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causadas pelo excesso de tecido adiposo e a disfunção do
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Focamos o papel de várias adipocinas associadas à obesidade
e o impacto potencial sobre doenças metabólicas relacionadas
à obesidade. A evidência de várias linhas fornece informações
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da obesidade e suas complicações metabólicas. Pesquisas
ainda são necessárias para entender completamente os
mecanismos subjacentes às ações metabólicas de algumas
adipocinas recentemente identificadas.
A prevalência mundial de obesidade e suas complicações
metabólicas aumentaram substancialmente nas últimas
décadas. De acordo com a Organização Mundial da Saúde, a
prevalência global de obesidade quase dobrou entre 1980 e
2008, e mais de 10% dos adultos de 20 anos ou mais é obeso
em 2008.
As projeções baseadas nas tendências atuais da obesidade
estimam que haverá 65 milhões de adultos obesos nos EUA e
mais 11 milhões de adultos obesos no Reino Unido até 2030,
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gordurosa não alcoólica (NAFLD). Entre as Américas, a
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alta prevalência de obesidade.
A obesidade, especialmente a obesidade abdominal, atrás do
musculo reto anterior embalado com a obesidade central e
obesidade visceral onde são envolvidas pelo peritônio, sendo a
obesidade visceral anterior ao mesentério é um dos fatores de
risco subjacentes predominantes para a síndrome metabólica.
A obesidade aumenta o risco de desenvolver uma variedade
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gordurosa não alcoólica (NAFLD).
A acumulação de evidências sugere que a inflamação crônica
no tecido adiposo pode desempenhar um papel crítico no
desenvolvimento da disfunção metabólica relacionada à
obesidade. O tecido adiposo foi reconhecido como um órgão
endócrino ativo e uma reserva de energia principal do corpo. O
excesso de adiposidade e a disfunção de adipócitos resultam
em desregulação de uma ampla gama de fatores secretórios
derivados do tecido adiposo, referidos como adipocinas, o que
pode contribuir para o desenvolvimento de diversas doenças
metabólicas através de alterações na glicose e homeostase
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Além disso, o excesso de acumulação de gordura promove a
liberação de ácidos graxos livres na circulação a partir de
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corporal, uma vez que a lipólise basal de tecido adiposo por
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Este achado foi apoiado por outros estudos de adipócitos de
indivíduos obesos e foi associado à baixa regulação da lipase
sensível a hormônio e da lipase triglicerídea adiposa, enzimas
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Assim, Karpe et al. recentemente sugeriram que a ligação
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ainda mais essa relação complicada.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
CONTATO:
Fones: 55(11) 2371-3337 /(11)9.8197-4706 - TIM
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Obesidade, adiposidade, obesidade intra abdominal, central, visceral; possui caracteristicas diferentes

  • 1. OBESIDADE, ADIPOSIDADE, OBESIDADE INTRA - ABDOMINAL, CENTRAL, VISCERAL; POSSUI CARACTERISTICAS DIFERENTES PELA SUAS CARACTERISTICAS E LOCALIZAÇÃO. A COMPLEXIDADE DA OBESIDADE E DIVERSAS VARIANTES DESDE O TAMANHO DAS CELULA, ATÉ A SECREÇÃO HORMONAL COM DIVERSAS FUNÇÕES, OBESIDADE E SUAS COMPLICAÇÕES METABÓLICAS: O PAPEL DAS ADIPOCINAS E A RELAÇÃO ENTRE OBESIDADE, INFLAMAÇÃO, RESISTÊNCIA À INSULINA, DISLIPIDEMIA E DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA– NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA– ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. Nos últimos anos houveram alterações significativas no entendimento do que representa a obesidade ou células adipócitos em humanos, completamente diferente do que se pensava anos atrás no sentido de serem substancias acumuladas de substancias energéticas acumuladas. ILUSTRAÇÃO RELEVANTE – PRINCIPALMENTE PARA O COMPROMENTIMENTO DE VASOS E SISTEMA CARDIORESPIRATÓRIO
  • 2. Entretanto não era exatamente isso que as pesquisas revelam a nós especialista endocrinologistas e Neuroendocrinologistas com o aprofundamento das pesquisas encontraram em humanos de um modo geral. A acumulação de evidências indica que a obesidade está intimamente associada a um risco aumentado de doenças metabólicas, como resistência à insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia e doença hepática gordurosa não alcoólica. A obesidade resulta de um desequilíbrio entre a ingestão de alimentos e o gasto energético, o que leva a uma acumulação excessiva de tecido adiposo. O tecido adiposo é agora reconhecido não só como um site principal de armazenamento de excesso de energia derivado da ingestão de alimentos, mas também como órgão endócrino.
