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Semestre d’hiver


Liste des référents pédagogiques pour l’enseignement aux
internes.


Liste des cours aux internes semestres d’hiver.


Numéros utiles.


Réunions collégiales des différents services.


Protocoles médicaux.


Protocoles d'antibiothérapie.




                                                     Page 1
Protocoles médicaux hors antibiothérapie
       Liste des protocoles médicaux en dehors de
                     l'antibiothérapie
Aide à la prescription des AVK 
Bronchite aiguë de l'adulte hors BPCO
Choc cardiogénique
Exarcerbation BPCO
Gravité OAP (has 2006)
Hemorragie digestive
HTA aux urgences
Imagerie pour les urgences de l'adulte
Indications coro en urgence
Infection sur KT central
Infections urinaires
Neutropénie fébrile de l'adulte
Prévention 2ndaire AVC
Prise en charge initiale AVC
Protocole douleur thoracique.
Protocole de transfusion onco
Protocole malaise
Suspicion AVC
Suspicion EP
VNI.
                                              Retour Page 1
Liste des protocoles d'antibiothérapie




Antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse

Guide d'antibiothérapie version 2011

   Principales situations cliniques où l’antibiothérapie n’est pas recommandée
   Infections de l’arbre urinaire chez l’adulte,
   Infections urinaires chez le sujet âgé de + 75 ans
   Bronchite aiguë et exacerbations de broncho-pneumopathie chronique obstructive,
   Pneumopathies infectieuses communautaires de l’adulte
   Infections peau et tissus mous : Erysipèle, dermohypodermite, pyodermite, infection
   par inoculation et morsures
   Diarrhée aigue et Colite à Clostridium difficile
   Méningites bactériennes et méningo-encéphalites herpétiques
   Endocardites infectieuses
   Infections intra-abdominales : sigmoïdite diverticulaire, cholécystite, infection du
   liquide de l’ascite, péritonite
   Aplasie fébrile
   Etats septiques sévères
   Infections chez le sujet splénectomisé : Prophylaxie
   Paludisme
   SIDA : le traitement curatif de la Pneumocystose pulmonaire
   et de la Toxoplasmose cérébrale
   Infections génitales masculines et féminines
   AES Professionnel et Sexuel
   Antibiotiques d’utilisation courante chez l’enfant (hors nouveau-né) : Posologies


   Infection du pied chez le diabétique

   Fièvre chez le transplanté rénal

   Sinusite de l'adulte



                                                                       Retour Page 1
Liste des cours aux internes semestres d’hiver


Les cours ont lieu le mercredi après midi de 14h30 à 16h en salle de staff de
cardiologie au 4em étage sur le site Louis Pasteur. Ils se veulent avant tout des
échanges de pratique reposant sur des cas cliniques.
Votre présence est importante pour ne pas décourager la bonne volonté des différents
intervenants ! Si une date ne convient pas à plusieurs d’entre vous merci d’en avertir le Dr
Thuaire Christophe en cardiologie (cthuaire@ch-chartres.fr)



       Date                                             Cours

 9 novembre 2011                                           Urgences rythmologiques (Dr Gorka)
                                                  Douleur thoracique aux urgences (Dr Thuaire)
16 novembre 2011

23 novembre 2011                                                   Les états de choc (Dr Lherm)
30 novembre 2011                       Ischémie aiguë de membre aux urgences (Dr Demicheli)
 7 décembre 2011                                         Les urgences digestives (Dr Chaouchi)
14 décembre 2011            Malaises aux urgences, point de vue de l’urgentiste (Dr Maisonnier)
21 décembre 2011                             Soins palliatifs : enjeux pour l'interne (Dr Demadet)
  4 janvier 2012                                Urgences neurologiques (Drs Botev et Bohotin)
                                 Malaises aux urgences, point de vue du cardiologue (Dr Bayle)
  11 janvier 2012

  18 janvier 2012                             Risque iatrogène, pharmacovigilance (Dr Le Gall)

  25 janvier 2012    Dysnatrémies, troubles métaboliques, ins. rénale aux urgences (Dr Pruna)

   1 février 2012                                  Prise en charge de la douleur (Dr Hamrouni)

   8 février 2012                                         Etats septiques sévères (Dr Ouchenir)
  15 février 2012     Imagerie de l’adulte en urgences : les bonnes indications et le bon timing
                                                                                     (Dr Urvoas)
  22 février 2012                                 Antibiothérapie aux urgences (Dr Darasteanu)


Le Dr Ould Hennia propose des séances de rhumatologie pratique sur fantôme
d’articulation pour examen et infiltration si un groupe d’au moins 3 internes est
intéressé. Dans ce cas, « s’inscrire » auprès du Dr Ould Hennia en rhumato
DECT 7320 ou du Dr Thuaire en cardiologie.




