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OBESIDADE E CARACTERÍSTICAS POLIMÓRFICAS; O
POLIMORFISMO É CARACTERIZADO QUANDO DUAS OU MAIS
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corporal (P-BFD) ou uma relação cintura-quadril (RCQ) maior do que 0,85
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administração de duas boli de ACTH – hormônio adreno corticotrófico
(Synacthen, 0,2 microgramas / kg BW, iv), em intervalos de 90 min, com
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Cada mulher também tinha um estudo de controle da saliva. Níveis
basais de ambos ACTH – hormônio adreno corticotrófico e cortisol
aumentaram significativamente após a administração de excreção de
cortisol livre CRF (fator liberador de cortisol) em todos os grupos, mas
este aumento foi significativamente maior em (A-BFD) distribuição de
gordura corporal abdominal do que em mulheres do grupo controle com
distribuição de gordura corporal periférica (P-BFD)e.
Uma correlação significativa foi encontrada entre a área incremental de
cortisol e de ACTH – hormônio adreno corticotrófico – hormônio adreno
corticotrófico durante o teste de excreção de cortisol livre (r = 0,502),
mas não entre estes parâmetros e valores de RCQ. Embora o aumento
de cortisol depois de ACTH – hormônio adreno corticotrófico o teste foi
maior em (A-BFD) distribuição de gordura corporal abdominal do que
nos outros grupos, estas diferenças eram significativas apenas em 60
min durante o ensaio e, quando a análise de medidas repetidas foi
aplicada.
Pelo contrário, a área de cortisol periódica após o teste de ACTH –
hormônio adreno corticotrófico não foi significativamente diferente
entre os três grupos. Além disso, não foi significativamente
correlacionada com a área cortisol incremental após o teste de CRF
(fator liberador de cortisol) ou valores relação cintura-quadril (RCQ). As
taxas de excreção diária cortisol livre urinário (por grama de creatinina),
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Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃODOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista –
Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Azevedo A, Santos AC, Ribeiro L, Azevedo I. A
síndrome metabólica. In: Soares R, Costa C, editores. Estresse oxidativo, inflamação e angiogênese na síndrome
metabólica. Nerw York, NY, EUA: Springer Science; 2009. pp. 1-19; Caterson ID, Hubbard V, Bray GA, et al.
Prevenção Conferência VII: obesidade, uma epidemia mundial relacionadas com doenças cardíacas e acidente
vascular cerebral: Grupo III: em todo o mundo comorbidades da obesidade. Circulation. 2004; 110 (18):. E476-
e483; Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. A síndrome metabólica. The Lancet . 2005; 365 (9468): 1415-1428; Galassi
A, Reynolds K, síndrome Ele J. metabólica e risco de doença cardiovascular: a meta-análise.American Journal of
Medicine. 2006; 119 (10): 812-819; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology
declaração de posição sobre a síndrome de resistência à insulina. Endocrine Practice . 2003; 9 (3): 237-252;
Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Paradoxo da obesidade em pacientes com hipertensão e doença
arterial coronariana. American Journal of Medicine. 2007; 120 (10):. 863-870; Aguilar-Salinas CA, Garcia E, G
Robles, et ai. As altas concentrações de adiponectina estão associados com o fenótipo obeso metabolicamente
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Medicine. 2008; 168 (15):. 1609-1616; Wildman RP. Obesidade saudável. Current Opinion in Clinical Nutrition e
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para o estudo da resistência à insulina (EGIR) Diabetic Medicine. 1999;16 : 442-443; Cleeman JI. Sumário
executivo do terceiro relatório do National Cholesterol Education Program (NCEP) painel de especialistas na
detecção, avaliação e tratamento de colesterol alto no sangue em adultos (Adult Treatment Panel III) Journal of
the American Medical Association. 2001; 285 (19): 2486-2497; Welsh P, Polisecki E, H Robertson, et al. .
Desvendar a ligação direccional entre a adiposidade e inflamação: uma abordagem de randomização mendeliana
bidirecional Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.2010;95 (1):. 93-99.
