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EFECTOS DE LAS EXPOSICIONES
QUIRÚRGICAS DE LAS PULPAS
DENTALES EN RATAS DE
LABORATORIO CONVENCIONALES
Y LIBRES DE GÉRMENES
Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical exposures of dental pulps in germfree and conventional laboratory
rats. 1966.
Introducción
■ El problema de mantener la vitalidad de una pulpa dental clínicamente expuesta mediante diversos procedimientos
conservadores para fomentar el desarrollo de puentes dentinarios ha sido objeto de numerosas investigaciones.
■ La imprevisibilidad de los resultados obtenidos con estos procedimientos, sin embargo, ha sido motivo de gran
consternación para la mayoría de los quirófanos. En esos casos de manejo exitoso de exposiciones pulpares, una parte
considerable del éxito se ha atribuido al extraordinario grado de
■ resistencia del tejido pulpar. Las razones dadas para la falla en la formación de un sello pulpar de tejido duro incluyeron la
edad del paciente, el grado del trauma quirúrgico, presiones de sellado excesivas, elección inadecuada de medicamentos,
infección bacteriana y un bajo umbral de resistencia del huésped.
MATERIALES Y MÉTODO
■ Treinta y seis ratas Fisher consanguíneas de 7 semanas de edad, divididas por igual en cuanto al sexo, se usaron para este experimento. El
grupo estuvo formado por veintiún animales libres de gérmenes y quince animales de control convencionales.
■ Se usó una fresa redonda de carburo montada en un mandril de mano con cabeza de husillo de joyero, para perforar un orificio a través del
espesor oclusal del esmalte y la dentina del primer molar superior derecho para exponer el tejido pulpar. Se hizo un intento de limitar la entrada de
exposición de la fresa a la porción coronal del diente
■ Los tejidos se cortaron en serie en un plano mesiodistal a un espesor de 6 micras y se tiñeron con hematoxilina y eosina, tricrómico de Masson,
Giemsa y tinciones de Brown y Brenn.
■ Se retiró un bloque de mandíbula del cuadrante superior derecho y se fijó en formalina.
RESULTADOS
Animales de control convencionales Se estudiaron microscópicamente secciones seriadas de un total de quince animales convencionales. La pulpa
estaba expuesta en las superficies oclusales de todos los primeros molares, y se produjeron perforaciones hasta la superficie proximal, lingual o
apical en diversos grados en ocho de los especímenes. Todas las cavitaciones oclusales preparadas se llenaron de comida y desechos. Los
especímenes tomados en el octavo día experimental mostraron tejido pulpar vital remanente solo en la mitad apical de las raíces, las porciones
coronales restantes de la pulpa eran neríticas y purulentas.
Sin excepción, las secciones de los primeros molares de todos los especímenes obtenidos después del octavo día experimental mostraron necrosis
pulpar completa con tejido inflamatorio crónico y formaciones de abscesos en las áreas apicales.
Algunas muestras exhibieron microorganismos en los tejidos blandos más allá de los agujeros apicales. Un espécimen reveló un cabello incrustado
que había pasado a través del canal pulpar y se extendía hacia el área periapical. También se encontraron abscesos en los agujeros accesorios.
También se encontraron numerosas células espumosas similares a las que se encuentran en los granulomas dentales del hombre. En ningún caso
ninguno de los tejidos pulpares lesionados mostró evidencia de reparación. Faltaba especialmente la formación de matriz y los intentos de puenteo
dentinario.
DISCUSIÓN
■ El éxito general limitado en el tratamiento de exposiciones pulpares mediante procedimientos de recubrimiento pulpar ha reducido la
selección de dientes a considerar para esta terapia a la dentición adolescente. El éxito en este grupo de edad se ha atribuido
principalmente a la presencia de un abundante suministro de sangre pulpar debido a la formación incompleta de la raíz". Por otro lado, el
análisis retrospectivo de los fracasos obtenidos en los procedimientos de recubrimiento pulpar ha estado plagado de empirismo.
■ Muchos de los factores sugeridos en estas fallas deben ser reexaminados críticamente. Puede ser interesante notar que en una persona
determinada, independientemente de la edad o el estado de salud, dos dientes similares con historias paralelas de daño dental, síntomas
clínicos y tratamiento pueden tener cursos posoperatorios que van a extremos opuestos. desde el éxito completo hasta la pulpitis seguida
de necrosis y formación de absceso periapical.
■ En animales de laboratorio, los experimentos clásicos de Boling y Robinson demostraron que la integridad de una pulpa dental no
expuesta se puede mantener después de una lesión grave solo en ausencia de una infección bacteriana.
CONCLUSIONES
■ Estos resultados, incluso frente a grandes impactaciones de alimentos, indican que el la presencia o ausencia de una flora microbiana es el
principal determinante en la cicatrización de pulpas de roedores expuestas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical exposures of dental pulps in germfree and conventional laboratory rats. J
South Calif Dent Assoc. 1966;34(9):449–51.

