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Dr Marie Carmelle Lucien Guerrier
              Dr Guerline Roney
             Milot, 13 janvier 2011
PLAN
 I - RAPPEL ANATOMIQUE

 II – RETINOPATHIE DIABETIQUE
- Epidémiologie de la Rétinopathie Diabetique (RD)
- Physiopathologie
- Facteurs de risque
- Classification de la RD
- Caractéristiques cliniques
- Traitement de la RD
- Dépistage de la RD

 III- COMPLICATIONS EXTRA -RETINIENNES DU DIABETE
RAPPEL ANATOMIQUE
Epidémiologie de la RD
 40% des diabétiques sont porteurs d’une RD


 Elle est fréquente dans les types I et II

- Type I: - la RD ne survient pas avant 7 ans d’évolution
          - après 20 ans, 90 à 95% des patients ont une RD

-Type II: - 2.2% des patients ont une RD dès la découverte du
  diabète
GENERALITES
Les complications ophtalmologiques du diabète:

 Apparaissent par le simple fait de l’ancienneté du diabète

 Aucun patient n’est certain d’échapper aux complications

 Le désequilibre glycémique entraîne des lésions irréversibles de
  la microcirculation

 Peut-être aggravée par des facteurs généraux: obésité,
  hypertension, grossesse

 Evolution par étapes pouvant aboutir à la cécité en l’absence de
  traitement
Physiopathogenie
                                   Hyperglycemie



                                                    Hypermeabilite des parois
       Occlusion des capillaires
                                                          capillaires



               Ischemie
                                           Oedeme retinien/maculaie


  Liberation de facteurs de croissance
                                                                      Hemorragies

      Formation de neo-vaissaux



 Hemorragie du vitre                       Decollement de retine / traction
Facteurs de risque de la RD
 Durée du diabète et le niveau de l’hyperglycémie chronique
-   Si diagnostiqué avant 30 ans, l’incidence est de 50% après 10 ans et de 90% après 30
    ans

 Contrôle médiocre de la glycémie


 Grossesse : - mauvais contrôle avant grossesse
                  - contrôle trop rapide au début
                  - prééclampsie
                  - déséquilibre hydrique

 Hypertension Artérielle

 Néphropathie

 Autres facteurs: obésité, hyperlipidémie, anémie
DIAGNOSTIC
 CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE


- Baisse d’acuité visuelle


- Examen ophtalmologique systématique


- Surveillance ophtamologique annuelle
Examen clinique
 Interrogatoire : ancienneté du diabète, contrôle
 de la glycémie, la tension artérielle et d’éventuels
 signes fonctionnels oculaires

 Examen ophtalmologique standard: acuité
 visuelle, examen du segment antérieur, prise de la
 tension

 examen du fond d’oeil après dilatation
Examen du Fond d’oeil
Consiste à vérifier l’état de la rétine
en envoyant un rayon lumineux à
l’intérieur de l’oeil
Fond d’oeil normal
CLASSIFICATION DE LA RD
 RETINOPATHIE DIABETIQUE DEBUTANTE


 RETINOPATHIE DIABETIQUE PRE
 PROLIFERANTE

 RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE
RETINOPATHIE DIABETIQUE DEBUTANTE


 Aucun signe fonctionnel

 Découverte lors du fond
  d’oeil

 Acuité visuelle normale
  pendant longtemps

 Présence de
  microanévrysmes, micro
  hémorragies et de dilatations
  des troncs veineux
Microanévrysmes:
dilatation de la paroi du vaisseau
Exsudats :
dépots jaunes représentant l’accumulation
de lipoproteines dans l’épaisseur de la rétine
Exsudats circinés
Nodules cotonneux :
lésions blanches superficielles de petites taille,
dépots d’acides gras, représentent
une occlusion des artérioles pré-rétiniennes :
Hémorragies rétiniennes ponctiformes (dues á la
rupture des néo-vaisseaux
Hémorragies rétiniennes
Rétinopathie diabétique pré-
proliférante
 En l’abesence de traitement, l’hyperglycémie va
 majorer l’ischémie et l’oedème

 Pour lutter contre l’ischémie, le diabétique
 fabrique des néovaisseaux pathologiques

C’est le stade pré-proliférant
Modifications veineuses (dilatation veineuse
en chapelet ou boucles
Hémorragies rétiniennes étendues
Pour remplacer les vaisseaux abîmés, la rétine en fabrique de nouveaux,
qui sont néanmoins plus fragiles et peuvent saigner dans le vitré et la
rétine
 Dans ce cas, la vue est gravement détériorée
RETINOPATHIE DIABETIQUE
PROLIFERANTE

