ascitis a tensión. J) Dosaje de electrolitos en sangre para averiguar sus alteraciones. K) Hemocultivo si se sospecha de shock séptico. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

183. Patrones bioquímicos de las hepatopatías Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

184. TEST DE CHILD-PUGH Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

185. TEST DE CHILD-PUGH TIEMPO DE PROTROMBINA BILIRRUBINA mg % ALBUMINA g% ASCITIS ENCEFAL OPATIA PUNTA JE 0 a 4 s por arriba de la cifra basal 0 a 2.0 >3.5 Ausente Ausente 1 4 a 6 s por arriba de la cifra basal 2.0 a 3.0 2.8 a 3.5 No tensa I y II 2 >6 s por arriba de la cifra basal >3.0 0 a 2.8 mg Tensa III y IV 3 Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

187. L) Ecografía abdominal para: Descartar carcinoma hepatocelular. Descartar trombosis portal. Valorar el tamaño del hígado ( hígado pequeño = sobrevida corta) Descartar patología renal y de vías urinarias. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

188. M) Paracentesis diagnóstica, para medir: Concentración de proteínas totales: >15gr/l significa concentración elevada de factores antibacterianos y menos probabilidad de PBE Recuento celular: PMN >250/mm3 es diagnóstico de Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE). Sin embargo el Gram resulta + en 20% y el cultivo ( se aconseja 10 cc de líquido apenas extraído) en 50% Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

189. N) Evaluación hemodinámica: La Presión arterial media >80 mm.Hg indica corta sobrevida. La actividad de la renina plasmática > 4ng/ml/h también indica sobrevida corta. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

190. O) Evaluación de la función renal: a) Hiponatremia = concentración de sodio plasmático < 130 mEq/l b) Creatinina y/o BUN superior a 1.2 y 25 mg/dl, respectivamente, indica un deterioro importante de la hemodinámica renal. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

191. TRATAMIENTO. El tratamiento de la ascitis de gradiente alta incluye: A) Medidas generales: Tratamiento de la enfermedad de fondo. Supresión del alcohol en alcohólicos. Excepto en Insuficiencia cardíaca la disminución de la actividad no es la norma. Restricción de fluidos sólo en Hiponatremia severa (Na< 120mEq/L), e) dieta hiposódica de 0.5 a 2 gr díario. Control díario del peso: Una buena respuesta corresponde a una pérdida de 0.5 a 1 Kg. díario en pacientes con edema, y de 0.3 Kg. en pacientes sin edema. Medición del sodio urinario, se espera mejoría si la excreción es mayor que la ingesta. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

192. B) Ascitis Grado 3 (6-15 litros): a) Paracentesis total + infusión intravenosa de albúmina ( Albuman. Fco 20% x 50 ml = 10 gr/ Fco; Fco 25% x 50 ml = 12.5 gr/Fco) 8 gr. por litro de ascitis extraída. Previene la disfunción circulatoria post paracentesis:  Proceso asintomático.  Aumento marcado de la actividad renina plasmática(>4ng/ml/h a los 6 días de tratamiento)  Recidiva rápida de la ascitis  Acortamiento de la supervivencia.  Ocurre espontáneamente en ascíticos sin paracentesis total en un 10%, en tratados con albúmina 18%, en tratados con paracentesis sin expansores de volumen en 70% Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

193. RESUMEN Ascitis Grado 3 (6-15 litros): a) Paracentesis total + infusión intravenosa de albúmina ( Albuman. Fco 20% x 50 ml = 10 gr/ Fco; Fco 25% x 50 ml = 12.5 gr/Fco) 8 gr. por litro de ascitis extraída. b) Luego iniciar Dieta hiposódica (50mEq/día) y diuréticos: GRUPO 1: Creatinina sérica normal, y/o BUN (nitrógeno ureico = Urea mg/2.14) normal. Furosemida 40 mg/día + Espironolactona 100 mg/día GRUPO 2: Creatinina sérica=>1.2 mg/dl, y/o BUN(nitrógeno ureico) =>25 mg/dl: Furosemida 80 mg/día + Espironolactona 200 mg/día c) Revaluación luego de 5 días para ajustar la dosis si la respuesta es insatisfactoria: • Si pérdida de peso insuficiente < 200g/día. Debe incrementarse diuréticos. Incrementar Furosemida de 40 en 40 mg/día, y Espironolactona de 100 en 100 mg/día. Dosis máxima: 160 mg/día de Furosemida; 400 mg/día de Espironolactona. • Si pérdida de peso excesiva >500g/día, en pacientes sin edema o Ascitis Grado 1; >1 Kg/día, en pacientes sin edema o Ascitis Grado 2 y 3, debe reducirse la dosis. • Eliminada la ascitis los diuréticos deben reducirse a la mínima cantidad posible. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

