Sesión clínica de síncope, causas, tipos de síncope, diagnóstico y manejo.

1. SÍNCOPESÍNCOPE
MARÍA MARTÍNEZ LÓPEZ
R4 M. F. y C.
C. Salud de GUADIX
16 Noviembre 2015

2. ¿ QUE ES UN SÍNCOPE?¿ QUE ES UN SÍNCOPE?
• Pérdida bruscabrusca de conocimientoconocimiento y tonotono
muscularmuscular
• CortaCorta duración(segundos o pocos minutos)
• Recuperación espontáneaespontánea y sin secuelassin secuelas
• Por hipoperfusión cerebral transitoriahipoperfusión cerebral transitoria.
• Presíncope:Presíncope: confusión e inestabilidad sin pérdida
completa de conciencia.
• Excluimos situaciones que no conllevan
HPCT : epilepsia, narcolepsia, AIT carotídeo

3. Un poco deUn poco de
epidemiologiaepidemiologia
• Edad media de presentación: 18 años18 años.
• Dos picos edad :
- 15 a 20 años15 a 20 años, predominio en mujeresmujeres.
- > 60 años> 60 años predominio en hombreshombres ( en
mayores de 75 años la incidencia anual es
superior al 5%)

4. PrevalenciaPrevalencia
• 1-3% de los pacientes1-3% de los pacientes atendidos en urgencias por
episodios sincopales o patología derivada de ellos
( Ej: TCE)
• La hospitalizaciónhospitalización por cuadros sincopales oscila
entre 2% y 6%.2% y 6%.
• Entre 60% y 85%60% y 85% de los pacientes que solicitan
valoración médica tras un episodio sincopal, nono
volverán a tener recurrenciavolverán a tener recurrencia del mismo.
• La transitoriedadtransitoriedad no nos permite, la mayoría de las
veces un Dx de certezaDx de certeza

5. Factores para una perfusiónFactores para una perfusión
cerebral adecuada:cerebral adecuada:
• Mantenimiento de TAMantenimiento de TA:
• - Barorreceptores arterialesBarorreceptores arteriales: ajuste de RVP
• - Regulación del volumen intravascularvolumen intravascular:
• influencia renal y hormonal
• - Adecuado Gasto CardiacoGasto Cardiaco:
• Volumen eyección x Frecuencia cardiaca
• - Autoregulación cerebral y S. Nervioso Autónomocerebral y S. Nervioso Autónomo
(Simpático/ Paras.)
• Adecuado sustrato metabólicosustrato metabólico.

6. CAUSASCAUSAS
5 grupos etiológicos:
o Aritmias cardiacas
o Enfermedad estructural cardiaca
o Neuromediado / Reflejo
o Hipotensión Ortostática
o Cerebrovascular

7. SÍNCOPESÍNCOPE
CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR
• Arritmias como causa primaria
a)a) BRADICARDIABRADICARDIA:
FC <40 lpm o pausas >3seg producirán síntomas desde
el mareo al síncope.
- Disfunción del nodo sinusal
- Enfermedad del sistema de conducción AV
- Disfunción de dispositivo implantable
b) TAQUICARDIAb) TAQUICARDIA::
- Supraventricular
-Ventricular (idiopática, secundaria a cardiopa-
tía estructural) con gran compromiso del GC.

8. SÍNCOPE CARDIACOSÍNCOPE CARDIACO
(cardiovascular)(cardiovascular)
• Enfermedad estructural como
causa primaria
a)a)CARDIACACARDIACA ::
Estenosis valvular cardiaca (aórtica, mitral, disfunción
valvular protésica)
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Mixoma auricular
Pericarditis /taponamiento cardiaco
Infarto/ isquemia grave
b)b)OTROSOTROS:: TEP/HTPu, Disección Aórtica