  • 3. A expansão do tecido adiposo produz uma série de substâncias bioativas, conhecidas como adipocitocinas ou adipocinas, que desencadeiam inflamação crônica de baixo grau e interagem com uma variedade de processos em vários órgãos diferentes. Embora os mecanismos precisos ainda não estejam claros, a produção desregulada ou a secreção dessas adipocinas causadas pelo excesso de tecido adiposo e a disfunção do tecido adiposo podem contribuir para o desenvolvimento de doenças metabólicas relacionadas à obesidade.
  • 4. Focamos o papel de várias adipocinas associadas à obesidade e o impacto potencial sobre doenças metabólicas relacionadas à obesidade. A evidência de várias linhas fornece informações valiosas sobre os papéis das adipocinas no desenvolvimento da obesidade e suas complicações metabólicas. Pesquisas ainda são necessárias para entender completamente os mecanismos subjacentes às ações metabólicas de algumas adipocinas recentemente identificadas.
  • 5. A prevalência mundial de obesidade e suas complicações metabólicas aumentaram substancialmente nas últimas décadas. De acordo com a Organização Mundial da Saúde, a prevalência global de obesidade quase dobrou entre 1980 e 2008, e mais de 10% dos adultos de 20 anos ou mais é obeso em 2008. As projeções baseadas nas tendências atuais da obesidade estimam que haverá 65 milhões de adultos obesos nos EUA e mais 11 milhões de adultos obesos no Reino Unido até 2030, resultando em mais 6-8,5 milhões de casos de diabetes, 5,7- 7,3 milhões de casos de Doença cardíaca e acidente vascular cerebral para EUA e Reino Unido combinados. O aumento da prevalência de obesidade também está associado ao aumento da prevalência de doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD). Entre as Américas, a prevalência de doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) é mais alta nos EUA, Belize e Barbados e no México,
  • 6. infelizmente o Brasil está muito pouco atrás que apresentam alta prevalência de obesidade. A obesidade, especialmente a obesidade abdominal, atrás do musculo reto anterior embalado com a obesidade central e obesidade visceral onde são envolvidas pelo peritônio, sendo a obesidade visceral anterior ao mesentério é um dos fatores de risco subjacentes predominantes para a síndrome metabólica. A obesidade aumenta o risco de desenvolver uma variedade de condições patológicas, incluindo resistência à insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensão e doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD).
  • 7. A acumulação de evidências sugere que a inflamação crônica no tecido adiposo pode desempenhar um papel crítico no desenvolvimento da disfunção metabólica relacionada à obesidade. O tecido adiposo foi reconhecido como um órgão endócrino ativo e uma reserva de energia principal do corpo. O excesso de adiposidade e a disfunção de adipócitos resultam em desregulação de uma ampla gama de fatores secretórios derivados do tecido adiposo, referidos como adipocinas, o que pode contribuir para o desenvolvimento de diversas doenças metabólicas através de alterações na glicose e homeostase lipídica, bem como respostas inflamatórias.
  • 8. Além disso, o excesso de acumulação de gordura promove a liberação de ácidos graxos livres na circulação a partir de adipócitos, o que pode ser um fator crítico na modulação da sensibilidade à insulina.
  • 9. No entanto, os níveis de ácidos graxos livres de plasma não aumentam proporcionalmente à quantidade de gordura corporal, uma vez que a lipólise basal de tecido adiposo por quilo de gordura é menor em indivíduos obesos do que em indivíduos magros. Este achado foi apoiado por outros estudos de adipócitos de indivíduos obesos e foi associado à baixa regulação da lipase sensível a hormônio e da lipase triglicerídea adiposa, enzimas chave envolvidas na degradação intracelular de triglicerídeos.
  • 10. Assim, Karpe et al. recentemente sugeriram que a ligação entre os níveis circulantes de ácidos graxos livres e a sensibilidade à insulina in vivo é necessária para elucidar ainda mais essa relação complicada. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 CONTATO: Fones: 55(11) 2371-3337 /(11)9.8197-4706 - TIM Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj 121/122 Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh Video https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos Instagram https://instagram.com/clinicascaio/ Wordpress http://crescimentodna.wordpress.com Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17