194. C) Ascitis Grado 2 (3-6 litros) • Paracentesis opcional • Básicamente Dieta hiposódica (50mEq/día) y diuréticos según criterios anteriores. • Revaluación luego de 3 días para ajustar la dosis si no hay respuesta satisfactoria: Los mismos criterios anteriores Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

195. D) Ascitis Grado 1 : escasa • Dieta hiposódica (50mEq/día) + Espironolactona 100 mg/día • Eliminada la ascitis muchos pacientes se mantienen sin ella solo con dieta hiposódica. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

196. • Ascitis refractaria: Ascitis grado 2 o 3)que no puede ser eliminada satisfactoriamente (descenso del volumen de la ascitis al menos al grado 1) o recidiva precozmente ( reaparición de ascitis grado 2 o3 en las primeras 4 semanas tras la eliminación inicial) ; la reaparición de ascitis en los primeros 2-3 días tras tratamiento con paracentesis en los pacientes con edemas no debe considerarse como recidiva precoz). No puede ser evitada mediante tratamiento médico. • La ascitis refractaria es 2 diferentes subtipos: la ascitis resistente a los diuréticos y la ascitis intratable por diuréticos. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

197. • La ascitis resistente no puede ser eliminada satisfactoriamente o recidiva precoz mente, no puede ser evitada debido a una falta de respuesta (descenso de peso corporal inferior a (200 mg/día) a dieta hiposódica (50 mEq/día) y dosis máximas de diuréticos (160 mg/día de furosemida y 400 mg/día de espironolactona durante al menos una semana; la respuesta diurética se evalúa durante los últimos 4 días). Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

198. • La ascitis intratable por diuréticos no puede ser satisfactoriamente eliminada o recidiva precozmente e inevitablemente por complicaciones relacionadas con los diuréticos que impiden el uso de dosis efectivas: – Encefalopatía hepática en ausencia de otro factor precipitante. – Insuficiencia renal inducida por diuréticos = ↑ de la creatinina plasmática superior al 100% por encima de 2 mg/dl – Hiponatremia inducida por diuréticos = ↓ concentración plasmática de Na superior a 10 mEq/l por debajo de 125mEq/l – Hiperkalemia ( K sérico > 6 mEq/l o hipokalemia K sérico < 3 mEq/l inducidas por diuréticos. a pesar de efectuar medidas terapéuticas para normalizar la concentración plasmática de potasio. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

199. • El tratamiento de la ascitis refractaria es la realización de paracentesis terapéutica total asociada a la administración i. v. de albumina (8g. por litro de ascitis extraída) seguida de la administración de dosis máximas toleradas (en caso de ascitis intratable) de diuréticos. Si las paracentesis son muy frecuentes e intolerables puede indicarse la implantación de una anastomosis peritoneo-venosa de LeVeen o un shunt portocava intrahepático transyugular.(TIPS) La presencia de ascitis refractaria es una indicación clara de trasplante hepático. Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio

200. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio Doctor en Medicina Gastroenterólogo endoscopista Titular del Curso de Gastroenterología de la Facultad de Ciencias de la Salud UANCV Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

201. DEFINICION Y CONSIDERACIONES GENERALES La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental que aparece en pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica. Grados según el estado de conciencia puede ser de cuatro grados: Confusión leve. Somnolencia. Estupor. Coma Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

202. CLASIFICACIÓN Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

203. ETIOPATOGENIA • En la mayoría de las veces es el resultado de una alteración metabólica, reversible, que puede tener su origen en un empeoramiento gradual de una enfermedad hepática o en un deterioro repentino de la función hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