 Elle touche 5 á 10 % de la population diabétique


 Néovaisseaux pré-rétiniens


 Néovaisseuax pré-papillaires
Néovascularisation
Rétinopathie diabétique proliférante
  La prolifération
  vasculaire s’associe à
  un tissu de soutien:
  apparition d’adhérences
  entre le vitrée et la
  rétine
Hémorragies récidivantes dues des tractions
S’il y a apparition de tissu cicatriciel en réponse aux saignements, la
rétine peut se détacher et c’est la cécité.
Fibrose rétinienne
Examens complementaires
 Angiographie fluoresceinique:                consiste, après injection de
 fluorescéine dans une veine du pli du coude, à observer et photographier
 grâce à des filtres appropriés le passage du colorant dans l’arbre
 vasculaire choroïdien et rétinien
 Échographie : elle permet en cas d’hémorragie du vitré
  massive empêchant l’examen du fond d’oeil, de dépister un
  éventuel décollement de rétine par traction sous-jacent
Hémorragie vitréenne
Tomographie à cohérence optique
Optical Coherence Tomography (OCT)
COMPLICATIONS
MACULOPATHIES
 - Oedème maculaire diffus cystoide ou non
  cystoide Région centrale de la rétine, la macula permet de
  distinguer les détails. En cas de dommages des vaisseaux, du
  fluide peut s’y accumuler et former des logettes dits cystoide

 - Oedème maculaire focal

 - Maculopathie ischémique
   Un oedème prolongé de la macula conduit à une perte définitive
  de la vision de près
RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE COMPLIQUEE


 Hémorragie du vitré
 Décollement rétinien par traction
 Glaucome néovasculaire
Facteurs aggravants de la RD
 Puberté et adoslescence


 Grossesse


 Normalisation rapide de la glycémie


 Traitement chirurgical de la cataracte


 Décompensation tensionnelle ou rénale
Evolution
 Habituellement lente, et se fait progressivement tout
  au long de la vie du diabétique.

 La baisse visuelle liée à l’oedème maculaire est
  progressive, a la longue peut entraîner une cécité.

 Une hémorragie intra-vitréenne par saignement des
  néovaisseaux,un décollement de rétine , un glaucome
  néovasculaire entraînent une perte brutale et quasi-
  complète de la vision
Traitement de la RD
 A- TRAITEMENT MEDICAL
  - Equilibre de la glycémie
 - Photocoagulation laser
 - Injections intravitréennes (anti-VEGF – stéroides)

 B -TRAITEMENT CHIRURGICAL
  - Vitrectomie
  - Endolaser

 C- AUTRES TECHNIQUES
  - cryothérapie
A-Traitement médical
1 - Equilibre glycémique et tensionnel
Le meilleur traitement est l'équilibration du diabète avec une régulation
  glycémique aussi proche de la normale


2- La photocoagulation panrétinienne (PPR) : (traitement
   spécifique de la RD proliférante)
- consiste en une coagulation étendue de toute la rétine
   périphérique.
- réalisée en ambulatoire sous anesthésie de contact
 Destructiondes
 territoires ischémiques
 pour éviter la formation
 de néovaosseaux

 Réduction de 50% du
 risque de baisse d’acuité
 visuelle par rapport aux
 yeux photocoagulés
 tardivement
On fait des tirs sur la rétine créant ainsi des microbrûlures et une
zone cicatricielle.
La suppression des zones
  malades sauvegardes les
  secteurs primordiaux



Elle permet d’obtenir la
   régression de la
   néovascularisation
   prérétinienne et/ou
   prépapillaire dans près de 90%
   des cas
Complications de la
photocoagulation
 Scotome focal (amputation plus ou moins importante
  du champ visuel )
 Reduction de la vision centrale
 Perte de la vision des couleurs
 Reduction du champ visuel
3-Injections intravitréennes

    a- anti-VEGF (vascular endothelial
    growth factor)
   - bévacizumab (Avastin®)
  - pégaptanib (Macugen®)
  - ranibizumab (Lucentis®)
pouvant par leur pouvoir anti-angiogénique avoir un
  intérêt dans certaines indications de rétinopathie
  dibétique proliférante, notamment dans le
  traitement du glaucome néovasculaire