                                                                                     Retour Page 1
Liste des référents pédagogiques pour l’enseignement aux internes




Dr Aude Chartier          Médecine interne Neurologie 5em étage
                          DECT 7244
                          Secrétariat poste 3765
                          achartier@ch-chartres.fr


Dr Olivier Raffy          Pneumologie 4em étage
                          Bip 60028
                          Secrétariat poste 1880
                          oraffy@ch-chartres.fr


Dr Thierry Lherm          Réanimation polyvalente RdC
                          DECT 7214
                          Secrétariat poste 3073
                          tlherm@ch-chartres.fr


Dr David Poubel           Urgences RdC
                          DECT 7315
                          Espace soins infirmiers 1016
                          dpoubel@ch-chartres.fr


Dr Christophe Thuaire     Cardiologie 4em étage
                          Bip 60314
                          Secrétariat poste 3265
                          cthuaire@ch-chartres.fr




                                                                   Retour Page 1
Numéros utiles

7210       DECT REANIMATEUR DE GARDE

7163       DECT CARDIOLOGUE DE GARDE

1163       LABORATOIRE BIOCHIMIE

3046       SECRETARIAT UF MICROBIO- HEMATOLOGIE

1721       SALLE DE COMMANDE SCANNER

3187       MELLE LEGOUT PERSONNEL MEDICAL



                        Principaux numéros abrégés

Centre Hospitalier de BLOIS                          8092

Centre Hospitalier de CHATEAUDUN                     8069

Centre Hospitalier de DREUX                          8066

Centre Hospitalier de NOGENT LE ROTROU               8071

Centre Hospitalier d'EVREUX                          8125

Centre Hospitalier Régional ORLEANS LA SOURCE        8060

Centre Hospitalier Universitaire LE MANS             8062

Centre Hospitalier Universitaire TOURS               8061

SAMU 28                                              8337

Scintigraphie (CISEL)                                4500




                                                            Retour Page 1
Réunions collégialles des différents services

       N’hésitez pas à assister, selon vos centres d’intérêt et vos disponibilités, au staff des différents
       services dont vous avez la liste dans le tableau ci-dessous. Il est préférable de vous inscrire 24-
       48h avant auprès du médecin contact listé en face de chaque staff.

Réunion                    Date et heure            Lieu                                  Contact médical
                                                                                 ème      Dr J. Grimaud DECT
Staff neuro                       mardi 9h          salle de neuro-rhumato, 5
                                                                                          7219
                                                                                          Dr JP. Durand DECT
Staff orthopédie            vendredi de 8h à 9h30   salle de staff d’ortho, 2ème
                                                                                          7227
                                                                                          Dr R. Guterman DECT
Staff chir viscérale           jeudi de 8h à 9h     salle de staff ortho 2em
                                                                                          7225

Staff médico-chir cardio          lundi 9h          salle de cardiologie 4em              Dr F. Albert DECT 7220

                                                                                 ème
Staff Onco-gastro (RCP)         mardi 11h30         salle de staff de Med A, 5            Dr H. Levecq Bip 60094


Staff hémato                    1 jeudi sur 2       salle de visioconférence CISEL        Dr M. Maigre Bip 60073

                              mardi 8h30 (staff
Staff pneumo                chirurgical) ou 9h en   salle de staff pneumo 4em             Dr O.Raffy DECT 7295
                                 alternance

Staff néphro                      Jeudi 9h          salle de staff batiment néphro rdc    Dr C. Jouzel DECT 7630

Staff Gastro-medecine                                                            ème
                               vendredi 13h45       salle de staff de Med A, 5            Dr A. Herber Bip 60344
int
Staff soins palliatifs
                                mardi 14h45         salle de staff onco                   Dr F. Duriez Bip 60075
onco
Staff réanimation           du lundi au vendredi
                                                    salle de staff réa                    Dr P. Kalfon DECT 7213
médicale                           8h45



                                           Centre de documentation

       Vous pouvez contacter Mme Pisot pour vos recherche bibliographique par mail :

                                             cdi-ifsi@ch-chartres.fr

                                       Activité de plateau technique

       Vous pouvez assister, sous réserve de l’accord de votre chef de service, aux différentes activités
       du plateau technique de cardiologie : coronarographie, angioplastie, rythmologie
       interventionnelle, artériographie, échographie trans-thoracique et trans-oesophagienne.
       Pour cela, contacter Dr Thuaire Christophe (cthuaire@ch-chartres.fr)




