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CRESCIMENTO: COMPRIMENTO AO NASCER UM MODELO
GERAL PARA O TAMANHO DO NASCIMENTO DO NEONATO

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propõe uma conexão entre o tamanho do nascimento e a
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Crescimento Fetal Regulado pelo Eixo Somatotrófico

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A altura materna é um importante determinante do tamanho ao nascer e, presumivelmente reflete uma associação entre a altura, o tamanho do útero e do fluxo sanguíneo. Portanto, não é surpreendente que a correlação genética com o peso ao nascer seja bastante baixa e que as influências ambientais maternas não genéticas são mais importantes. Uma hipótese alternativa mais recente que propõe uma conexão entre o tamanho do nascimento e a herança do DNA mitocondrial da mãe é improvável.

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Crescimento Fetal Regulado pelo Eixo Somatotrófico

  1. 1. CRESCIMENTO: COMPRIMENTO AO NASCER UM MODELO GERAL PARA O TAMANHO DO NASCIMENTO DO NEONATO No feto humano, uma pequena variação absoluta no crescimento fetal ocorre até cerca de 16 semanas de gestação, após o que a variância aumenta consideravelmente. Este padrão é um resultado do aumento das influências ambientais, sobreposto sobre o programa de desenvolvimento geneticamente determinado. Desordens cromossômicas e genéticas, muitas vezes, apresentam retardo do crescimento fetal, mas excluindo estes, a causa dominante do retardo de crescimento no meio e final da gestação se relaciona com a diminuição da oferta de nutrientes, incluindo oxigênio. A influência genética é quase inteiramente de origem materna, com baixa correlação paterna. Os fatores genéticos tendem a ser aqueles que determinam os hábitos e a fisiologia materna. Por exemplo, a altura materna é um importante determinante do tamanho ao nascer e, presumivelmente reflete uma associação entre a altura, o tamanho do útero e do fluxo sanguíneo. Portanto, não é surpreendente que a correlação genética com o peso ao nascer seja bastante baixa e que as influências ambientais maternas não genéticas são mais
  2. 2. importantes. Uma hipótese alternativa mais recente que propõe uma conexão entre o tamanho do nascimento e a herança do DNA mitocondrial da mãe é improvável tendo em vista os dados das experiências de transferência de embriões (Walton e de Hammond). Estudos de cruzamento e os que se seguiram sugerem que o crescimento normal do feto no final da gestação é condicionado a fatores útero-placentário e que é o fenótipo materno que determina o tamanho do nascimento do feto. Um feto do mesmo genótipo vai crescer mais se a gestação ocorrer no útero de um animal de raça grande do que no útero de um animal de raça de pequeno porte. Estes estudos têm sido interpretados para demonstrar que é o fornecimento de nutrientes para o feto que está ativamente restringido. Esta restrição impede o supercrescimento fetal e a distócia (distócias são dificuldades encontradas na evolução de um trabalho de parto, tornando uma função difícil, impossível ou perigosa para a mãe e para o feto) resultantes: o último seria um risco para a mãe e o feto e levar à insuficiência evolutiva. A natureza dessa restrição, se reflete tanto no peso ao nascer menor de gêmeos e na relação entre estatura materna e tamanho ao nascer, é mal compreendida. A capacidade de transporte placentário e área de difusão (que é presumivelmente ligada ao tamanho do útero e à vascularização) são contribuintes primários. Outro elemento pode ser a capacidade demonstrada da placenta para limpar o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) da