Inconvénients:
 Ils nécessitent des injections intra-oculaires répétés.
 Le prix de ces molécules limite également leur prescription


b- stéroides
Complications de la procédure
 Hémorragies sous conjonctivale
 Infection (risque évalué à 1 pour 1000)
 Hypertonie modérée (20%, pouvant être contrôlée par
  des collyres )
 Aggravation d’une cataracte pré-existante (50%)
 Blessure accidentelle du cristallin
 Décollement de rétine

Il n’y a pas de complications spécifiques à l’Avastin ou aux
   stéroides en dehors du risque de l’injection
Injection d’Avastin


    B- TRAITEMENT CHIRURGICAL
    Vitrectomie:

    - permet le traitement des complications (hémorragie
    du vitré - décollement de rétine)

    - permet de supprimer le vitré hémorragique pour
    accéder à la rétine et éventuellement la traiter
    (endophotocoagulation per opératoire au laser)

    Chirurgie du décollement de rétine par traction avec
    pelage des voiles pré-rétiniens.
Traitement chirurgical de la rétinopathie
            diabétique (vitrectomie)




 Il est indiqué dans les cas de
  RDP compliquée d’hémorragie
  intra-vitréenne persistante
  et ou de décollement de
  rétine tractionnel
VItrectomie



               L'ablation chirurgical du vitré
                a une bonne efficacité dans
                les formes prolifératives avec
                risque d'hémorragie intra
                vitréenne
 C-Autres techniques

 -   La cryothérapie

 Peut-être utilisée en cas d'hémorragie du vitré ou
  d'opacités du cristallin.
 But: détruire les zones ischémiques pour faire
  disparaître ou régresser les néo-vaisseaux.
SURVEILLANCE DE LA
        RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
 ✦ En l’absence de RD, ou en cas de RD minime, un
  examen ophtalmologique annuel est suffisant.

 ✦ En cas de RD plus grave : tous les 4 à 6 mois

 ✦ Circonstances particulières pour une surveillance
  ophtalmologique rapprochée:
- Puberté et adolescence
- Grossesse
- Normalisation rapide de la glycémie
- Chirurgie de la cataracte
- Décompensation tensionnelle et rénale
Complications extra rétiniennes
 Cataracte
 Glaucome
 Rubéose irienne
 Troubles de la réfraction
 Paralysie oculo motrice: paralysie du VI surtout,
  récidivants et transitoires
 Susceptibilité aux infections: orgelet, chalazion
 Névrite optique chronique
La Cataracte
 Opacité du cristallin pouvant
  perturber la vue et entraîner la
  cécité.

 Affecte généralement les
  personnes de plus de 50 ans

 Apparaît plus tôt et progresse
  plus rapidement chez les
  diabétiques

 Empêche la surveillance du FO
  ou masque une RD sous-jacente
Le geste chirurgical ne diffère pas de celui d’une caracte
classique
Suites opératoires peuvent être plus inflammatoires
Le glaucome neovasculaire / a angle
                      ouvert
 Plus fréquent chez le sujet
  diabétique que le sujet sain

 Nécessite d’un dépistage
  systématique de l’hypertonie
  occulaire
La néovascularisation intéresse parfois l’iris: rubéose irienne
Troubles de la réfraction
La modification en glucose de l’humeur aqueuse
  (hyperglycémie) entraîne une déshydratation du cristallin
  et change son pouvoir de réfraction (hypermétropie ou
  myopie)

Reporter la prescription des lunettes en cas de glycémie élevé




Nevrite optique chronique

-Dysfonctionnement visuel transitoire lié à un trouble de la
  microcirculation
Paralysie oculomotrice (VI)
a : en position primaire, l’oeil
droit paralysé est en
convergence.

- b : abolition complète de
l’abduction de l’oeil droit dans le
regard à droite.

- c : conservation de l’adduction
de l’oeil droit dans le regard à
gauche
Paralysie oculomotrive (III)
Susceptibilte aux infections


 Orgelet


 Chalazion
Problématique en Haiti
 Stastiques non disponibles

 Absence d’un système de réference

 Patients vus tardivement

 Mauvais équilibre glycémique

 Traitement au laser ou chirurgical n’est pas
 toujours disponible et très coûteux
Recommendations
 Une surveillance étroite du diabétique, concertée entre médecin
  généraliste, diabétologue et ophtalmologiste pour un meilleur
  dépistage et un meilleur contrôle des lésions rétiniennes

 Contrôle strict de la glycémie

 Contrôle de tous les facteurs aggravants

 Système de collecte des données concernant la RD

 Formation de spécialistes dans le traitement de la RD

 Acquisition des équipements (laser, vitrecteur, camera
  retinienne)etc)
CONCLUSION
 Le diabète est l’une des premières causes de
 cécité dans les pays industrialisés

 Les progrès de la photo coagulation au laser et les
 chirurgies endo oculaires permettent de freiner la
 fréquence et l’importance des complications

 L’equilibre strict du diabète et une collaboration
 entre le généraliste ou l’interniste, l’ophtalmologue
 et le patient est le meilleur garant d’une
 conservation de la fonction visuelle.