                                                                                         Retour Page 1
Antivitamine K chez les patients > 70                          Conduite à tenir en cas d’hémorragie
ans, poids ≥ 40 kg                                             menaçante sous A.V.K (exemple type :
Coumadine 2 mg® cp bisécables                                  hématome cérébral)
si TP initial > 70 %                                           Arrêt de tout anticoagulant
Posologie :
          - 1ère prise = J0 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h          P.P.S.B (Kaskadil®)                                   Aide à la prescription
         - 2ème prise = J1 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h
                                                                        Pic en 10 minutes
                                                                                                                        des AVK dans la
         - 3ème prise = J2 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h
                                                                                                                          fibrillation
Adaptation posologique pour un INR cible entre 2,0 et 3,0 :             Demi-vie 5 à 6 heures                           auriculaire non
                                                                                                                           valvulaire
• 1er contrôle à J3 le matin pour adapter la 4e prise du                Dose 25 UI/kg de facteur IX soit 1 ml/kg
soir :
- INR < 1,3 : augmenter la posologie à 2 cp ½/j (5 mg)         Administrer simultanément Vit K 10 mg IVL
                                                                                                                       Objectif : INR 2 à 3
- 1,3 ≤ INR < 1,5 : maintenir la posologie à 2 cp/j (4 mg)


                                                                                                                     
- 1,5 ≤ INR < 1,7 : diminuer la posologie à 1 cp ½/j (3 mg)    Contrôle INR à 30 min et réadministrer Kaskadil® si
- 1,7 ≤ INR < 1,9 : diminuer la posologie à 1 cp/j (2 mg)      INR ≥ 1.5
- 1,9 ≤ INR < 2,5 : diminuer la posologie à 1/2 cp/j (1 mg)
- INR ≥ 2,5 : arrêt jusqu’à INR ≤2,5 puis 1/2 cp/j (1 mg)
                                                               P.F.C 15 ml/kg éventuellement si hémorragie massive
• 2em contrôle à J6 :                                          avec perte volumique.
- INR ≤ 1,6 : augmenter la posologie de ½ cp (1 mg)
- 1,6 ≤ INR ≤ 2,5 : ne pas modifier la posologie               Objectif : I.N.R = 1.
- 2,5 < INR ≤ 3,5 :                                                                                                         Service de Cardiologie Avril 2011
      si posologie ≥ à 1 cp (2 mg) : diminuer de ½ cp (1 mg)
      si posologie = ½ cp (1 mg), maintenir à ½ cp (1 mg)
Et surveiller l’INR dans les 24-48h.                           Conduite à tenir en cas d’un surdosage
- INR > 3,5 : supprimer prochaine(s) dose(s) jusqu’à INR <                                                                             Bibliographie
3 puis réduire doses ultérieures.                              sans saignement majeur INR cible 2-3
                                                                                                                     H.A.S 2008
• Contrôles suivants : toutes les 48 ou 72 h jusqu'à           INR < 5 Sauter une ou plusieurs prises,
l'obtention de l'équilibre (2 INR successifs entre 2,0 et               surveillance INR 1x/j jusqu’à < 3.           Comité du Médicament – Hôpital Charles Foix
3,0) ; adapter les doses par paliers de 1/2 cp (1 mg) et                Réduire la dose de 1 mg à la reprise.        (Juin 2010)
attendre 1 semaine pour décider d’une nouvelle
augmentation de dose                                                                                                 V. Siguret Ann Biol Clin 2006 ; 64 (3) : 245-51
                                                               INR entre 5 et 10 idem + administration de Vit
Relais héparine-AVK : arrêt héparine dès que INR > 2                     K 1 ou 2 mg per os
                                                                                                                     Guidelines for the management of atrial
                                                               INR≥ 10 arrêt AVK, vit K 5 mg per os ; <INR           fibrillation ESC 2010
Surveillance ultérieure : INR 1x /sem pendant 1 mois puis
1x /15 j                                                                12 heures après et de nouveau Vit K
Surveillance accrue si modification du ttt                              si nécessaire. surveillance INR 1x/j
associé ou pathologie intercurrente                                     jusqu’à < 3. Réduire la dose de moitié
                                                                        à la reprise.
Risque hémorragique :                                   Aide à la décision                      Estimation du risque d’AVC embolique
            Score HAS-BLED                                                                                dans l’ACFA : score CHADS2-DS2-VASc
                                         Nombre de   ACFA depuis moins de 48h, cardioversion
Lettre     Caractéristique clinique
                                           points    (médicamenteuse ou choc électrique) possible               Facteur de risque             Score
               Hypertension                          sous HBPM sans majoration du risque
  H                                         1
             PAsyst > 160 mmHg                       embolique. La poursuite d’un traitement                        Ins Cardiaque
           Anomalie des fonctions                    anticoagulant se décide ensuite sur les facteurs                                           1
  A      hépatique ou rénale (1 point     1 ou 2     de risque thrombo-emboliques.                                   FE ≤ 40%
                pour chaque)
                                                                                                                        HTA                     1
  S            Stroke (A.V.C)               1        Score CHADS2-DS2-VASc  2 : indication aux
                                                     AVK (coumadine de préférence) ; si le score
                                                                                                                    Age ≥ 75 ans                2
  B        Bleeding (Saignement)            1        HAS-BLED est ≥ 3 : AVK ou aspirine sous
                                                     surveillance rapproché ou pas de traitement.
                                                                                                                    Age 65-74 ans               1
  L           Labilité des INRs             1
                                                     Score CHADS2-DS2-VASc = 1 : soit AVK soit
                                                     Aspirine 75-325mg avec préférence AVK.                            Diabète                  1
  E         Elderly (age > 65 ans)          1