204. Otra situación clínica es aquella en la que el paciente con una enfermedad hepática crónica estable, como la cirrosis con hipertensión portal, desarrolla la encefalopatía debido causas desencadenantes: Hemorragia gastrointestinal, Azotemia, La azotemia (o azoemia) es una condición clínica caracterizada por los niveles anormalmente altos de compuestos nitrogenados en la sangre, tales como la urea, creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y varios otros compuestos ricos en nitrógeno. Está principalmente relacionada con problemas renales, lo cual impide la correcta filtración y depuración de la sangre Trastornos del equilibrio ácido-base, Infecciones, Sedantes, Hepatitis (alcohólica o viral) Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

205. • La hipertensión portal es causa frecuente de encefalopatía, y el cuadro puede hacerse más marcado luego que el paciente ha sido sometido a una derivación, o "shunt" portosistémico. En la práctica clínica ésta es la causa más frecuente. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

206. • Debido a la insuficiencia hepática se acumulan varias toxinas que pueden interaccionar entre sí y alterar la función cerebral. Entre estas substancias se incluyen el amonio, un aumento en las concentraciones de los neurotransmisores inhibidores, como el ácido gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la serotonina. Colateralmente se presenta un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alteraciones del metabolismo de la energía cerebral. • Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

207. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • En la anamnesis se pone especial interés en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad, una historia de alcoholismo o de hepatitis. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. La utilización de fármacos hepatotóxicos, como la metildopa, la nitrofurantoina o la isoniácida, puede ser causa de una hepatopatía crónica, mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

208. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental, hedor hepático (ALIENTO FÉTIDO) y asterixis (TEMBLOR POR SACUDIDAS, IRREGULAR Y BILATERAL DE LAS MANOS, DEBIDO A UNA INTERRUPCIÓN MOMENTÁNEA Y BRUSCA DEL TONO MUSCULAR DE LOS ANTEBRAZOS). Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

209. • El examen físico revela: ictericia, nevus en araña, ginecomastia, atrofia testicular, circulación colateral de la pared abdominal en forma de "cabeza de medusa" y ascitis. • Neurológicas durante los estadíos precoces: apraxia y dificultad para escribir. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. En el estadio de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

215. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A) Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. Dentro de éstas, las de mayor valor son la concentración sérica de albúmina y el tiempo de protrombina, porque reflejan la función de síntesis. B) Amonio sérico. Las concentraciones suelen ser altas en los enfermos con encefalopatía hepática, si bien no guardan relación con el grado de la enfermedad, por lo cual su medición se limita únicamente al seguimiento del paciente para valorar su respuesta al tratamiento. C) Electrolitos séricos. El hallazgo más frecuente es la hiponatremia. D) Análisis de gases arteriales, revela alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación de origen central. E) Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas. Aunque estos cambios son característicos, no son diagnósticos. Es así como enfermos con otras encefalopatías metabólicas, como la uremia y la narcosis por anhídrido carbónico, pueden exhibir hallazgos semejantes. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

216. TRATAMIENTO Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo principal es reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes. A) Sonda nasogástrica para evacuar el sangrado digestivo. B) Suspensión de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio. En casos producidos por la ingesta de benzodiazepinas debe utilizarse los antagonistas de los receptores GABA/benzodiazepina como el flumazenil: (Lanexat: Amp 0.5 mg. Caja x 5) Dosis para revertir la sedación: 0.2 mg .EV en 15 seg, repetir 0.1 mg. EV: c/60 seg. hasta 1 mg. Dosis en casos de sobredosis por benzodiazepinas: : 0.3 mg .EV en 15 seg, repetir 0.3 mg. EV: c/60 seg. hasta 2 mg C) Administración de cantidad adecuada de calorías (1.800 a 2.400) al día, en forma de glucosa o carbohidratos para prevenir el catabolismo proteico. D) Reducción de las proteínas de la dieta a cero. Si aparece mejoría clínica al cabo de los días se administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de 10-20 g cada 3 días si son bien tolerados. E) Enemas para limpieza en pacientes con hemorragia digestiva (50 g de sorbitol en 200 ml de agua) Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

217. F) Antibioticoterapia: Administración de neomicina. (1 gr c/6 horas). Se prescribe por vía oral o a través de una sonda nasogástrica. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora intestinal productora de ureasa. También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de solución salina isotónica dos o tres veces al día como enema de retención. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

218. G) Tratar especialmente la hipopotasemia y la alcalosis La alcalosis hipopotasémica se trata con la infusión de KCL. H) Se puede administrar albúmina sérica humana en dosis de 25- 50 gr por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas. I) Frecuentemente la hiponatremia es de dilución y se trata mejor restringiendo la ingesta de agua. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