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  • 1. Dr Marie Carmelle Lucien Guerrier Dr Guerline Roney Milot, 13 janvier 2011
  • 2. PLAN  I - RAPPEL ANATOMIQUE  II – RETINOPATHIE DIABETIQUE - Epidémiologie de la Rétinopathie Diabetique (RD) - Physiopathologie - Facteurs de risque - Classification de la RD - Caractéristiques cliniques - Traitement de la RD - Dépistage de la RD  III- COMPLICATIONS EXTRA -RETINIENNES DU DIABETE
  • 4. Epidémiologie de la RD  40% des diabétiques sont porteurs d’une RD  Elle est fréquente dans les types I et II - Type I: - la RD ne survient pas avant 7 ans d’évolution - après 20 ans, 90 à 95% des patients ont une RD -Type II: - 2.2% des patients ont une RD dès la découverte du diabète
  • 5. GENERALITES Les complications ophtalmologiques du diabète:  Apparaissent par le simple fait de l’ancienneté du diabète  Aucun patient n’est certain d’échapper aux complications  Le désequilibre glycémique entraîne des lésions irréversibles de la microcirculation  Peut-être aggravée par des facteurs généraux: obésité, hypertension, grossesse  Evolution par étapes pouvant aboutir à la cécité en l’absence de traitement
  • 6. Physiopathogenie Hyperglycemie Hypermeabilite des parois Occlusion des capillaires capillaires Ischemie Oedeme retinien/maculaie Liberation de facteurs de croissance Hemorragies Formation de neo-vaissaux Hemorragie du vitre Decollement de retine / traction
  • 7. Facteurs de risque de la RD  Durée du diabète et le niveau de l’hyperglycémie chronique - Si diagnostiqué avant 30 ans, l’incidence est de 50% après 10 ans et de 90% après 30 ans  Contrôle médiocre de la glycémie  Grossesse : - mauvais contrôle avant grossesse - contrôle trop rapide au début - prééclampsie - déséquilibre hydrique  Hypertension Artérielle  Néphropathie  Autres facteurs: obésité, hyperlipidémie, anémie
  • 8. DIAGNOSTIC  CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE - Baisse d’acuité visuelle - Examen ophtalmologique systématique - Surveillance ophtamologique annuelle
  • 9. Examen clinique  Interrogatoire : ancienneté du diabète, contrôle de la glycémie, la tension artérielle et d’éventuels signes fonctionnels oculaires  Examen ophtalmologique standard: acuité visuelle, examen du segment antérieur, prise de la tension  examen du fond d’oeil après dilatation
  • 10. Examen du Fond d’oeil Consiste à vérifier l’état de la rétine en envoyant un rayon lumineux à l’intérieur de l’oeil
  • 12. CLASSIFICATION DE LA RD  RETINOPATHIE DIABETIQUE DEBUTANTE  RETINOPATHIE DIABETIQUE PRE PROLIFERANTE  RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE
  • 13. RETINOPATHIE DIABETIQUE DEBUTANTE  Aucun signe fonctionnel  Découverte lors du fond d’oeil  Acuité visuelle normale pendant longtemps  Présence de microanévrysmes, micro hémorragies et de dilatations des troncs veineux
  • 15. Exsudats : dépots jaunes représentant l’accumulation de lipoproteines dans l’épaisseur de la rétine
  • 17. Nodules cotonneux : lésions blanches superficielles de petites taille, dépots d’acides gras, représentent une occlusion des artérioles pré-rétiniennes :
  • 18. Hémorragies rétiniennes ponctiformes (dues á la rupture des néo-vaisseaux
  • 20. Rétinopathie diabétique pré- proliférante  En l’abesence de traitement, l’hyperglycémie va majorer l’ischémie et l’oedème  Pour lutter contre l’ischémie, le diabétique fabrique des néovaisseaux pathologiques C’est le stade pré-proliférant
  • 21. Modifications veineuses (dilatation veineuse en chapelet ou boucles Hémorragies rétiniennes étendues
  • 22. Pour remplacer les vaisseaux abîmés, la rétine en fabrique de nouveaux, qui sont néanmoins plus fragiles et peuvent saigner dans le vitré et la rétine Dans ce cas, la vue est gravement détériorée
  • 23. RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE  Elle touche 5 á 10 % de la population diabétique  Néovaisseaux pré-rétiniens  Néovaisseuax pré-papillaires
  • 25. Rétinopathie diabétique proliférante La prolifération vasculaire s’associe à un tissu de soutien: apparition d’adhérences entre le vitrée et la rétine