         Drogue : anti plaquettaires /               Score CHADS2-DS2-VASc = 0 : soit Aspirine            AVC / AIT / Embolie systémique        2
  D      AINS ou alcool (1 point pour     1 ou 2     75-325mg soit rien avec préférence pour rien.
                  chaque)
                                                                                                                    Artériopathie               1
Score    ≥ 3 : haut risque hémorragique                 Anticoagulants et angioplastie
                                                                  coronaire                                            Femme                    1

                                                     HAS-BLED score 0–2
                                                     SCA : 6 mois de trithérapie* puis bithérapie*
                                                                                                              Score Risque d'AVC en %/an
                                                     jusqu’à 12 mois puis AVK à vie                             0                   0,0%
                                                     Programmée : Stents nus : 1 mois de                        1                   1,3%
                                                     trithérapie* puis AVK à vie
                                                                       Stents actifs : 3 à 6 mois de
                                                                                                                2                   2,2%
                                                     trithérapie* puis bithérapie* jusqu’à 12 mois puis         3                   3,2%
                                                     AVK à vie                                                  4                   4,0%
                                                     HAS-BLED score ≥3 éviter stent actif                       5                   6,7%
                                                     SCA : 4 semaines de trithérapie* puis
                                                                                                                6                   9,8%
                                                     bithérapie* jusqu’à 12 mois puis AVK à vie
                                                     Programmée : 2 à 4 semaines de trithérapie*                7                   9,6%
                                                     puis AVK à vie.                                            8                   6,7%
                                                                                                                9                   15,2%
                                                     *trithérapie = AVK (INR 2-2.5) + Aspirine≤100mg
                                                     + clopidogrel 75mg.
                                                     *bithérapie = AVK (INR 2-2.5) + clopidogrel 75mg                                Retour Page 1
                                                     (ou Aspirine 100mg/j)
                                                                                                                Retour Page protocoles médicaux
BRONCHITE AIGUË
                              (adulte sain – BPCO exclue)

                       Drs C.Sleiman – M.Chabaud-Mayer – F.Duriez
                          Hôpitaux de CHARTRES – 22/02/2005




La bronchite aiguë (BA) est un problème de santé publique très fréquemment rencontré en
médecine praticienne :
              -classée dans le top-10 des diagnostics les plus fréquents en médecine générale
              -pèse lourdement sur les coûts de la santé par la consommation d’antibiotiques
              et l’absentéisme qu’elle engendre

Bien qu’elle soit, chez l’adulte sain, d’évolution habituellement bénigne, la BA peut engager
le pronostic vital chez des sujets « à risque », âgés, débilités ou porteurs d’insuffisances
viscérales.


Microbiologie :
-chez l’adulte sain, l’étiologie virale domine très largement, jusqu’à 95% des cas (Adénovirus,
Rhinovirus, Myxovirus influenzae et Parainfluenzae, Coxsakie, Coronavirus et Virus
Respiratoire Syncytial).
-S. Pneumoniae et Haemophilus Influenzae sont très rarement à l’origine de BA chez l’adulte
sain ; alors que les germes intra-cellulaires (Mycoplasme et Chlamydiae) seraient présents
dans 5 à 10% des BA.


Diagnostic positif :
Le diagnostic de BA est le plus souvent facile et repose sur l’interrogatoire et l’examen
clinique.
-le sujet présente une toux souvent invalidante, insomniante et responsable de douleurs
thoraciques pariéto-musculaires.
-il existe une fièvre (inconstante et modérée) et une expectoration purulente.
-ce tableau est souvent précédé par des signes infectieux des voies aériennes supérieures.
-la radiographie du thorax n’est pas indiquée en première intention.
-l’analyse bactériologique des expectorations n’a aucun intérêt.


