Ce diaporama a bien été signalé.
Nous utilisons votre profil LinkedIn et vos données d’activité pour vous proposer des publicités personnalisées et pertinentes. Vous pouvez changer vos préférences de publicités à tout moment.

Endometriosis

Endometriosis by Carlos Ramirez Arevalo
WHAT IS THE GENERAL PRACTICE APPROACH?

  • Identifiez-vous pour voir les commentaires

Endometriosis

  1. 1. <ul><li>UNIVERSIDAD DE CHICLAYO </li></ul><ul><li>FACULTAD DE MEDICINA </li></ul><ul><li>ESTUDIANTE: CARLOS RAMÍREZ ARÉVALO </li></ul><ul><li>GINECOLOGÍA – XII CICLO </li></ul><ul><li>DOCENTE: DR. GONZALO GAMBOA CORTIJO </li></ul><ul><li>MARTES, 09 DE AGOSTO DEL 2011 </li></ul>Endometriosis
  2. 2. INTRODUCCIÓN <ul><li>Enfermedad descrita en 1899. </li></ul><ul><li>P resencia de tejido endometrial fuera d e la cavidad uterina ( Sampson,1925). </li></ul><ul><li>Afecta a mujeres en edad reproductiva, limitando su fertilidad. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>En familiares de 1° grado, la probabilidad de desarrollar endometriosis es 7 veces mayor. </li></ul><ul><li>Diferentes teorías tratan de explicar su etiopatogenia . </li></ul>
  4. 4. DEFINICIÓN <ul><li>La endometriosis es una enfermedad ginecológica benigna frecuente que se caracteriza por la presencia de glándulas endometriales y est roma fuera de su ubicación normal. </li></ul><ul><li>Se observa principalmente en el peritoneo pélvico, aunque también se puede encontrar en los ovarios, tabique rectovaginal, uréteres y rara vez en la vejiga, pericardio y pleura. </li></ul>
  5. 5. PREVALENCIA <ul><li>E dad reproductiva pero se ha informado en adolescentes y en mujeres posmenopáusicas </li></ul><ul><li>Mujeres con dolor pélvico e infertilidad 20 % a 90 % </li></ul><ul><li>Sintomáticas que se han sometido a ligadura tubaria ( fertilidad comprobada ) 3 - 43 % </li></ul>
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>Se desconoce la causa definitiva de la endometriosis, pero se han descrito varias teorías con datos que las apoyan: </li></ul><ul><li>Menstruación Retrógada </li></ul><ul><li>Diseminación linfática o vascular </li></ul><ul><li>Metaplasia celómica </li></ul><ul><li>Teoría de la inducción </li></ul><ul><li>Dependencia hormonal </li></ul><ul><li>Participación del sistema inmunitario </li></ul>
  7. 7. 1.- Menstruación Retrógrada <ul><li>L a teoría más antigua y aceptada es la que menciona a la menstruación retrógrada a través de las trompas de Faiopio con la diseminación ulterior del tejido endometrial hacia la cavidad peritoneal (Sampson, 1927) </li></ul><ul><li>Los fragmentos endometriales se adhieren al mesotelio peritoneal y lo invaden, formando su propia irrigación y así sobreviven y crecen (Giudice, 2004) </li></ul>
  8. 8. Menstruación Retrógrada <ul><li>90% de las mujeres tiene flujo menstrual retrógrado. </li></ul><ul><li>Células endometriales en líquido peritoneal en 59 - 79 % de mujeres durante menstruación . </li></ul><ul><li>Ubicación más frecuente pelvis baja. </li></ul><ul><li>Más frecuente si hay obstrucción a menstruación </li></ul>
  9. 9. Menstruación Retrógrada <ul><li>Frecuencia: </li></ul><ul><li>Pélvica: Ovárica </li></ul><ul><li>Extrapélvica: ( 1-2 % ) </li></ul><ul><li>intestino, pulmones, cavidad pleural, piel (cicatrices ), ganglios linfáticos, nervios y cerebro </li></ul>