219. J) Disacáridos no absorbibles. (lactulosa, lactilol): LACTULOSA Dosis: 60-80 gr/día VO en tres tomas; Enemas de 200gr + 700 ml. de Agua c/8-12 h. LACTILOL Dosis: 0.5-0.7 gr/día en tres tomas.Presentaciones Lactulosa (Lipebin: Jrbe. 3.33 gr/5 ml. Fco 180ml; Disman-L Jrbe. 3.33 gr/5 ml. Fco 120ml ) Lactilol ( Importal: Polvo 10gr/sobre. Env 6 sobres) Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido acético y anhídrido carbónico. Estos ácidos rebajan el pH del contenido colónico hasta alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio. La lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar el colon.. Se debe evitar la diarrea intensa, ya que las pérdidas excesivas de líquido pueden dar lugar a hipernatremia, hipovolemia y azotemia, todas las cuales pueden exacerbar la encefalopatía. Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio

220. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio Doctor en Medicina (UNSA) Médico Gastroenterólogo endoscopista (UNSA-UCSM) CMP 17415 RNE 14868 Titular del Curso de Fisiología de la EP Medicina Humana UANCV Medico Jefe del S. de Especialidades médicas del Departamento de Medicina del Hospital Carlos Monge Medrano

221. CIE-10: N17 Definición: La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución de la capacidad que tienen los riñones para eliminar con la orina los productos nitrogenados de desecho, instaurado en horas a días. La eliminación de productos de desecho no es la única función de estos órganos, que además desempeñan un papel imprescindible en la regulación del medio interno, manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia en unos márgenes muy estrechos.

222. ETIOLOGÍA 1) CAUSAS PRE RENALES Son secundarias a hipoperfusión renal. Se caracterizan por el mantenimiento de la integridad de la función tubular y el aumento de la reabsorción de agua y sodio (osmolaridad urinaria mayor a 400 mOsm/kg y sodio en orina <10 mEq/l), para compensar la disminución de la perfusión renal. Son la causa más frecuente (35%), reversible en los momentos iniciales, pero que puede evolucionar hacia la Necrosis Tubular Aguda si no se resuelven las causas desencadenantes. OSMOLARIDAD VN: 275 a 295 mOsm/kg En adultos, los valores normales de sodio en la orina generalmente son de 20 mEq/l y de 40 a 220 mEq por día.

223. La necrosis tubular aguda (NTA) es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos de los riñones, lo cual puede ocasionar insuficiencia renal aguda. Los túbulos son pequeños conductos en los riñones que ayudan a filtrar la sangre cuando pasa a través de estos.

224. 2. Causas renales Son enfermedades que afectan a los diferentes componentes del parénquima renal. La más frecuente es la NTA secundaria a una causa isquémica o nefrotóxica. Se pueden dividir según la estructura afectada: – Grandes vasos: es una causa poco frecuente de IRA y debe ser una afectación bilateral (o unilateral en pacientes con IRC subyacente o con riñón único funcionante). La etiología más frecuente es la ateroembólica, tras procedimientos vasculares intervencionistas, y la cardioembólica (fibrilación auricular no anticoagulada). La trombosis es una causa excepcionaL de IRA, y suele desarrollarse como una complicación del síndrome nefrótico o ser de origen paraneoplásico. A) TAC de contraste - ausencia de captación de contraste por el riñón izquierdo. B) Arteriografía - imagen de "stop" a nivel de la rama común de la arteria renal izquierda.

225. La enfermedad renal ateroembólica (ERA) es un proceso sistémico que cursa con insuficiencia renal progresiva debido a la embolización de cristales de colesterol procedente de las placas de ateroma de grandes arterias que ocluyen los vasos más distales. Las ateroembolias renales se disuelven durante la fijación del tejido, dejando hendiduras en forma de agujas bicóncavas en vasos de 100 a 200 micrones de diámetro (tinción de plata de Jones, ×200).

