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LES DYSLIPIDEMIES Eddy  JEAN BAPTISTE Janvier2012
CONDUITE A TENIR ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
DETERMINATION DE LA DYSLIPIDEMIE D’abord 3 réflexes: - S’assurer du temps de jeune avant le test - Vérifier le chiffre de LDL-Cholestérol . Formule de Friedewald: LDL-C = CT – HDL-C  – TG/5 . Pour TG supérieurs à 400 mg%: Non HDL-C = CT – HDL-C - Envisager toujours un nouveau profil lipidique
METABOLISME DES LIPOPROTEINES
Classification des valeurs  lipidiques ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],HDL-Cholestérol < 40mg%  bas 60mg% et plus  élevé Triglycérides < 150 mg%  normal 150 – 199 mg%  élév. légère 200 – 499 mg%  élév. moy. 500 mg% et plus  élév. sévère
Classification étiologique des dyslipidémies I. Dyslipidémies primaires II. Dyslipidémies secondaires
Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée  (10%) Mécanismes: -   Anomalie quantitative ou qualitative des    récepteurs de LDL: - Hyper CT familiale homozygote - Hyper CT familiale hétérozygote -  Origine polygénique et erreurs diététiques -  Déficience familiale en Apo B 100
Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive  (45%) Mécanismes: -   Augmentation de la production des  lipopro-    téines riches en TG - Baisse de l’activité de la Lipoprotéine Lipase . déficit en LPL . déficit en Apo CII (activateur de la LPL) . présence d’inhibiteurs circulants de la LPL
Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive  (45%) Mécanismes Particularités - TG: 200 – 500 mg%    HyperVLDL  - TG: 1000 mg% et plus    HyperChylomicrons  +/- HyperVLDL     test de décantation spontanée - Risque de pancréatite •  TG= 500 – 1000 mg% : potentiel •  TG= 1000 mg% et plus: élevé
Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive (45%) 3- Hyperlipidémie combinée ou mixte  (40%)   Mécanismes: - Hyperproduction des VLDL et Hypocatabolisme des LDL  ± VLDL Cas classique: Augmentation CT et TG Variabilité du phénotype exprimé - Augmentation des IDL (exceptionnel)  Anomalie qualitative de leur Apo E (E 2 /E 2 ), non reconnue par le récepteur hépatique Apo B/E.
Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive (45%) 3- Hyperlipidémie combinée ou mixte (40%)   4- HypoHDL-C - association avec une autre dyslipidémie (HyperTG) - secondaire à d’autres facteurs de risque cd-vx Quelques causes primaires très rares: - Hypo-alpha-lipoprotéinémie familiale (   ApoA1 et HDL) - Maladie de Tangier - Autres mutations de l’ApoA1 - Déficit en LCAT (maladie des yeux de poisson…)
Dyslipidémies secondaires 1- Hyper LDL-C: •  Hypothyroïdie •  Hépathopathie chronique, cholestase •  Syndrome néphrotique •  Dysglobulinémie et Anorexie nerveuse 2- Hyper TG:  •  Obésité  • IRC,  Syndrome néphrotique  •  Diabète mal contrôlé  • Médicaments ( B -bloquants, diurétiques,  •  Diète hyperglucidique (60%)  estrogènes) •  Alcoolisme  • Grossesse •  Hypothyroïdie  • Syndrome de Cushing  3- Hypo   HDL-C •  Obésité  • Sédentarité •  Diabète mal contrôlé  • Tabagisme •  HyperTG