  10. 10. 2.- Diseminación linfática o vascular <ul><li>Esta teoría se basa en la presencia de endometriosis en sitios raros como el periné o la región inguinal (Mitchell, 1991; Pollack, 1990). La región retroperitoneal posee una circulación linfática abundante. </li></ul><ul><li>De esta manera, cuando no se identifican implantes peritoneales sino únicamente algunas lesiones retroperitoneals, se supone que la diseminación es linfática (Moore, 1988). </li></ul>
  11. 11. 3.- Metaplasia Celómica <ul><li>Esta teoría sugiere que el peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que puede sufrir transformación metap lásica hasta convertirse en un tejido que es idéntico al endometrio normal desde el punto de vista histológico. </li></ul>
  12. 12. Metaplasia celómica <ul><li>Irritación repetida del epitelio celómico, varios factores, inducen metaplasia de células celómicas totipotenciales </li></ul><ul><li>Endometriosis en mujeres con amenorrea primaria sin endometrio funcionante </li></ul>
  13. 13. 4.- Teoría de la inducción <ul><li>Propone que ciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de determinadas células para generar más tejido endometrial. </li></ul><ul><li>Sustancias químicas liberadas por e ndometrio, estimulan células peritoneales indiferenciadas, metaplasia en glándulas y estroma endometrial. </li></ul>
  14. 14. 5.- Dependencia hormonal <ul><li>Los estrógenos guardan una relación causal con la endometriosis (Gurates, 2003). </li></ul><ul><li>En los implantes endometriósicos existe deficiencia de deshidrogenasa de 1 7 B-hidroxiesteroide tipo 2, que desactiva a los estrógenos. </li></ul><ul><li>Esta combinación enzimática asegura que los implantes tendrán contacto con un ambiente estrogénico. Además, los estrógenos locales producidos en las lesiones endometriósicas ejercen su efecto biológico dentro del mismo tejido o en las células en las que son producidos, fenómeno llamado intracrinologia. </li></ul>
  15. 15. Dependencia Hormonal <ul><li>La prostaglandina E 2 (PGE 2 ) es el inductor más potente de la actividad de la aromatasa en las células del estrom a endometrial y actúa a través del receptor de prostaglandinas EP 2 . </li></ul><ul><li>El estradiol producido en respuesta a la mayor actividad de la aromatasa aumenta la producción de PGE 2 al estimular a la ciclooxigenasa tipo 2 (COX-2) en las células endoteliales del útero. </li></ul><ul><li>De esta manera, se origina una re t r o aliment ac i ó n positiva que acentúa los efectos estrogénicos sobre la proliferación de la endometriosis. </li></ul>
  16. 17. 6.- Participación del sistema inmunitario <ul><li>El tejido menstrual y el endometrio que llegan a la cavidad peritoneal suelen ser eliminados por ciertas células inmunitarias como macro fagos, linfocitos citolíticos naturales (NK) y linfocitos. </li></ul><ul><li>En los tejidos endometriósicos se han identificado alteraciones de la inmunidad tanto celular como humoral y deficiencia de las señales del factor de crecimiento y las citocinas. </li></ul>
  17. 18. Participación del sistema inmunitario <ul><li>La función alterada de los macrófagos y no el tamaño de su población, es la que permite la proliferación del tejido endometriósico. </li></ul><ul><li>Se ha observado que el líquido peritoneal de las mujeres con endometriosis suprime la actividad de los linfocitos citolíticos, lo que sugiere la participación de ciertos factores solubles en la supresión de estas células. </li></ul><ul><li>Se han identificado autoanticuerpos IgG e IgA contra los tejidos endometriales y ováricos en el suero y las secreciones cervicouterinas y vaginales de las mujeres con este padecimiento. </li></ul>