9. Neuromediado (reflejo)Neuromediado (reflejo)
• 1. VASOVAGAL
I.I. VASOVAGAL:VASOVAGAL:
II. Por factores que
aumentan la actividad
simpática ( ansiedad,
miedo, estrés)
III.Personas jóvenes
IV.Factores
predisponentes (olores,
cansancio, punciones
venosas)
• 2- SITUACIONAL:
 SITUACIONAL:SITUACIONAL:
 Por tos, estornudos,
estimulación gas-
trointest. (defeca-
ción, micción)
valsalva + Estímulo
parasimpático.
 Postprandial
 Postejercicio

10. Neuromediado (reflejo):Neuromediado (reflejo):
• 3- NEURALGIA
GLOSOFARÍNGEA:
Estenosis esofágica o
Achalasia :
Degluciónestímulo del
N. Dorsal del Vago
• 4-HIPERSENSIBILIDAD
DEL SENO CAROTÍDEO:
- SÍNCOPE DEL SENOSÍNCOPE DEL SENO
CAROTIDEO:CAROTIDEO:
- Personas de edad
avanzada
- Varones con
ateroesclerosis.
- Estimulación directa
del seno carotídeo
( afeitado, nudo de
corbata)

11. Síncope porSíncope por
Hipotensión ortostáticaHipotensión ortostática
Definición :
Tras 3 minutos3 minutos en bipedestaciónbipedestación:
• Disminución de > 20mmHg> 20mmHg en TASTAS y
de TADTAD >10mmHg>10mmHg
• TASTAS < 90mmHg< 90mmHg
Por alteración del S.N. autónomo que no
es capaz de compensar para mantener
TA estable.

12. TIPOS:
• Disfunción autónoma primaria :
- Disfunción autónoma primaria pura
- Atrofia sistémica múltiple
- Enf. de Parkinson, Demencia por cuerpos de Lewy.
• Disfunción autonóma secundaria :
- Diabetes, Amiloidosis, lesión medular.
• Inducida por fármacos :
- Alcohol, Diuréticos, Antidepresivos, Fenotiazinas.
• Deplección de volumen:
- Hemorragia, Diarrea, vómitos.
• En el anciano, frecuentemente se dan todos es-
tos factores.

13. SíncopeSíncope
CerebrovascularCerebrovascular
• Sd de robo de la subclaviarobo de la subclavia
• Enfermedad carotídeaEnfermedad carotídea severa
• Osteoartrosis cervical, costilla cervical.
• Por compresión arterial cervicalcompresión arterial cervical en la rotación y
extensión del cuello.
• ECVECV, obstrucción multivaso severa.
Por compromiso circulatorio transitorio en
el territorio vertebro-basilar

14. Cuadros no sincopalesCuadros no sincopales
CausasCausas
• Sin pérdida deSin pérdida de
conciencia:conciencia:
- Drop – attacks
- Caidas
- AIT
- Seudosíncope
psicógeno
• Con pérdida deCon pérdida de
conciencia:conciencia:
- Alteraciones Metabólicas
Hipoglucemia,
Hiperventilación con
hipocapnia
- Epilepsia
- Intoxicaciones
- AIT

16. Síncope no cardiogénico (ortostático-
neuromediado ) 59%.
 Síncope cardiogénico 23%
de peor pronóstico: mortalidad 18-30%
la Incidencia aumenta con la edad
Síncope de causa indeterminada 18%

17. Pérdida de
Conciencia
Evaluación
inicial
¿Riesgo?
Estratificación
¿Diagnostico
Etiológico?¿Síncope?
1.-DX seguro
2.-DX
probable
3.- Etiolog.
descon.
Plan de
actuación:
1.-Alta
2.-Obser.
3.-Ingreso

18. A. Diagnóstico deA. Diagnóstico de
Síncope :Síncope :
• Pérdida de conocimiento
• Comienzo brusco y duración corta
• Pérdida de tono postural
• Recuperación espontánea, completa
y sin secuelas.