  • 27. S’il y a apparition de tissu cicatriciel en réponse aux saignements, la rétine peut se détacher et c’est la cécité.
  • 29. Examens complementaires  Angiographie fluoresceinique: consiste, après injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude, à observer et photographier grâce à des filtres appropriés le passage du colorant dans l’arbre vasculaire choroïdien et rétinien
  • 30.  Échographie : elle permet en cas d’hémorragie du vitré massive empêchant l’examen du fond d’oeil, de dépister un éventuel décollement de rétine par traction sous-jacent
  • 32. Tomographie à cohérence optique Optical Coherence Tomography (OCT)
  • 33. COMPLICATIONS MACULOPATHIES  - Oedème maculaire diffus cystoide ou non cystoide Région centrale de la rétine, la macula permet de distinguer les détails. En cas de dommages des vaisseaux, du fluide peut s’y accumuler et former des logettes dits cystoide  - Oedème maculaire focal  - Maculopathie ischémique Un oedème prolongé de la macula conduit à une perte définitive de la vision de près
  • 34.
  • 35. RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE COMPLIQUEE  Hémorragie du vitré  Décollement rétinien par traction  Glaucome néovasculaire
  • 36.
  • 37. Facteurs aggravants de la RD  Puberté et adoslescence  Grossesse  Normalisation rapide de la glycémie  Traitement chirurgical de la cataracte  Décompensation tensionnelle ou rénale
  • 38. Evolution  Habituellement lente, et se fait progressivement tout au long de la vie du diabétique.  La baisse visuelle liée à l’oedème maculaire est progressive, a la longue peut entraîner une cécité.  Une hémorragie intra-vitréenne par saignement des néovaisseaux,un décollement de rétine , un glaucome néovasculaire entraînent une perte brutale et quasi- complète de la vision
  • 39. Traitement de la RD  A- TRAITEMENT MEDICAL - Equilibre de la glycémie - Photocoagulation laser - Injections intravitréennes (anti-VEGF – stéroides)  B -TRAITEMENT CHIRURGICAL - Vitrectomie - Endolaser  C- AUTRES TECHNIQUES - cryothérapie
  • 40. A-Traitement médical 1 - Equilibre glycémique et tensionnel Le meilleur traitement est l'équilibration du diabète avec une régulation glycémique aussi proche de la normale 2- La photocoagulation panrétinienne (PPR) : (traitement spécifique de la RD proliférante) - consiste en une coagulation étendue de toute la rétine périphérique. - réalisée en ambulatoire sous anesthésie de contact
  • 41.  Destructiondes territoires ischémiques pour éviter la formation de néovaosseaux  Réduction de 50% du risque de baisse d’acuité visuelle par rapport aux yeux photocoagulés tardivement
  • 42. On fait des tirs sur la rétine créant ainsi des microbrûlures et une zone cicatricielle.
  • 43. La suppression des zones malades sauvegardes les secteurs primordiaux Elle permet d’obtenir la régression de la néovascularisation prérétinienne et/ou prépapillaire dans près de 90% des cas
  • 44. Complications de la photocoagulation  Scotome focal (amputation plus ou moins importante du champ visuel )  Reduction de la vision centrale  Perte de la vision des couleurs  Reduction du champ visuel
  • 45. 3-Injections intravitréennes a- anti-VEGF (vascular endothelial growth factor) - bévacizumab (Avastin®) - pégaptanib (Macugen®) - ranibizumab (Lucentis®) pouvant par leur pouvoir anti-angiogénique avoir un intérêt dans certaines indications de rétinopathie dibétique proliférante, notamment dans le traitement du glaucome néovasculaire Inconvénients:  Ils nécessitent des injections intra-oculaires répétés.  Le prix de ces molécules limite également leur prescription b- stéroides
  • 46. Complications de la procédure  Hémorragies sous conjonctivale  Infection (risque évalué à 1 pour 1000)  Hypertonie modérée (20%, pouvant être contrôlée par des collyres )  Aggravation d’une cataracte pré-existante (50%)  Blessure accidentelle du cristallin  Décollement de rétine Il n’y a pas de complications spécifiques à l’Avastin ou aux stéroides en dehors du risque de l’injection