  18. 19. Participación del sistema inmunitario <ul><li>En el líquido endometrial de las mujeres con esta enfermedad se ha identificado una mayor concentración de interleucinas 1 β (IL-l β ) (Mori , 1991). </li></ul><ul><li>Se ha demostrado que la IL-6 aumenta en las células del estroma endometrial de las mujeres con este padecimiento (Tseng, 1996) </li></ul><ul><li>Para distinguir entre las mujeres con y sin endometriosis se puede utilizar la concentración sérica de IL-6 > de 2 pg/ml y la concentración de (TNF- α ) en el líquido peritoneal > de 15 pg/ml (Bedaiwy, 2002). </li></ul>
  19. 20. Participación del sistema inmunitario <ul><li>El tejido endometrial ectópico (flujo menstrual retrógrado) es procesado por macrófagos activos y cel natural killer, presentándose antigénicamente a células T , las cuales proliferan y se diferencian según dos funciones en helper, citotoxica y supresora. </li></ul>
  20. 21. FACTORES DE RIESGO <ul><li>Predisposición familiar </li></ul><ul><li>Mutaciones genéticas y polimorfismos </li></ul><ul><li>Defectos anatómicos </li></ul><ul><li>Toxinas ambientales. </li></ul>
  21. 22. Predisposición familiar <ul><li>La frecuencia elevada en los familiares de primer grado sugiere un patrón poligénico/ multifactorial. </li></ul><ul><li>Las mujeres con endometriosis y sus familiares de primer grado enfermas tienen más probabilidades de padecer endometriosis grave que las mujeres sin familiares en primer grado enfer mas. </li></ul>
  22. 23. Mutaciones genéticas y polimorfismos <ul><li>Se reveló un enlace menor en el cromosoma 20p13- Se han identificado dos genes elegibles dentro de este locus o cerca del mismo. </li></ul><ul><li>El primero es el EMX2, factor de transcripción necesario para el desarrollo del aparato reproductor. Se ha demostrado que su expresión en el endometrio de las mujeres con endometriosis es aberrante . </li></ul><ul><li>El segundo gen es PTEN, un gen supresor de tumores que participa en la transformación maligna de la endometriosis ovárica. </li></ul>
  23. 24. Defectos anatómicos <ul><li>La obstrucción del cuello uterino predispone a la endometriosis, probablemente al exacerbar una menstruación retrógrada. </li></ul><ul><li>Se ha observado endometriosis en mujeres con un cuerno uterino no comunicante, himen imperforado y un tabique vaginal transversal. </li></ul>
  24. 25. Toxinas ambientales <ul><li>Las toxinas que se mencionan con más frecuencia son 2,3,7,8 - tetraclorodibenzo - p - dioxina (TCDD) y otros compuestos similares a la dioxina. </li></ul><ul><li>Al enlazarse, la TCDD activa al receptor del hidrocarburo de arilo. Este receptor funciona como factor básico de transcripción y, genera la transcripción de diversos genes. Como resultado, la TCDD y otros compuestos similares a la dioxina, estimulan la endometriosis al elevar la concentración de interleucina, activar a las enzimas del citocromo P450 como aromatasas y al alterar la remodelación hís tica. </li></ul>
  25. 26. CLASIFICACIÓN <ul><li>Revisada por la American Fertility Society en 1985, se basa en el aspecto, tamaño y profundidad de los implantes peritoneales y ováricos y además en la presencia, extensión y tipos de adherencias de los anexos y en el grado de obliteración del Douglas. </li></ul><ul><li>No incluye la correlación con el dolor o la infertilidad y tiene gran variación según el observador </li></ul>
  26. 27. CLASIFICACIÓN <ul><li>SOCIEDAD AMERICANA DE MEDICINA DE LA REPRODUCCIÓN </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Estadio I ( Mínima ) </li></ul><ul><li>Estadio II (Leve) </li></ul><ul><li>Estadio III ( Moderado) </li></ul><ul><li>Estadio IV ( Severa) </li></ul>