19. B. Estratificación delB. Estratificación del
riesgoriesgo
RIESGO ALTORIESGO ALTO
Ingreso hospitalarioIngreso hospitalario
recomendadorecomendado
• Clinica de arritmia
• Commorbilidades
• Alteraciones en EKG
(Bloqueos, bradic., sd.
Brugada, alt. QT)
• Hª familiar de muer-
te súbita.
• Edad avanzada
• Enf. Art. Coronaria.
RIESGO BAJORIESGO BAJO
Evaluación externaEvaluación externa
recomendadarecomendada
• Menores de 50 años
• Sin antec. familiares
de enf. cardiovasc.
• EKG normal
• Exam. Cardiovascular
sin compliciones.
• Clinica de hipotensión
ortostatica o de neu-
romediación.

20. Factores pronósticosFactores pronósticos
BUEN PRONÓSTICOBUEN PRONÓSTICO
• Duración < 20 seg.
• Falta de confusión
posterior
• Ausencia de convul-
siones.
• No recurrencias.
MAL PRONÓSTICOMAL PRONÓSTICO
• Sínc. cardiogénico
• Sínc. en decúbito
• Sinc.+ disnea
• Sínc.+ dolor torácico
• Sínc. Prolongado o
tras esfuerzo

21. C. Diagnóstico EtiológicoC. Diagnóstico Etiológico
1.1. Historia clínica orientadaHistoria clínica orientada
- Antecedentes familiaresAntecedentes familiares ( muerte súbita,
patologia cardiovascular)
- Antecedentes personales:Antecedentes personales:
Enf. Cardiaca, enf. Neurológica,
transtornos metabólicos, toma de
medicamentos…

22. Diagnóstico E.Diagnóstico E.
2.- Anamnesis dirigida :2.- Anamnesis dirigida :
• Caracteristicas y duraciónCaracteristicas y duración del episodio
Interrogar a testigos.
• PosturaPostura en que se produce
• Búsqueda de factores desencadenantesfactores desencadenantes
- Emociones, ayuno, calor, tos, micción..
- Fármacos, comidas,
- Cambios posturales,
- Relación con ejercicio  CardiopatiaCardiopatia
estructuralestructural
- Tras ejercicio  MC hipertrófica obs.MC hipertrófica obs.

23. DiagnósticoDiagnóstico
2. Anamnesis dirigida :2. Anamnesis dirigida :
• Pródromos o síntomas asociados:Pródromos o síntomas asociados:
- Calor, sudoración, nauseas  S. vasovS. vasov
- Brusco  Cardiogénico, arritmia.Cardiogénico, arritmia.
• Síntomas durante y tras del episodio:Síntomas durante y tras del episodio:
- Convulsiones
- Entumecimiento, parestesias.

24. CIRCUNSTANCIAS en que ocurre ETIOLOGIA
POSTURA
Decúbito Cardiogénico, epilepsia.hipoglucemia.
Al incorporarse Ortostático
Bipedestación prolongada Ortostático
Posición especial del tronco Mixoma auricular
EJERCICIO
Durante el esfuerzo Estenosis aórtica y cardiopatias obstructivas
Tras el esfuerzo Miocardiopatía obstructiva
OTRAS
En el baño Miccional, defecatorio
Tos Tusígeno
Deglución Neuralgia glosofaríngea
Movimiento de la cabeza Hipersensibilidad del seno carotídeo
Ansiedad Psicógeno, vasovagal
SINTOMAS PREMONITORIOS
Sofocos, nauseas, calor, palpitación Vasovagal
Entumecimiento, parestesias Hiperventilación

25. Diagnóstico E.Diagnóstico E.
3.3. Exploración físicaExploración física ::
• General :General :
- Constantes: Tª, glucemia, FR, FC y TA (de
pie, en decúbito y en ambos MMSS)
- Expl. Cardiovascular: AC (soplos, arritmias)
búsqueda de cianosis, acropaquias.
- Auscultación pulmonar
- Abdomen (masas  aneurismas )
- Tacto rectal (búsqueda de signos de
hipovolemia)
• Expl. Neurológica completa.Expl. Neurológica completa.

26. Diagnóstico E.Diagnóstico E.
4.4. Pruebas complementariasPruebas complementarias ::
- EKG
- Analítica : Bioquímica, Hemograma,
Test de gestación, GSA( si hay dificul-
tad respiratoria)
- RX tórax.