Diagnostic différentiel :
La symptomatologie de la BA doit s’amender en 7 à 10 jours.
En cas d’évolution plus longue, d’autres diagnostics sont alors à éliminer :
                             -pneumonie infectieuse
                             -pathologie tumorale bronchique
                             -hyper-réactivité bronchique post-virale
-maladie asthmatique




Traitement :
-chez l’adulte sain, sans maladie respiratoire sous-jacente, plus de 95% des épisodes de BA
sont donc d’origine virale; l’abstention de toute antibiothérapie est la règle.
La majorité des praticiens continue de prescrire des antibiotiques dans la BA malgré les
recommandations des experts à l’encontre de cette pratique.
Une méta-analyse récente incluant plus de 750 patients âgés de 8 à 65 ans (fumeurs et non
fumeurs), dans 9 études randomisées, a montré un effet bénéfique très modeste dans les
groupes recevant une antibiothérapie par rapport aux groupes recevant un placebo dans la
BA, au prix d’un nombre d’effets indésirables très élevé chez les antibiothérapés (nausées,
vomissements, céphalées, éruptions cutanées, vaginites…).
L’utilisation inappropriée d’antibiotiques conduit à une augmentation des résistances
bactériennes, notamment des agents pathogènes retrouvés chez des patients
«communautaires», comme le S. Pneumoniae et l’Haemophilus. D’autre part, le coût de ces
antibiotiques non-justifiés et leurs effets indésirables ne font qu’augmenter les dépenses de
santé et la morbidité des patients.
Bien que ces données soient connues de tous les praticiens, il existe encore une certaine
réticence à les traduire dans la pratique quotidienne. Une étude récente de Gonzalès dans
JAMA, montre que plus de 50% des sujets qui consultent leurs médecins pour BA, partent
avec une prescription d’antibiotique !
-l’efficacité des expectorants et fluidifiants bronchiques est loin d’être formelle.
-la prescription de corticoïdes par voie générale n’est pas recommandée.




POINTS CLES



-l’abstention de toute antibiothérapie au cours des BA de l’adulte sain est la règle.
-la prescription d’expectorants, de fluidifiants ou de corticoïdes par voie générale n’est pas
recommandée.
-les examens complémentaires ne sont pas justifiés en première intention.
-il est indispensable d’identifier les sujets « à risque » qui ne font pas partie, bien
évidemment du cadre de ces recommandations, et d’évoquer d’autres diagnostics devant
une évolution prolongée de la symptomatologie.
Références
-Antibiothérapie par vie générale en pratique courante : infections respiratoires basses de
l’adulte. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Recommandations-
14-01-03.
-Oeffinder KC, Snell LM, Foster BM et al. Diagnosis of acute bronchitis in adults: a national
survey of family physicians. J Fam Pract 1997, 45:402-409.
-Gerry S. Bronchitis: when are antibiotics needed? Infect Med 1998, 15 (11):768-769.
-Mackay DN. Treatment of acute bronchitis in adults without undrlying disease. J Gen Inten
Med 1996, 11:557-562.
-Gwaltney JM. Acute bronchitis. In Principles and practice of infectious diseases. New York:
Churchill Livingston, 1995: 606-608.
-Gonzales R, Steiner JF, Sande MA. Antibiotic prescribing for adults with colds, upper
respiratory tract infections, and bronchitis by ambylatory care physicians. JAMA 1997, 278 :
901-904.
-Hueston W, Hopper J, Dacus E, Mainous A. Why are antibiotics prescribed for patients with
acute bronchitis? J Am Board Fam Pract 2000, 13(6) : 398-402.
-Smucny J, Fahey T, Becker L, Glazier R. Antibiotics for acute bronchitis (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2003.
-Raffy O, Sleiman Ch. Bronchite aiguë.Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Pneumologie, 6003
B, 1998; 1-8.
-Evans A et al. Azithromycin ineffective in acute bronchitis. Lancet 2002;359:1648-1654.