  27. 29. Ubicaciones Anatómicas
  28. 30. SÍNTOMAS <ul><li>Algunas mujeres con endometriosis carecen de síntomas, pero por lo general manifiestan dolor pélvico crónico y esterilidad. </li></ul><ul><li>Los síntomas no están en relación con el estadio. </li></ul>
  29. 31. <ul><li>Síntomas: </li></ul><ul><li>Dolor </li></ul><ul><li>Dismenorrea </li></ul><ul><li>Dispareunia </li></ul><ul><li>Disuria </li></ul><ul><li>Dolor durante la defecación </li></ul><ul><li>Dolor pélvico no cíclico </li></ul><ul><li>Esterilidad </li></ul>
  30. 32. Dolor <ul><li>Probablemente es causado por citocinas proinflamatorias y prostaglandinas que son liberadas por los implantes endometriósicos hacia el líquido peritoneal . </li></ul><ul><li>El dolor de la endometriosis se correlaciona con la profundidad de la invasión y que algunas veces el sitio del dolor indica la ubicación de la lesión. </li></ul>
  31. 33. Dismenorrea <ul><li>Por lo general la dismenorrea por endometriosis aparece entre 24 y 48 horas antes de la menstruación y tiene mala respuesta a la administración de antiinflamatorios no esteroi d eos (NSAID) y anticonceptivos orales combinados (COC). </li></ul>
  32. 34. Dispareunia <ul><li>La dispareunia por endometriosis casi siempre es causada por un tabique rectovaginal o un problema de los ligamentos uterosacros, pero algunas veces se acompaña de algún trastorno ovárico. </li></ul><ul><li>Durante el coito, la distensión de los ligamentos uterosacros enfermos desencadena el dolor. </li></ul>
  33. 35. Disuria <ul><li>Algunas mujeres con endometriosis manifiestan síntomas vesicales como disuria y polaquiuria. </li></ul><ul><li>Cuando estos síntomas se acompañan de un urocultivo negativo se debe sospechar de la posibilidad de endometriosis. </li></ul>
  34. 36. Dolor durante la defecación <ul><li>Es menos frecuente que otras manifestaciones de dolor pélvico y refleja un problema rectosigmoideo por la presencia de implantes endometriósicos. </li></ul><ul><li>Los síntomas pueden ser crónicos o cíclicos y algunas veces se acompañara de estreñimiento, diarrea o hematoquezia cíclica. </li></ul>
  35. 37. Dolor pélvico no cíclico <ul><li>El síntoma más frecuente de la endometriosis es el dolor pélvico crónico. </li></ul><ul><li>Entre 40 y 60% de las mujeres con dolor pélvico crónico muestra endometriosis en la laparoscopia. </li></ul>
  36. 38. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  37. 39. DIAGNÓSTICO <ul><li>ExamenFísico </li></ul><ul><li>Seroinmunología </li></ul><ul><li>Ultrasonografía </li></ul><ul><li>Laparoscopía </li></ul><ul><li>TAC y R esonancia </li></ul>
  38. 40. Examen Físico <ul><li>Puede no haber hallazgos </li></ul><ul><li>Inspección vulva, vagina, cuello (raro) </li></ul><ul><li>Nódulos en relación a lig úterosacros, o fondos de saco, tumefacción dolorosa en tabique recto-vaginal, </li></ul><ul><li>Q uíst es Endometriosis avanzada </li></ul><ul><li>R etroversión uterina fija y disminución movilidad de ovarios y trompas </li></ul>
  39. 41. Seroinmunología <ul><li>No existe prueba sanguínea de certeza </li></ul><ul><li>CA 125 está significativamen te elevada en moderada o grave y normal en enfermedad mínima. </li></ul><ul><li>CA 125 Sensibilidad 20-50 % Especificidad 80 % </li></ul><ul><li>Sería más útil en el seguimiento del tratamiento y detección de recurrencias </li></ul>