Evaluation du Risque Cardio-Vasculaire •  Effet synergique des facteurs de risque •  NCEP ATP III des USA, 2001: Classification du Risque Cd-vx en cas de  dyslipidémie: - Base d’évaluation: Etude de Framingham - Score à partir de 6 paramètres: . Sexe .  Age . Cholestérol total . Tabagisme . HDL-C . TA systolique
 
CATEGORIES DE RISQUE  DEFINITION 1-   a. Maladies Coronariennes (MC)  MC diagnostiquée b. Risques équivalant aux MC  Maladies athérosclérotiques (Artériopathie distale, Anévrisme Aortique Abdominal, Athérosclé- rose carotidienne symptomatique) Diabète c. Association de 4 ou 5 Fact. de  Facteurs de Risque Cd-Vx majeurs: risque majeurs à l’Hyper LDL-C  . Hyper LDL-C (à l’âge moyen)  . Tabagisme . HTA . Hypo HDL-C (< 40mg%) . Age > 45 ans (H), > 55 ans (F)    . ATCD familial (1er degré) de MC prémat.  2-   2 ou 3 facteurs de risque 3-   0 – 1 facteur de risque
Catégories de risque -  Syndrome coronarien aigu récent  Très élevé  -   Maladie Coronarienne (MC)  ou Maladies athérosclérotiques    + 1 facteur de risque -   Maladie Coronarienne (MC)  ou Equivalent (Maladies  Elevé   athérosclérotiques ou Diabète) -  Néphropathie chronique ou transplanté d’organe solide Modéré   - Association de 3 ou 5 Fact. de risque majeurs à l’Hyper LDL-C  sans MC Faible  - Association de 0 à 2 Fact. de risque majeurs à l’Hyper LDL-C  sans MC
Assignation d’un objectif lipidique Ojectifs de LDL-C et non HDL-C Catégorie de risque  LDL-C  Non HDL-C 1  < 100 mg%  < 130 mg% 2  < 130 mg%  < 160 mg% 3  < 160 mg%  < 190 mg%
Choix du Protocole Thérapeutique Valeur-seuils et objectifs du Rx de l’Hyper LDL-C Catégorie  Objectif  Mesures  Médicaments de risque  de  LDL-C  hygiéno-diét.   1  < 100 mg%    100 mg%    130 mg% 2  < 130 mg%    130 mg%    160 mg% 3  < 160 mg%    160 mg%    190 mg%
Mesures hygiéno-diététiques ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],   Réduction du  cholestérol - Abats: cervelles, rognons,  foie, pancréas, coeur, tripes - caviar - jaune d’oeuf - beurre et crème - charcuterie grasse - fromages gras    Exercice physique régulier - aérobic et résistance - 30 – 60 minutes - 4 à 6 fois par semaine
Après 6 semaines: - Reprise du profil lipidique, et au besoin: - Consommation de phytostérols et de phytostanols: . Margarines et Huiles végétales (tournesol, sesame, son de riz…) . Légumes et fruits (réduction jusqu’à 15% du LDL-C.  Benecol R , Take Control R ) - Augmentation de la consommation de fibres solubles (réduction  de l’absorption iléale des acides biliaires): Avoine, pois et haricots secs, orge,  pomme, orange, carrotte… Après 6 semaines: - Reprise du profil lipidique, et au besoin: - Hypolipémiant - Encourager davantage: Sport et Perte de poids - Adresser à un nutritioniste Rendez-vous tous les 4 – 6 mois.
HYPO-CHOLESTEROLEMIANTS 6 Classes: -  Chélateurs d’acides biliaires ou Résines -  Acide nicotinique ou niacine -  Dérivés de l’acide fibrique ou fibrates -  Inhibiteurs de l’HMG-Co A Reductase ou Statines -  Ezétimide -  Acides Gras Omega 3.