  3. 3. circulação fetal, quando os níveis são elevados, colocando, assim, um teto para a unidade do sistema endócrino para o crescimento fetal (Iwamoto, HS, Chernausek , SD & Murray, MA, dados não publicados, 1991). A regulação endócrina do crescimento fetal no final da gestação é agora bem compreendida. Considerando que o IGF-2 é o factor de crescimento primário que sustenta o crescimento embrionário, o regulador de crescimento fetal dominante no final da gestação é o IGF-1 produzido pelo fígado fetal e por outros tecidos. A perfusão fetal direta do IGF-1 promove a captação de substrato fetal, inibe o catabolismo fetal e influencia o metabolismo da placenta, inibindo a produção de lactato da placenta, presumivelmente permitindo mais substrato para atravessar a placenta. Houve um relatório de um paciente com uma deleção do gene (deleção é a designação dada em genética à perda total ou parcial de um segmento do cromossomo. Está ligada a várias anomalias cromossômicas. De maneira mais particular, o termo designa a perda de sequência(s) nucleotídica(s) pelo genoma de um organismo. Tal perda de material genético é a causa de inúmeras doenças genéticas) de IGF-1 que se apresentou com restrição do crescimento intra-uterino (CIUR) severo. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como Saber Mais: 1. No feto humano, uma pequena variação absoluta no crescimento fetal ocorre até cerca de 16 semanas de gestação, após o que a variância aumenta consideravelmente... http://obesidadecontrolada3.blogspot.com 2. Estudos de cruzamento e os que se seguiram sugerem que o crescimento normal do feto no final da gestação é condicionado a fatores útero-placentário e que é o fenótipo materno que determina o tamanho do nascimento do feto... http://metabolicasindrome.blogspot.com 3. Considerando que o IGF-2 é o factor de crescimento primário que sustenta o crescimento embrionário, o regulador
  4. 4. de crescimento fetal dominante no final da gestação é o IGF-1 produzido pelo fígado fetal e por outros tecidos... http://colesteroltriglicerides.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gluckman PD , Pinal CS - O Instituto Liggins, Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde da Universidade de Auckland, Auckland, Nova Zelândia; Usher, R. & McLean, F. ( 1969 ), o crescimento intra-uterino de bebês caucasianos nascidos vivos ao nível do mar:. padrões obtidos a partir de medições em sete dimensões de crianças nascidas entre 25 e 44 semanas de gestação J. Pediatr. 74 : 901 -910; Ott, WJ ( 1993 ), retardo do crescimento intra-uterino e parto prematuro.Am. J. Obstet. . Gynecol 168 : 1710 -1717; Barker, DJP ( 1998 ) mães, bebês e de saúde mais tarde na vida. 2 ª ed., Churchill Livingstone, Edimburgo, Reino Unido; Gluckman, PD ( 1986 ) O papel dos hormônios da hipófise, fatores de crescimento e insulina na regulação do crescimento fetal. In: Oxford comentários de biologia reprodutiva 8, (Clarke, JR, ed.), Pp 1-60. Clarendon Press, Oxford, Reino Unido; Polani, PE ( 1974 ), as influências genéticas cromossômicas e outro sobre a variação de peso de nascimento. In: Tamanho ao nascer (Elliot, K. & Knight, J., eds.), Pp 127-159. Elsevier-Excerpta Medica-Holanda do Norte, Amsterdam; Robson, EB ( 1978 ) A genética do peso ao nascer. In: Crescimento Humano: Princípios e crescimento pré-natal, (Faulkner, F. & Tanner, JM, eds.), Pp 285-297.. Plenum, em Nova York; Ha, JC, Ha, RR, Almasy, L. & Dyke, B. ( 2002 ) Genética e tipo prendendo afetar o peso ao nascer em macacos pigtails cativos (Macaca nemestrina). Am. J. Primatol. 56 : 207 -213; Walton, A. & Hammond, J. ( 1938 ) Os efeitos maternos sobre o crescimento e conformação em Shire cavalos pônei de Shetland cruzes. Proc. Real Soe. Lond.(B) Biol. Ciência 125 : 311 -335; Morel, PC, Blair, HT, Ormsby, JE, Breier, BH, McCutcheon, SN & Gluckman, PD ( 1994 ) Influência do genótipo fetal e materna para a circulação de fator de crescimento semelhante à insulina I sobre o crescimento fetal em camundongos.J. Reprod. Fertil. 101 : 9 -14; Bassett, NS, Breier, BH, Hodgkinson, SC, Davis, SR, Henderson, HV & Gluckman, PD ( 1990 ) A depuração plasmática do radiomarcado IGF-1 no final da gestação ovina feto. J. Dev. . Physiol 14 : 73 -79. Contato: Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305 Nextel: 55(11) 7717-1257 ID:111*101625 Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj. 121/122 Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.clinicasvanderhaagenbrasil.com.br www.crescimentoinfoco.com.br www.obesidadeinfoco.com.br www.tireoidismo.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br
  5. 5. Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+ Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17

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