  40. 42. Ultrasonografía <ul><li>Útil para tamaño y localización de quistes endometriósicos, y participación de órganos perigenitales en E ndometriosis diseminada . </li></ul><ul><li>D iagnóstico diferencial con hidrosálpinx, Tu mores ováricos, quistes ováricos no endometriósicos. </li></ul><ul><li>Baja Sensibilidad y Especificidad </li></ul>
  41. 44. Laparoscopía <ul><li>Debe investigarse sistemáticamente cavidad pélvica y abdominal, inspección y palpación c/sonda roma en: intestino, vegiga, útero, trompas, ovarios, FS Douglas y ligamentos anchos. </li></ul><ul><li>Lesiones típicas: (polvo de carbón, escopetazo) nódulos pardos, azulados o negros, o quistes pequeños con hemorragia antigua, rodeado por grado variable de fibrosis. </li></ul>
  42. 45. Laparoscopía <ul><li>Lesiones sutiles: </li></ul><ul><li>- Implantes rojos (petequial, vesicular, polipoide, hemorrágico, flama roja ) </li></ul><ul><li>- Vesículas serosas o claras </li></ul><ul><li>- Placas blancas o retracción cicatricial </li></ul><ul><li>- Coloración parda amarillenta en peritoneo </li></ul><ul><li>-Adherenciassubováricas </li></ul>
  43. 46. Laparoscopía <ul><li>Endometriosis Ovárica superficial: típicas o sutiles </li></ul><ul><li>Endometriomas: superficie anterior del ovario, c/retracción, pigmentación y adherencias a peritoneo posterior, líquido achocolatado. </li></ul>
  44. 47. Confirmacion Histológica <ul><li>Al MO los implantes endometriósicos son glándulas endometriales y estroma c/ o s/ macrófagos cargados de hemosiderina </li></ul><ul><li>La confirmación histológica de la impresión a la laparoscopía puede ser (-) hasta en 24 % de los casos </li></ul><ul><li>Los distintos tipos de lesiones pueden tener distinto grado de actividad proliferativa o glandular secretoria </li></ul>
  45. 48. Endometritis microscopica <ul><li>Presencia de glándulas y estroma endometriales en peritoneo pélvico normal a simple vista </li></ul><ul><li>Biopsias laparoscópicas de peritoneo aparentemente normal 13 - 15 % c / E ndo Microscópica y en 6 % de las mujeres sin enfermedad macroscópica </li></ul><ul><li>Otros estudios lo descartan el peritoneo normal a simple vista rara vez tiene E ndometritis Microscópica </li></ul>
  46. 49. EVOLUCIÓN <ul><li>Parece ser una enfermedad progresiva </li></ul><ul><li>Estudio: deterioro 47 %, mejoría 30 %, remisión 23 % en 6 meses </li></ul><ul><li>Las lesiones sutiles tienden a disminuir en incidencia, área afectada y volumen de las mismas, y las lesiones típicas aumentan en estas características y además en la profundidad de la infiltración </li></ul><ul><li>Puede haber transición entre los tipos típico y sutil </li></ul>
  47. 50. TRATAMIENTO GENERALIDADES <ul><li>Independiente del perfil clínico: </li></ul><ul><li>-inf ertilidad, dolor , o paciente asintomática </li></ul><ul><li>La eliminación de los implantes endometriósicos mediante tratamiento quirúrgico o médico brindará sólo alivio temporal. </li></ul>
  48. 51. Tratamiento Médico <ul><li>Estrógenos estimulan el crecimiento de endometriosis </li></ul><ul><li>Tratamiento hormonal es para suprimir síntesis de estrógenos  Atrofia de los implantes ectópicos o interrupción el ciclo de estimulación y hemorragia. </li></ul>
  49. 52. Tratamiento Médico <ul><li>Análogos de GnRH </li></ul><ul><li>Danazol </li></ul><ul><li>Gestrinona </li></ul>