CHELATEURS D’ACIDES BILIAIRES OU RESINES Mode d’action: •  Fixation aux acides biliaires dans l’intestin  - interruption de leur cycle entéro-hépatique - réduction  pool intra-hépatique de CH - augmentation formation LDL-récepteurs - réduction  LDL-C  et  CT
Inconvénients: •  possible augmentation des TG (1er mois) •  stimulation 2aire de l’HMG-CoA reductase •  pauvre tolérance digestive (flatulence, douleurs abdominales, constipation, reflux G-O) •  malabsorption des vitamines liposolubles et de  certains médicaments ( B -bloquants, diurétiques, digoxine, thyroxine, certains antibiotiques) CHELATEURS D’ACIDES BILIAIRES OU RESINES
Mode d’action: •  Réduction production hépatique de VLDL -   réduction IDL - réduction LDL-C - réduction TG, LDL-C et CT •  Augmentation HDL-C •  Réduction Lp(a), LDL petites et denses ACIDE NICOTINIQUE OU NIACINE
Inconvénients: 25 – 50% d’arrêt médicamenteux pour  cause d’effets 2aires. Les plus fréquents: ACIDE NICOTINIQUE OU NIACINE •  flush cutané (visage et tronc), avec ou sans prurit Puis: •  nausée, inconfort abdominal •  Hépatoxicité (forme à libération prolongée),  parfois mortelle •  insulino-résistance et hyperuricémie
Mode d’action: Complexe avec de multiples effefts •  activent une sous-famille de  récepteurs nucléaires (PPAR) contrôlant une série de  fx cellulaires dont  le métabolisme des lipides et des lipoprotéines. •  augmentation de l’activité de la LPL - hydrolyse  les TG des VLDL et Chylomicrons - réduction des TG FIBRATES
Inconvénients: •  troubles digestifs et cholélithiase •  augmentation possible du LDL-C FIBRATES
Mode d’action: •  inhibition partielle de l’HMG-  CoA reductase: INHIBITEURS DE L’HMG-CoA REDUCTASE ou STATINES  = Réduction du CH intra-hépatique    augm. LDL-récepteurs - augm. Clairance de:  . LDL . VLDL et IDL    réduction production VLDL Au total :   Réduction CT, LDL-C, TG.
INHIBITEURS DE L’HMG-CoA REDUCTASE ou STATINES Inconvénients: •  Effets 2aires :    les plus fréquents: - légers troubles digestifs et céphalée    les plus sérieux: - Atteinte hépatique: . < 2% (transaminases    3 fois) . 3 à 12 1ers mois de Rx ou après    augmentation de doses - Surveillance clinico-biologique
INHIBITEURS DE L’HMG-CoA REDUCTASE ou STATINES Inconvénients: •  Effets 2aires :    les plus sérieux: - Atteinte hépatique - Myopathie: . Rare . Rhabdomyolyse: 1 cas /1000 (CPK    10 fois) . Augm. Incidence en association avec: - Fibrates - Niacine - Anti-protéases pour le Rx du VIH - Antibiotiques macrolides Surveillance clinico-biologique
EZETIMIDE Mode d’action: - Diminution de l’absorption intestinale de Cholestérol ->  Upregulation des récepteurs hépatiques de LDL et augmentation du captage hépatique de  LDL- Cholestérol ->  Diminution du LDL-Cholestérol Effets secondaires: - Céphalée et diarrhée (stéatorrhée) essentiellement.
Acides Gras Oméga 3 - EPA: EicosaPentaenoic Acid DHA: DocosaHexaenoic Acid - Mode d’action multiple. - Effets: Baisse des triglycérides Effet anti-dysrhythmique anti- athérogénique anti-thrombotique anti-inflammatoire et protecteur endothélial Baisse de la TA
Puissance d’action des hypolipémiants Hypolipémiants   LDL-C  HDL-C  TG Statines    20 – 60%    5 – 15%    10 – 40% Résines    15 – 30%    5%   Fibrates    ,   ,    10 – 15%    5 – 20%    20 – 50% Niacine     20 – 30%    15 – 30%    20 – 50% Ezétimide    17%    5%     8% Acides Oméga 3  -    5%    10 – 40%
Indications des hypolipémiants Dyslipidémies  Monothérapie  Bithérapie    LDL-C  +  TG < 200  Statine     Niacine    Résine  Statine + Niacine    LDL-C  +  TG = 200 - 500   Statine     Niacine  Statine + Niacine Statine ou Niacine + Fish oil    TG isolée (150 - 200)  Fibrate  ou   Statine  ou Niacine  — avec MC ou risque    de MC    Fish oil    TG isolée (200 - 500)  Fibrate    Niacine ou Statine  Fibrate + Niacine    Fish oil  Fibrate + Fish oil    TG    500 ±    LDL-C  Fibrate    Niacine  Fibrate + Niacine ± TG à chaîne moyenne pour   Chylomicronémie
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  • 1. LES DYSLIPIDEMIES Eddy JEAN BAPTISTE Janvier2012
  • 2.