                                                                   Retour Liste Protocoles


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PROCEDURE DE PRISE EN CHARGE
                 PRE HOSPITALIERE ET HOSPITALIERE
              DU CHOC CARDIOGENIQUE POST-INFARCTUS
                          EN EURE ET LOIR




                                            Modifications apportées
          Indice de version                   Date de mise à jour     Modifications

Version 1.0                            18 octobre 2006




            Rédaction
Fonction : PH
Noms :, Dr A Alloul, F Descours,
T Lherm , G Rangé

Date : 18/10/2006
           Vérification
Noms : Dr Letellier, Albert, Kalfon,
Duriez
Date : 25/10/06
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                                                                             Indice de version :
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 I – Objet de la procédure

        Décrire la prise en charge pré-hospitalière et hospitalière du choc cardiogénique post infarctus du myocarde.

 II – Domaine d’application

       Infarctus de myocarde datant de moins de 36 heures
       Etat de choc datant de moins de 12 heures prés IDM

 III – Liste de diffusion

       SAMU 28
       Urgences du CH de Chartres
       Cardiologie et angiographie coronarienne du CH de Chartres
       Réanimation du CH de Chartres

 IV – Glossaire & Abréviations
      CPBIA : Contre-Pulsion par Ballon Intra-Aortique
      CEC : Circulation Extra Corporelle
      ECMO : Extra Corporal Membrane Oxygénation
      KT : Cathéter
      PA : Pression Artérielle
      SvO2 : Saturation en oxygène du sang veineux mêlé
      TCA : Temps de Céphaline Activé
      VG : Ventricule Gauche



 V - Documents associés

       1 / Etude Shock: Early revascularisation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.
       Hochman et coll NEJM 1999 ; 341 : 625-634.
       2 / Prise en charge du choc cardiogénique. B Levy, congrès SRLF 2000.
       3/ Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.Heart 2002 ; 88 : 531-37
       4/ Mechanical ventilation + intra-aortic balloon pump improves outcome of patients in cardiogenic shock. Int
       Care Med 1999;25:835-838.
       5/ Conférence de concensus : sédation extrahospitalière et en réanimation 1999-2000.
       6/ Protocole de surveillance du ballon de contre pulsion intra aortique (annexe 1).
       7/ Protocole d’administration des AGP2B3A (annexe 2).
       8/ Protocole d’introduction des béta-bloquant et des IEC (annexe 3).
       9/ Protocole de prise en charge pré hospitalière de l’IdM (annexe 4).
       10/Recommandations pour la pratique clinique : Sédation, analgésie et curarisation en Réanimation. SFAR2000
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                                                 INTRODUCTION

Le choc cardiogénique post infarctus est une pathologie gravissime dont la mortalité varie de 50 à 60 % dans les
études (1) à plus de 70 % dans les registres (2).
Sa prise en charge est complexe, lourde, évidemment urgente et concerne différents acteurs dont l’urgentiste (et sa
régulation) le cardiologue, le réanimateur voire le chirurgien cardiaque.
De la qualité des soins dispensés et de la coordination des différents spécialistes concernés dépend en partie
l’amélioration éventuelle du pronostic du patient.
Nous avons donc élaboré un protocole visant à organiser au mieux la prise en charge du choc cardiogénique post
infarctus dans le département d’Eure, et loir.




                               CRITERES D’INCLUSION (critères étude SHOCK)

- IDM datant de moins de 36 heures.
- Choc datant de moins de 12 heures après l’IDM.




                                                   DEFINITIONS


Définition de l’IDM :
         Syndrome coronaire aigu avec sus décalage du segment ST au moins 2 dérivations contiguës ,de + de 1
            mm sur les dérivations frontales ou de + de 2 mm sur les dérivations précordiales.
         Dans le cas de l’IDM avec choc il s’agit le plus souvent d’une localisation antérieure ou inférieure avec
            extension VD.

Définition du choc :
         Pression artérielle systolique <90 mmHg prolongée ( plus de 30 minutes ) avec au moins un signe d’
            hypoperfusion périphérique :
                 Marbrures.
                 Extrémités froides et cyanosées.
                 Troubles de conscience.
                 Oligurie , Diurese inferieure a 20ml/h
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                                                MODALITES D’APPEL

Dés le diagnostic posé, le médecin urgentiste informe le régulateur.
Ce dernier avertit le cardiologue de garde (DECT 7163) et le réanimateur (DECT 7210) de l’état de patient et organise,
avec eux, le transfert en salle de coronarographie.
Le cardiologue de garde informe à son tour le coronarographiste d’astreinte et son équipe.
En cas de litiges ou diagnostic incertain, le coronarographiste peut être directement mis en relation avec l’urgentiste
avant de définir les modalités et la destination du transfert.
Le réanimateur accueillera le patient avec le coronarographiste, dès son arrivée en salle de cathétérisme
Le patient sera hospitalisé dans le service de réanimation et un lit devra être libéré dans la mesure du possible dès la fin
de procédure de cathétérisme et amené dans la zone d’explorations vasculaires.
Le patient pourra être accueilli en USIC en l’absence de lit disponible en réanimation ou en l’absence de ventilation
assistée.