  • 48. B- TRAITEMENT CHIRURGICAL Vitrectomie:  - permet le traitement des complications (hémorragie du vitré - décollement de rétine)  - permet de supprimer le vitré hémorragique pour accéder à la rétine et éventuellement la traiter (endophotocoagulation per opératoire au laser)  Chirurgie du décollement de rétine par traction avec pelage des voiles pré-rétiniens.
  • 49. Traitement chirurgical de la rétinopathie diabétique (vitrectomie)  Il est indiqué dans les cas de RDP compliquée d’hémorragie intra-vitréenne persistante et ou de décollement de rétine tractionnel
  • 50. VItrectomie  L'ablation chirurgical du vitré a une bonne efficacité dans les formes prolifératives avec risque d'hémorragie intra vitréenne
  • 51.
  • 52.  C-Autres techniques - La cryothérapie  Peut-être utilisée en cas d'hémorragie du vitré ou d'opacités du cristallin.  But: détruire les zones ischémiques pour faire disparaître ou régresser les néo-vaisseaux.
  • 53. SURVEILLANCE DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE  ✦ En l’absence de RD, ou en cas de RD minime, un examen ophtalmologique annuel est suffisant.  ✦ En cas de RD plus grave : tous les 4 à 6 mois  ✦ Circonstances particulières pour une surveillance ophtalmologique rapprochée: - Puberté et adolescence - Grossesse - Normalisation rapide de la glycémie - Chirurgie de la cataracte - Décompensation tensionnelle et rénale
  • 54. Complications extra rétiniennes  Cataracte  Glaucome  Rubéose irienne  Troubles de la réfraction  Paralysie oculo motrice: paralysie du VI surtout, récidivants et transitoires  Susceptibilité aux infections: orgelet, chalazion  Névrite optique chronique
  • 55. La Cataracte  Opacité du cristallin pouvant perturber la vue et entraîner la cécité.  Affecte généralement les personnes de plus de 50 ans  Apparaît plus tôt et progresse plus rapidement chez les diabétiques  Empêche la surveillance du FO ou masque une RD sous-jacente
  • 56. Le geste chirurgical ne diffère pas de celui d’une caracte classique Suites opératoires peuvent être plus inflammatoires
  • 57. Le glaucome neovasculaire / a angle ouvert  Plus fréquent chez le sujet diabétique que le sujet sain  Nécessite d’un dépistage systématique de l’hypertonie occulaire
  • 58. La néovascularisation intéresse parfois l’iris: rubéose irienne
  • 59. Troubles de la réfraction La modification en glucose de l’humeur aqueuse (hyperglycémie) entraîne une déshydratation du cristallin et change son pouvoir de réfraction (hypermétropie ou myopie) Reporter la prescription des lunettes en cas de glycémie élevé Nevrite optique chronique -Dysfonctionnement visuel transitoire lié à un trouble de la microcirculation
  • 60. Paralysie oculomotrice (VI) a : en position primaire, l’oeil droit paralysé est en convergence. - b : abolition complète de l’abduction de l’oeil droit dans le regard à droite. - c : conservation de l’adduction de l’oeil droit dans le regard à gauche
  • 62. Susceptibilte aux infections  Orgelet  Chalazion
  • 63. Problématique en Haiti  Stastiques non disponibles  Absence d’un système de réference  Patients vus tardivement  Mauvais équilibre glycémique  Traitement au laser ou chirurgical n’est pas toujours disponible et très coûteux
  • 64. Recommendations  Une surveillance étroite du diabétique, concertée entre médecin généraliste, diabétologue et ophtalmologiste pour un meilleur dépistage et un meilleur contrôle des lésions rétiniennes  Contrôle strict de la glycémie  Contrôle de tous les facteurs aggravants  Système de collecte des données concernant la RD  Formation de spécialistes dans le traitement de la RD  Acquisition des équipements (laser, vitrecteur, camera retinienne)etc)
  • 65. CONCLUSION  Le diabète est l’une des premières causes de cécité dans les pays industrialisés  Les progrès de la photo coagulation au laser et les chirurgies endo oculaires permettent de freiner la fréquence et l’importance des complications  L’equilibre strict du diabète et une collaboration entre le généraliste ou l’interniste, l’ophtalmologue et le patient est le meilleur garant d’une conservation de la fonction visuelle.