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
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Obesidades e obesidade sem controle polimorfismos genéticos do eixo hipotálamo pituitária adrenal na ob

  • 1. OBESIDADE E CARACTERÍSTICAS POLIMÓRFICAS; O POLIMORFISMO É CARACTERIZADO QUANDO DUAS OU MAIS CLASSES DISTINTAS TEM MÉTODOS DE MESMO NOME, DE FORMA QUE UMA FUNÇÃO POSSA UTILIZAR UM OBJETO DE QUALQUER UMA DAS CLASSES POLIMÓRFICAS, SEM NECESSIDADE DE TRATAR DE FORMA DIFERENCIADA CONFORME A CLASSE DO OBJETO. Atualmente, existem alguns polimorfismos genéticos que se apresentam com as duas alterações funcionais no eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e obesidade. Vários polimorfismos no nível da síntese de ACTH – hormônio adreno corticotrófico, e em genes associados com o receptor de glicocorticóides ou metabolismo local de cortisol (11β-HSD1 e 11β-
  • 2. HSD2), que podem prever UBO – uniform body obesity (obesidade corporal uniforme), têm sido descritas. A variabilidade na hereditariedade de obesidade torna difícil determinar o papel destes polimorfismos em obesidade comum. Para investigar se indivíduos obesos com obesidade abdominal podem ser caracterizados por hiperatividade do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, foram examinados dois grupos de mulheres obesas com uma relação cintura-quadril (RCQ) menor que 0,80 (n = 13), portanto, ter distribuição periférica de gordura corporal (P-BFD) ou uma relação cintura-quadril (RCQ) maior do que 0,85 (n = 12), possuindo, assim, a distribuição de gordura corporal abdominal (a-BFD). Um grupo de sete mulheres saudáveis de peso normal serviu como controle. Todos os indivíduos foram submetidos a estudo seguindo o protocolo que incluiu:
  • 3. 1) Medida da taxa urinária diária de excreção de cortisol livre; 2) Um teste de CRF (CRF humano, 1 micrograma / kg BW, como bolus iv), com amostras de sangue colhidas em intervalos regulares para a determinação de ACTH – hormônio adreno corticotrófico e cortisol; e 3) Um teste de ACTH – hormônio adreno corticotrófico, realizado pela administração de duas boli de ACTH – hormônio adreno corticotrófico (Synacthen, 0,2 microgramas / kg BW, iv), em intervalos de 90 min, com amostras de sangue colhidas para determinação de cortisol. Cada mulher também tinha um estudo de controle da saliva. Níveis basais de ambos ACTH – hormônio adreno corticotrófico e cortisol aumentaram significativamente após a administração de excreção de cortisol livre CRF (fator liberador de cortisol) em todos os grupos, mas este aumento foi significativamente maior em (A-BFD) distribuição de gordura corporal abdominal do que em mulheres do grupo controle com distribuição de gordura corporal periférica (P-BFD)e.
  • 4. Uma correlação significativa foi encontrada entre a área incremental de cortisol e de ACTH – hormônio adreno corticotrófico – hormônio adreno corticotrófico durante o teste de excreção de cortisol livre (r = 0,502), mas não entre estes parâmetros e valores de RCQ. Embora o aumento de cortisol depois de ACTH – hormônio adreno corticotrófico o teste foi maior em (A-BFD) distribuição de gordura corporal abdominal do que nos outros grupos, estas diferenças eram significativas apenas em 60 min durante o ensaio e, quando a análise de medidas repetidas foi aplicada.