         Médecin Smur-                                                REGULATEUR
           Urgences                                                     SAMU 15




                                               CARDIOLOGUE                               REANIMATEUR
                                                 DECT 7163                                 DECT 7210




                                      CORONAROGRAPHISTE +
                                        EQUIPE (MER et IDE)




                              SALLE DE CORONAROGRAPHIE




        REANIMATION
                                                                                       USIC


         URGENTISTE + REGULATEUR + CARDIOLOGUE + REANIMATEUR
                       = QUATUOR INCONTOURNABLE
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                             PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE

1.Traitement systématique de première intention :
         a) Position semi-assise jusqu’à l’intubation endo-trachéale et même après l’intubation,

         b) Oxygénothérapie à fort débit avec un masque à haute concentration (15 l/min).

         c) Pose de 2 voies veineuses périphériques,

         d) Traitement Antalgique : si besoin

         e) DROGUES INOTROPES

            Débuter par DOBUTAMINE à 10 gamma/kg/min IV-PSE et augmenter jusqu’à 20 gamma/kg/min dans
   les 5 minutes qui suivent le début du traitement en cas de collapsus persistant.

         f) REMPLISSAGE VASCULAIRE :

        Par des colloïdes :
                 - 250 ml en 5 mn a renouveler si amélioration hémodynamique.
                 - A ne pas renouveler si extension au ventricule droit

         g) TRAITEMENT DE l’IDM

                     ASPIRINE : 500 mg IVD
                     Anti GP2B3A IV(AGRASTAT) systématique en absence de contre indication et selon
           protocole (cf annexe)
                     HEPARINE: 50 UI/kg IVD
                     Pas de thrombolyse sauf patient vu précocement (H2) ou à plus de 1 heure de salle de
           coronarographie, en accord avec le cardiologue de garde.

  2. En l’absence d’amélioration (réévaluation à 15 mn), envisager sans tarder avant le
transport ( SaO2 <92 % sous 15 l/mn d’O2, FR > 30/mn, tirage, sueurs ou troubles de conscience )
       a) ADRENALINE : 0,5 à 1 mg/h IV-PSE, puis augmenter par palier de 1 mg/h toutes les 5 mns pour obtenir
une PAM > 70 mm Hg

        b) INTUBATION ORO TRACHÉALE ET VENTILATION CONTROLÉE

        Induction en séquence rapide : CELOCURINE 1mg/kg jusqu’à 1,5 mg/kg + ETOMIDATE : 0,3 à 0,5 mg/kg

                 + Manœuvre de Sellick + ventilation controlée : FI O2 : 100 % PEP = 5 à 10 mmhg

                          + Sédation entretenue par : HYPNOVEL 0,05 à 0,1 mg/kg/h PSE
                                               Et SUFENTA 0,2µg/kg/h PSE
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                                    PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE

En salle de coronarographie

   Accueil par l’équipe de cardiologie interventionnelle et du réanimateur pour réévaluation clinique
   Stabilisation hémodynamique et ventilatoire si possible, selon modalités définies en pré hospitalier, avant toute
   coronarographie.

   Traitement médicamenteux (hors traitement du choc):
   Plavix 8 cps si sonde gastrique
   AGP2B3A en bolus puis perfusion d’entretien en l’absence de CI et si non fait (cf annexe 2 protocole Agrastat)

   Procédure :
   Pose par voie fémorale d’un contre pulsion par ballon intra aortique (CPBIA) en l’absence de contre-indication
   (cf annexe 1)
   Coronarographie (par voie radiale 6 Fr si possible)
   Revascularisation ,si possible, par angioplastie de l’artère responsable (sinon pontage en urgence à discuter)
   Ventriculographie possible (selon PTDVG)
   Pose d’une voie veineuse fémorale (3 voies).Laisser voie artérielle en place.
   Pose d’une sonde d’entraînement si besoin
   Echographie cardiaque en salle de coronarographie ou rapidement en réanimation afin de préciser la fonction VG
   initiale et de rechercher d’éventuelles complications mécaniques (éventuellement complétée par une échographie
   cardiaque trans-oesophagienne)
   Transfert en réanimation médicale et transmission des informations nécessaires au bon suivi des traitements
   (notamment CPBIA, AGPG2b3a,..).