  • 3. DETERMINATION DE LA DYSLIPIDEMIE D’abord 3 réflexes: - S’assurer du temps de jeune avant le test - Vérifier le chiffre de LDL-Cholestérol . Formule de Friedewald: LDL-C = CT – HDL-C – TG/5 . Pour TG supérieurs à 400 mg%: Non HDL-C = CT – HDL-C - Envisager toujours un nouveau profil lipidique
  • 5.
  • 6. Classification étiologique des dyslipidémies I. Dyslipidémies primaires II. Dyslipidémies secondaires
  • 7. Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) Mécanismes: - Anomalie quantitative ou qualitative des récepteurs de LDL: - Hyper CT familiale homozygote - Hyper CT familiale hétérozygote - Origine polygénique et erreurs diététiques - Déficience familiale en Apo B 100
  • 8. Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive (45%) Mécanismes: - Augmentation de la production des lipopro- téines riches en TG - Baisse de l’activité de la Lipoprotéine Lipase . déficit en LPL . déficit en Apo CII (activateur de la LPL) . présence d’inhibiteurs circulants de la LPL
  • 9. Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive (45%) Mécanismes Particularités - TG: 200 – 500 mg%  HyperVLDL - TG: 1000 mg% et plus  HyperChylomicrons +/- HyperVLDL  test de décantation spontanée - Risque de pancréatite • TG= 500 – 1000 mg% : potentiel • TG= 1000 mg% et plus: élevé
  • 10. Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive (45%) 3- Hyperlipidémie combinée ou mixte (40%) Mécanismes: - Hyperproduction des VLDL et Hypocatabolisme des LDL ± VLDL Cas classique: Augmentation CT et TG Variabilité du phénotype exprimé - Augmentation des IDL (exceptionnel) Anomalie qualitative de leur Apo E (E 2 /E 2 ), non reconnue par le récepteur hépatique Apo B/E.
  • 11. Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive (45%) 3- Hyperlipidémie combinée ou mixte (40%) 4- HypoHDL-C - association avec une autre dyslipidémie (HyperTG) - secondaire à d’autres facteurs de risque cd-vx Quelques causes primaires très rares: - Hypo-alpha-lipoprotéinémie familiale (  ApoA1 et HDL) - Maladie de Tangier - Autres mutations de l’ApoA1 - Déficit en LCAT (maladie des yeux de poisson…)
  • 12. Dyslipidémies secondaires 1- Hyper LDL-C: • Hypothyroïdie • Hépathopathie chronique, cholestase • Syndrome néphrotique • Dysglobulinémie et Anorexie nerveuse 2- Hyper TG: • Obésité • IRC, Syndrome néphrotique • Diabète mal contrôlé • Médicaments ( B -bloquants, diurétiques, • Diète hyperglucidique (60%) estrogènes) • Alcoolisme • Grossesse • Hypothyroïdie • Syndrome de Cushing 3- Hypo HDL-C • Obésité • Sédentarité • Diabète mal contrôlé • Tabagisme • HyperTG
  • 13. Evaluation du Risque Cardio-Vasculaire • Effet synergique des facteurs de risque • NCEP ATP III des USA, 2001: Classification du Risque Cd-vx en cas de dyslipidémie: - Base d’évaluation: Etude de Framingham - Score à partir de 6 paramètres: . Sexe . Age . Cholestérol total . Tabagisme . HDL-C . TA systolique
  • 14.  