27. Diagnóstico E.Diagnóstico E.
5. Pruebas específicas:5. Pruebas específicas:
dependiendo de la orientación diag.
• S. cardiogénicoS. cardiogénico::
- Holter (episodios muy frecuentes)
- Registradores de eventos, implantables o
externos.
- Ecocardiografía.
- Ergometría.
- Estudio electrofisiológico.

28. Diagnóstico E.Diagnóstico E.
• S. Vasovagal / Ortostático:S. Vasovagal / Ortostático:
1.- Tilt test1.- Tilt test ( mesa basculante) en jóvenes con
episodios recurrentes sin cardiopatía
ni enf. neurológica.
 Reproduce un reflejo neuromediado .
Induce una hipotensión/ bradicardia
2.- Pruebas de ortostatismo activo:2.- Pruebas de ortostatismo activo:
 Caida de > 20mmHg deTAS o >10mmHg en TAD o
<90mmHg en TAS en ortostatismo.

30. Diagnóstico E.Diagnóstico E.
3.- Masaje del seno carotídeo:3.- Masaje del seno carotídeo:
 Indicado en pacientes mayores de 40
años con S. de etiología desconocida.
 Evitar en pacientes con AIT previo(tres
meses) o con soplos carotídeos.
 Diagnóstico si Síncope en presencia de
asistolia > 3seg. o caida de TA> 50mmHg
 Gran Nº de falsos positivos. En revisión.

31. Diagnóstico E.Diagnóstico E.
4.- Valoración psiquiátrica.4.- Valoración psiquiátrica.
Pacientes con síncope recurrente con
múltiples quejas somáticas, sospecha de presencia
de estrés, ansiedad u otras posibles afecciones
psiquiátricas.
Múltiples episodios, de mayor duración.
5.- Pruebas neurológicas.5.- Pruebas neurológicas.
Únicamente útiles para DD con crisis epilépticas.

32. TratamientoTratamiento
OBJETIVOS :OBJETIVOS :
• Prolongar la supervivencia.
• Conseguir calidad de vida aceptable.
• Limitar las lesiones físicas.
• Prevenir recurrencias.

33. TratamientoTratamiento
S. NeuromediadoS. Neuromediado
• Modificación del estilo de vidaestilo de vida. Ingesta abundante
de líquidoslíquidos.
• Informar al paciente de la naturaleza benignanaturaleza benigna 
disminuye la angustia.
• Maniobras de contrapresiónManiobras de contrapresión: contracción
centrífuga de MMSS o de glúteos al reconocer
pródromos.
• Medicamentos : poco eficaces. Midodrina (alfa-
agonista)

34. TratamientoTratamiento
S. Cardiogénico:S. Cardiogénico:
• Bradiarritmias:Bradiarritmias:
Implantación de marcapasos
• Taquiarritmias:Taquiarritmias:
- Ablación por catéter.
- Medicación antiarrítmica
- La implantación de un DAI no es per sé tto
antisíncope.

35. TratamientoTratamiento
S. Hipotensión ortostáticaS. Hipotensión ortostática
• Reducir el tratamiento antihipertensivo y ajuste de
diuréticos en su caso.
• Reintroducir medidas de rehidratación
• Implementar medidas de compresión en las
extremidades inferiores.

36. Bibliografía
•Grupo de Trabajo sobre el Síncope de la Sociedad Europea
de Cardiología. Guías de Práctica Clínica sobre el manejo
(diagnóstico y tratamiento) del síncope. Actualización 2009.
Versión Resumida. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1466Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1466.
PubMed
•Rev Esp Cardiol. 2012;65:755-65.Rev Esp Cardiol. 2012;65:755-65. - Vol. 65 Núm.08
DOI: 10.1016/j.recesp.2012.03.005 Síncope
•Asensio Asensio L. Pérdida de conciencia. Guía de
Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Madrid: SEMFYC;
2002. p. 539-46.
•Belzunegui Otano T, Aldaz Berruezo J, Lafuente Jiménez A.
Síncope. FMC. 2001;8(6):378-88.