226. 3. Causas postrenales. Suponen un 10% de los IRA. Son procesos asociados con la obstrucción aguda del tracto urinario que ocasiona un aumento retrógrado de la presión, comprometiendo el filtrado glomerular. Aquellos casos de obstrucción bilateral completa o unilateral sobre riñón único evolucionarán hacia la IRA anúrica. Debido a que, en la mayoría de los casos, la resolución de la obstrucción extrarrenal solventa la IRA, se debe descartar en todo paciente con deterioro agudo de la función renal. Las causas extrarrenales son más frecuentes en varones de edad avanzada con hipertrofia benigna de próstata y en monorrenos con patología tumoral, litiasis o aneurisma de aorta. Siempre hay que descartar la presencia de globo vesical.

227. Glomérulo y microvasculatura: Enfermedades inflamatorias (glomerulonefritis (GN) o vasculitis) o no inflamatorias (hipertensión arterial maligna) en la que se afectan las pare- des vasculares. La lesión glomerular puede ocasionar por sí misma la IRA, pero hay que descartar otros orígenes, por ejemplo, la existencia de una IRA prerrenal en un paciente con síndrome nefrótico por la disminución del volumen circulante, el uso de diuréticos o la trombosis de vena renal; o bien, un daño tubular en el caso de un brote de hematuria macroscópica en un paciente con una GN. En las situaciones en las que la afectación microvascular ocasiona un grave descenso de la perfusión renal, se puede desencadenar NTA isquémica además de la lesión primaria.

228. – Túbulo intersticiales: además del daño isquémico o tóxico sobre las células tubulares, se incluyen otras entidades como la nefritis intersticial inmunoalérgica (NIIA), infecciones graves, rechazo de aloinjertos, procesos infiltrativos (sarcoidosis, linfoma o leucemia), y las ocasionadas por la precipi- tación de sustancias (pigmen- tos como la hemoglobina o para proteínas

229. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

230. La monitorización invasiva hemodinámica es imprescindible en los pacientes críticos. La aparición de edemas sin otros datos de insuficiencia cardíaca debe orientar hacia síndrome nefrótico o hepatopatía. Soplos que sugieran enfermedad vascular (carotídeos, abdominales), auscultación cardíaca, auscultación pulmonar, aneurismas palpables. Masas asociadas a procesos tumorales, hepatopatía, Presencia de lesiones cutáneas (púrpura, livedo reticularis); Signos de neuropatía periférica como marcador de fases avanzadas de la diabetes, en el seno de la compresión nerviosa en un síndrome compartimental que puede acompañarse por rabdomiólisis, en la intoxicación por metales pesados o en la discrasia de células plasmáticas (síndrome POEMS).

231. Siendo un desorden multisistémico, el sindrome de POEMS presenta alteraciones en diferentes órganos. Las siglas que indican: polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M monoclonal y cambios en la piel, resultan insuficientes cuando se describe esta patología que es una constelación de múltiples signos y síntomas.

232. – Fondo de ojo, donde se pueden ver lesiones de retinopatía hipertensiva, diabética, cristales de colesterol, signos de endocarditis, signos de HTA maligna (hemorragias, exudadoso edema de papila).

233. – Presencia de uropatía obstructiva:

234. DIAGNÓSTICO

235. El rango normal de creatinina sérica es el siguiente: Para hombres adultos, de 0,74 a 1,35 mg/dl (65,4 a 119,3 micromoles/L) Para mujeres adultas, de 0,59 a 1,04 mg/dl(52,2 a 91,9 micromoles/l) Los valores de la creatinina en la orina (recolección de orina de 24 horas) pueden fluctuar de 500 a 2000 mg/día (de 4 a 17 mmol/día). Los resultados dependen de la edad y de la cantidad de masa corporal magra.

236. Orina. El análisis de la orina es fundamental e indispensable en todo paciente con IRA. Se debe medir el volumen urinario, no siendo necesario el sondaje siempre que sea posible realizar un correcto balance hídrico, salvo en pacientes críticos. El volumen de orina es de poca utilidad en el diagnóstico diferencial; sin embargo, la anuria sugiere una obstrucción completa del tracto urinario o una complicación grave de IRA prerrenal o parenquimatoso (necrosis cortical o GN necrotizante). Osmolaridad, sodio urinario y excreción fraccional de sodio: estos tres parámetros serán de gran utilidad para diferenciar entre IRA debido a NTA del prerrenal, si bien, no deben ser usados aisladamente. OSMOLARIDAD Los valores normales van de 275 a 295 mOsm/Kg. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.

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