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  • 1. EFECTOS DE LAS EXPOSICIONES QUIRÚRGICAS DE LAS PULPAS DENTALES EN RATAS DE LABORATORIO CONVENCIONALES Y LIBRES DE GÉRMENES Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical exposures of dental pulps in germfree and conventional laboratory rats. 1966.
  • 2. Introducción ■ El problema de mantener la vitalidad de una pulpa dental clínicamente expuesta mediante diversos procedimientos conservadores para fomentar el desarrollo de puentes dentinarios ha sido objeto de numerosas investigaciones. ■ La imprevisibilidad de los resultados obtenidos con estos procedimientos, sin embargo, ha sido motivo de gran consternación para la mayoría de los quirófanos. En esos casos de manejo exitoso de exposiciones pulpares, una parte considerable del éxito se ha atribuido al extraordinario grado de ■ resistencia del tejido pulpar. Las razones dadas para la falla en la formación de un sello pulpar de tejido duro incluyeron la edad del paciente, el grado del trauma quirúrgico, presiones de sellado excesivas, elección inadecuada de medicamentos, infección bacteriana y un bajo umbral de resistencia del huésped.
  • 3. MATERIALES Y MÉTODO ■ Treinta y seis ratas Fisher consanguíneas de 7 semanas de edad, divididas por igual en cuanto al sexo, se usaron para este experimento. El grupo estuvo formado por veintiún animales libres de gérmenes y quince animales de control convencionales. ■ Se usó una fresa redonda de carburo montada en un mandril de mano con cabeza de husillo de joyero, para perforar un orificio a través del espesor oclusal del esmalte y la dentina del primer molar superior derecho para exponer el tejido pulpar. Se hizo un intento de limitar la entrada de exposición de la fresa a la porción coronal del diente ■ Los tejidos se cortaron en serie en un plano mesiodistal a un espesor de 6 micras y se tiñeron con hematoxilina y eosina, tricrómico de Masson, Giemsa y tinciones de Brown y Brenn. ■ Se retiró un bloque de mandíbula del cuadrante superior derecho y se fijó en formalina.
  • 4. RESULTADOS Animales de control convencionales Se estudiaron microscópicamente secciones seriadas de un total de quince animales convencionales. La pulpa estaba expuesta en las superficies oclusales de todos los primeros molares, y se produjeron perforaciones hasta la superficie proximal, lingual o apical en diversos grados en ocho de los especímenes. Todas las cavitaciones oclusales preparadas se llenaron de comida y desechos. Los especímenes tomados en el octavo día experimental mostraron tejido pulpar vital remanente solo en la mitad apical de las raíces, las porciones coronales restantes de la pulpa eran neríticas y purulentas. Sin excepción, las secciones de los primeros molares de todos los especímenes obtenidos después del octavo día experimental mostraron necrosis pulpar completa con tejido inflamatorio crónico y formaciones de abscesos en las áreas apicales. Algunas muestras exhibieron microorganismos en los tejidos blandos más allá de los agujeros apicales. Un espécimen reveló un cabello incrustado que había pasado a través del canal pulpar y se extendía hacia el área periapical. También se encontraron abscesos en los agujeros accesorios. También se encontraron numerosas células espumosas similares a las que se encuentran en los granulomas dentales del hombre. En ningún caso ninguno de los tejidos pulpares lesionados mostró evidencia de reparación. Faltaba especialmente la formación de matriz y los intentos de puenteo dentinario.
  • 5. DISCUSIÓN ■ El éxito general limitado en el tratamiento de exposiciones pulpares mediante procedimientos de recubrimiento pulpar ha reducido la selección de dientes a considerar para esta terapia a la dentición adolescente. El éxito en este grupo de edad se ha atribuido principalmente a la presencia de un abundante suministro de sangre pulpar debido a la formación incompleta de la raíz". Por otro lado, el análisis retrospectivo de los fracasos obtenidos en los procedimientos de recubrimiento pulpar ha estado plagado de empirismo. ■ Muchos de los factores sugeridos en estas fallas deben ser reexaminados críticamente. Puede ser interesante notar que en una persona determinada, independientemente de la edad o el estado de salud, dos dientes similares con historias paralelas de daño dental, síntomas clínicos y tratamiento pueden tener cursos posoperatorios que van a extremos opuestos. desde el éxito completo hasta la pulpitis seguida de necrosis y formación de absceso periapical. ■ En animales de laboratorio, los experimentos clásicos de Boling y Robinson demostraron que la integridad de una pulpa dental no expuesta se puede mantener después de una lesión grave solo en ausencia de una infección bacteriana.
  • 6. CONCLUSIONES ■ Estos resultados, incluso frente a grandes impactaciones de alimentos, indican que el la presencia o ausencia de una flora microbiana es el principal determinante en la cicatrización de pulpas de roedores expuestas.
  • 7. BIBLIOGRAFÍA 1. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical exposures of dental pulps in germfree and conventional laboratory rats. J South Calif Dent Assoc. 1966;34(9):449–51.