  • 15. CATEGORIES DE RISQUE DEFINITION 1- a. Maladies Coronariennes (MC) MC diagnostiquée b. Risques équivalant aux MC Maladies athérosclérotiques (Artériopathie distale, Anévrisme Aortique Abdominal, Athérosclé- rose carotidienne symptomatique) Diabète c. Association de 4 ou 5 Fact. de Facteurs de Risque Cd-Vx majeurs: risque majeurs à l’Hyper LDL-C . Hyper LDL-C (à l’âge moyen) . Tabagisme . HTA . Hypo HDL-C (< 40mg%) . Age > 45 ans (H), > 55 ans (F) . ATCD familial (1er degré) de MC prémat. 2- 2 ou 3 facteurs de risque 3- 0 – 1 facteur de risque
  • 16. Catégories de risque - Syndrome coronarien aigu récent Très élevé - Maladie Coronarienne (MC) ou Maladies athérosclérotiques + 1 facteur de risque - Maladie Coronarienne (MC) ou Equivalent (Maladies Elevé athérosclérotiques ou Diabète) - Néphropathie chronique ou transplanté d’organe solide Modéré - Association de 3 ou 5 Fact. de risque majeurs à l’Hyper LDL-C sans MC Faible - Association de 0 à 2 Fact. de risque majeurs à l’Hyper LDL-C sans MC
  • 17. Assignation d’un objectif lipidique Ojectifs de LDL-C et non HDL-C Catégorie de risque LDL-C Non HDL-C 1 < 100 mg% < 130 mg% 2 < 130 mg% < 160 mg% 3 < 160 mg% < 190 mg%
  • 18. Choix du Protocole Thérapeutique Valeur-seuils et objectifs du Rx de l’Hyper LDL-C Catégorie Objectif Mesures Médicaments de risque de LDL-C hygiéno-diét. 1 < 100 mg%  100 mg%  130 mg% 2 < 130 mg%  130 mg%  160 mg% 3 < 160 mg%  160 mg%  190 mg%
  • 19.
  • 20. Après 6 semaines: - Reprise du profil lipidique, et au besoin: - Consommation de phytostérols et de phytostanols: . Margarines et Huiles végétales (tournesol, sesame, son de riz…) . Légumes et fruits (réduction jusqu’à 15% du LDL-C. Benecol R , Take Control R ) - Augmentation de la consommation de fibres solubles (réduction de l’absorption iléale des acides biliaires): Avoine, pois et haricots secs, orge, pomme, orange, carrotte… Après 6 semaines: - Reprise du profil lipidique, et au besoin: - Hypolipémiant - Encourager davantage: Sport et Perte de poids - Adresser à un nutritioniste Rendez-vous tous les 4 – 6 mois.
  • 21. HYPO-CHOLESTEROLEMIANTS 6 Classes: - Chélateurs d’acides biliaires ou Résines - Acide nicotinique ou niacine - Dérivés de l’acide fibrique ou fibrates - Inhibiteurs de l’HMG-Co A Reductase ou Statines - Ezétimide - Acides Gras Omega 3.