  50. 53. Anticonceptivos orales <ul><li>Originalmente monofásicos combinados a dosis bajas </li></ul><ul><ul><li>(6 a 12 meses)  Pseudoembarazo ( amenorrea - decidual ) </li></ul></ul><ul><li>No se cuenta con pruebas de que actúen en profilaxis contra el desarrollo o recurrencia de la endometriosis. </li></ul><ul><ul><li>Redujo dolor pélvico y la dismenorrea entre un 60 a 95%, además disminuyó la menstruación retrógrada.Tasa de recurrencias en el 1º año de 17 a 18%, y una anual de 5 a 10%.Tasa de embarazos hasta un 50% postratamiento </li></ul></ul>
  51. 54. Progestagenos <ul><li>Efecto antiendometriósico por descidualización inicial del tejido endometrial y luego atrofia. </li></ul><ul><ul><li>Acetato de Megestrol 40 mg/día, </li></ul></ul><ul><ul><li>Linestrenol 10 mg/día RAM: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Náuseas,  de peso, retención de líquidos y hemorragia por supresión (hipoestrogenemia). Depresión y trastornos del ánimo . </li></ul></ul></ul>
  52. 55. Gestrinona <ul><li>Derivado de la 19-nortestosterona </li></ul><ul><li>efecto androgénico, </li></ul><ul><li>antiprogestágenas, antiestrógenas y antigonadotróficas. </li></ul><ul><li> las concentraciones de testosterona libre y  la de la SHBG,  los valores séricos de estradiol, </li></ul><ul><li>reducir las concentraciones medias de LH y obliterar la descarga de LH y FSH. </li></ul>
  53. 56. Gestrinona <ul><li>Produce inactivación celular y degeneración de los implantes endometriósicos, pero no su desaparición. </li></ul><ul><li>Amenorrea en 50 a 100% de las tratadas. </li></ul><ul><li>Larga vida media (28 hrs) la dosis es entre 1.25 a 2.5 mg/ 2 veces por semana VO. </li></ul>
  54. 57. Tratamiento Quirúrgico <ul><li>Enfocado a Esterilidad y Dolor. </li></ul><ul><li>Resecar las lesiones, liberar adherencias y restablecer la anatomía. </li></ul><ul><li>Para el dolor neurectomía presacra o de útero sacros. </li></ul><ul><li>Si la fertilidad satisfech  Histerectomía con salpingooforectomía bilateral. </li></ul>
  55. 58. Tratamiento Quirúrgico <ul><li>Laparoscopía: d isminuye costos, morbilidad y posibilidad de recurrencias de las adherencias </li></ul><ul><li>Laparotomía se debe reservar para: Enfermedad avanzada. </li></ul>
  56. 59. Laparoscopía <ul><li>Se puede resecar con : </li></ul><ul><li>1.- Coagulación bipolar. </li></ul><ul><li>2.- Láser de CO2 (lesión térmica mínima). </li></ul><ul><li>3.- Láser de K, Titanio y Fosfato. </li></ul><ul><li>4.- Láser de Argón </li></ul><ul><li>La finalidad es resecar o coagular todas las lesiones endometriósicas visibles y las adherencias acompañantes, y restaurar la anatomía normal </li></ul>
  57. 60. Laparoscopía <ul><li>Las lesiones ováricas superficiales se pueden vaporizar. </li></ul><ul><li>Endometriomas ováricos pequeños (< 3 cm) se aspiran, lavan e inspeccionan mediante cistoscopia ovárica para lesiones intraquísticas. </li></ul><ul><li>Las lesiones grandes (> 3 cm) se deben aspirar, y luego se efectuará incisión y remoción de la pared del quiste desde la corteza ovárica.Prevenir recurrencias y preservar el tejido ovárico normal. </li></ul>
  58. 61. Laparoscopía <ul><li>Endometriosis grave, se recomienda que la cirugía vaya precedido por un ciclo de 3 meses de tratamiento médico para reducir vascularización y tamaño nodular . </li></ul><ul><li>Después de ooforectomía bilateral se requiere TRH con estrógenos ( bajo riesgo de crecimiento residual ) para reducir este riesgo de crecimiento renovado deberá esperarse, para iniciarlo, 3 meses postoperatorio . </li></ul>
  59. 62. Lesión Endometriósica
  60. 63. Endometrioma
  61. 64. Endometrioma (Microscopía)
  62. 65. Endometriosis ovárica
  63. 66. Endometriosis en epiplón

×