  • 5. Pelo contrário, a área de cortisol periódica após o teste de ACTH – hormônio adreno corticotrófico não foi significativamente diferente entre os três grupos. Além disso, não foi significativamente correlacionada com a área cortisol incremental após o teste de CRF (fator liberador de cortisol) ou valores relação cintura-quadril (RCQ). As taxas de excreção diária cortisol livre urinário (por grama de creatinina), no entanto, foram significativamente maiores em (A-BFD) distribuição de gordura corporal abdominal do que em mulheres do grupo controle com distribuição de gordura corporal periférica (P-BFD)e. Estes resultados sugerem, assim, que as mulheres obesas com (A-BFD), distribuição de gordura corporal abdominal podem ter hiperatividade do eixo Hipotálamo-pituitário-adrenal. (Estas anomalias podem ser centrais na origem, devido à hipersecreção de CRF (fator liberador de cortisol) ou ACTH; alternativamente, pode representar um fenômeno secundário adaptável para um estado de resistência funcional relativo ao cortisol). Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
  • 6. CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 COMO SABER MAIS: 1. Quando a menopausa cirúrgica ocorre com a remoção de ambos os ovários há uma redução súbita e dramática nos níveis de estrogênio e progesterona, muitas vezes levando a sintomas particularmente imediatos como afrontamentos (sensações) e suores noturnos... http://tireoidecontrolada.blogspot.com 2. As mulheres experimentam uma variedade de alterações em seus períodos menstruais normais... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com 3. O que acontece neste "palco" pode ser muito variável... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃODOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Azevedo A, Santos AC, Ribeiro L, Azevedo I. A síndrome metabólica. In: Soares R, Costa C, editores. Estresse oxidativo, inflamação e angiogênese na síndrome metabólica. Nerw York, NY, EUA: Springer Science; 2009. pp. 1-19; Caterson ID, Hubbard V, Bray GA, et al. Prevenção Conferência VII: obesidade, uma epidemia mundial relacionadas com doenças cardíacas e acidente vascular cerebral: Grupo III: em todo o mundo comorbidades da obesidade. Circulation. 2004; 110 (18):. E476- e483; Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. A síndrome metabólica. The Lancet . 2005; 365 (9468): 1415-1428; Galassi A, Reynolds K, síndrome Ele J. metabólica e risco de doença cardiovascular: a meta-análise.American Journal of Medicine. 2006; 119 (10): 812-819; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology declaração de posição sobre a síndrome de resistência à insulina. Endocrine Practice . 2003; 9 (3): 237-252; Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Paradoxo da obesidade em pacientes com hipertensão e doença arterial coronariana. American Journal of Medicine. 2007; 120 (10):. 863-870; Aguilar-Salinas CA, Garcia E, G Robles, et ai. As altas concentrações de adiponectina estão associados com o fenótipo obeso metabolicamente saudável. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2008;93 (10):. 4075-4079; RP Wildman, Muntner P, Reynolds K, et al. O obeso sem cardiometabólico agrupamento fator de risco e o peso normal com fator de risco cardiometabólico agrupamento: prevalência e correlatos de 2 fenótipos entre a população dos EUA (NHANES 1999-2004) Archives of Internal Medicine. 2008; 168 (15):. 1617-1624; Stefan N, Kantartzis K, Machann J, et al. Identificação e caracterização da obesidade metabolicamente benigna em seres humanos. Archives of Internal
  • 7. Medicine. 2008; 168 (15):. 1609-1616; Wildman RP. Obesidade saudável. Current Opinion in Clinical Nutrition e Metabólica Cuidado . 2009;12 (4):. 438-443; Alberti KG, Zimmet PZ. Definição, diagnóstico e classificação da diabetes mellitus e suas complicações.Parte 1: diagnóstico e classificação da diabetes mellitus. Relatório provisório de uma consulta da OMS.Medicamento para a diabetes . 1998; 15 (7):. 539-553; Balkau B, Charles MA. Comente sobre o relatório provisório sobre o relatório provisório a partir de consulta da OMS. Grupo europeu para o estudo da resistência à insulina (EGIR) Diabetic Medicine. 1999;16 : 442-443; Cleeman JI. Sumário executivo do terceiro relatório do National Cholesterol Education Program (NCEP) painel de especialistas na detecção, avaliação e tratamento de colesterol alto no sangue em adultos (Adult Treatment Panel III) Journal of the American Medical Association. 2001; 285 (19): 2486-2497; Welsh P, Polisecki E, H Robertson, et al. . Desvendar a ligação direccional entre a adiposidade e inflamação: uma abordagem de randomização mendeliana bidirecional Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.2010;95 (1):. 93-99. Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh Video http://youtu.be/woonaiFJQwY VAN DER HAAGEN BRAZI Instagram https://instagram.com/clinicascaio/ Wordpress http://crescimentoinfantojuvenil.wordpress.com/ Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17