  • 22. CHELATEURS D’ACIDES BILIAIRES OU RESINES Mode d’action: • Fixation aux acides biliaires dans l’intestin - interruption de leur cycle entéro-hépatique - réduction pool intra-hépatique de CH - augmentation formation LDL-récepteurs - réduction LDL-C et CT
  • 23. Inconvénients: • possible augmentation des TG (1er mois) • stimulation 2aire de l’HMG-CoA reductase • pauvre tolérance digestive (flatulence, douleurs abdominales, constipation, reflux G-O) • malabsorption des vitamines liposolubles et de certains médicaments ( B -bloquants, diurétiques, digoxine, thyroxine, certains antibiotiques) CHELATEURS D’ACIDES BILIAIRES OU RESINES
  • 24. Mode d’action: • Réduction production hépatique de VLDL - réduction IDL - réduction LDL-C - réduction TG, LDL-C et CT • Augmentation HDL-C • Réduction Lp(a), LDL petites et denses ACIDE NICOTINIQUE OU NIACINE
  • 25. Inconvénients: 25 – 50% d’arrêt médicamenteux pour cause d’effets 2aires. Les plus fréquents: ACIDE NICOTINIQUE OU NIACINE • flush cutané (visage et tronc), avec ou sans prurit Puis: • nausée, inconfort abdominal • Hépatoxicité (forme à libération prolongée), parfois mortelle • insulino-résistance et hyperuricémie
  • 26. Mode d’action: Complexe avec de multiples effefts • activent une sous-famille de récepteurs nucléaires (PPAR) contrôlant une série de fx cellulaires dont le métabolisme des lipides et des lipoprotéines. • augmentation de l’activité de la LPL - hydrolyse les TG des VLDL et Chylomicrons - réduction des TG FIBRATES
  • 27. Inconvénients: • troubles digestifs et cholélithiase • augmentation possible du LDL-C FIBRATES
  • 28. Mode d’action: • inhibition partielle de l’HMG- CoA reductase: INHIBITEURS DE L’HMG-CoA REDUCTASE ou STATINES  = Réduction du CH intra-hépatique  augm. LDL-récepteurs - augm. Clairance de: . LDL . VLDL et IDL  réduction production VLDL Au total : Réduction CT, LDL-C, TG.
  • 29. INHIBITEURS DE L’HMG-CoA REDUCTASE ou STATINES Inconvénients: • Effets 2aires :  les plus fréquents: - légers troubles digestifs et céphalée  les plus sérieux: - Atteinte hépatique: . < 2% (transaminases  3 fois) . 3 à 12 1ers mois de Rx ou après augmentation de doses - Surveillance clinico-biologique
  • 30. INHIBITEURS DE L’HMG-CoA REDUCTASE ou STATINES Inconvénients: • Effets 2aires :  les plus sérieux: - Atteinte hépatique - Myopathie: . Rare . Rhabdomyolyse: 1 cas /1000 (CPK  10 fois) . Augm. Incidence en association avec: - Fibrates - Niacine - Anti-protéases pour le Rx du VIH - Antibiotiques macrolides Surveillance clinico-biologique
  • 31. EZETIMIDE Mode d’action: - Diminution de l’absorption intestinale de Cholestérol -> Upregulation des récepteurs hépatiques de LDL et augmentation du captage hépatique de LDL- Cholestérol -> Diminution du LDL-Cholestérol Effets secondaires: - Céphalée et diarrhée (stéatorrhée) essentiellement.
  • 32. Acides Gras Oméga 3 - EPA: EicosaPentaenoic Acid DHA: DocosaHexaenoic Acid - Mode d’action multiple. - Effets: Baisse des triglycérides Effet anti-dysrhythmique anti- athérogénique anti-thrombotique anti-inflammatoire et protecteur endothélial Baisse de la TA
  • 33. Puissance d’action des hypolipémiants Hypolipémiants LDL-C HDL-C TG Statines  20 – 60%  5 – 15%  10 – 40% Résines  15 – 30%  5%  Fibrates  ,  ,  10 – 15%  5 – 20%  20 – 50% Niacine  20 – 30%  15 – 30%  20 – 50% Ezétimide  17%  5%  8% Acides Oméga 3 -  5%  10 – 40%
  • 34. Indications des hypolipémiants Dyslipidémies Monothérapie Bithérapie  LDL-C + TG < 200 Statine  Niacine  Résine Statine + Niacine  LDL-C + TG = 200 - 500 Statine  Niacine Statine + Niacine Statine ou Niacine + Fish oil  TG isolée (150 - 200) Fibrate ou Statine ou Niacine — avec MC ou risque  de MC  Fish oil  TG isolée (200 - 500) Fibrate  Niacine ou Statine Fibrate + Niacine  Fish oil Fibrate + Fish oil  TG  500 ±  LDL-C Fibrate  Niacine Fibrate + Niacine ± TG à chaîne moyenne pour  Chylomicronémie
  • 35. Merci de votre attention