En réanimation
  Les drogues inotropes (Dobutrex) et vasoactives (Adrénaline) sont administrées seuls sur la voie médiane du
  KT central 3 voies posée de préférence en salle de coronarographie ou à défaut en réanimation
  Un monitorage de la pression artérielle invasive est installé de préférence sur le désilet de dilatation laissé en
  place par le coronarographiste ou à défaut posé en radial en réanimation
  Un monitorage hémodynamique invasif pourra également être proposé au moyen d’un cathéter de Swan-Ganz
  avec mesure du débit cardiaque et de la SvO2 en continu

   Le reste du traitement médical standard de l’infarctus du myocarde sera poursuivie en réanimation dont :
             Association Plavix (1 cp /j) + Aspirine (75 à 360 mg / j)
             Anticoagulation (héparine) prolongée et efficace (TCA 2 X témoin)
             Introduction précoce des statines fortes doses (ex : Tahor 80 mg/j)

   Après optimisation du patient et en fonction de l’évolution (24 à 48 h), seront discutés avec l’équipe cardiologique :
            - Le recours à la chirurgie cardiaque en cas de choc réfractaire avec éventuellement la mise en place d’une
       CEC type ECMO : appel d’une équipe chirurgicale (Dr LEPRINCE à l’Hôpital Pitié-Salpêtrière ou Dr
       DEBAUCHEZ à l’Hôpital FOCH)
            - Le sevrage selon l’état hémodynamique de la CPBIA (si possible avant 5 éme jour) avant sevrage
       progressif des catécholamines (Adrénaline) et maintien des inotropes (Dobutrex)
           - L’introduction progressive des :
            Inhibiteurs de l’enzyme de conversion, à dose progressive, après le sevrage en Adrénaline en fonction
               de la tolérance tensionnelle (cf annexe 3)
            Béta-bloquants dès le sevrage de la Dobutamine et selon la tolérance tensionnelle (cf annexe 3)
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                                                                          Indice de version :

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                                                    CONCLUSION

       Malgré une prise en charge optimale et coordonnée, le choc cardiogénique post infarctus garde un pronostic
       extrêmement sévère.

       Le meilleur traitement reste la prévention, le dépistage et la revascularisation précoce de tout IDM
       Il faut également savoir reconnaître rapidement :
                -toute instabilité hémodynamique débutante ou pré choc en phase aiguë d’IDM (subOAP , tachycardie
                inexpliquée, troubles du rythme supra ventriculaires)
                -ou toute situation à risque (antérieur très étendu, extension VD, ATCD d’IDM notamment) afin
                d’engager précocement une prise en charge plus agressive (assistance hémodynamique et respiratoire)
                et accélérer, si possible, la désobstruction coronaire.




                                                                          Retour Liste Protocoles


                                                                         Retour Page 1
EXACERBATIONS DE
                  BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE
                         OBSTRUCTIVE
                       Drs C.Sleiman – M.Chabaud-Mayer – F.Duriez
                          Hôpitaux de CHARTRES – 22/02/2005


L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peut
être définie comme une intensification de la symptomatologie respiratoire (toux,
expectoration et dyspnée).
On parle de décompensation quand l’exacerbation est suffisamment sévère pour mettre en jeu
le pronostic vital.
Ces exacerbations sont responsables de 15000 à 20000 décès par an en France.

Une graduation de la sévérité de l’exacerbation est proposée selon que le patient
présente un, deux ou trois éléments de ce qu’on appelle la triade d’Anthonisen (augmentation
de la dyspnée, augmentation de la purulence des expectorations et augmentation du volume
des expectorations) : 3 éléments = exacerbation sévère, 2 éléments = exacerbation modérée et
1 élément = exacerbation mineure.

Les Germes colonisateurs
Le patient BPCO se distingue du sujet sain par une clairance mucociliaire diminuée avec des
germes qui persistent plus longtemps dans les bronches pour finir colonisateurs ; ainsi cette
colonisation bactérienne va entraîner une inflammation chronique source de lésions de
progression de la maladie.
Au stade du trouble ventilatoire obstructif, les espèces bactériennes le plus souvent isolées
sont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Branamella catarrhalis.Les
bacilles Gram Négatif, dont Pseudomonas aeruginosa sont colonisateurs des formes sévères
de BPCO.

Etiologies des Exacerbations de BPCO
Toute les exacerbations ne sont pas d’origine bactérienne.
Il n’existe pas de critère clinique ou microbiologique validé permettant d’affirmer l’origine
bactérienne d’une exacerbation.
Les espèces bactériennes sus-citées n’ont été retrouvées en quantité significative (sur des
prélèvements microbiologiques fiables) que dans 50% des exacerbations.
L’examen bactériologique des crachats n’est pas recommandé à cause de son manque de
sensibilité et de spécificité à identifier le ou les germes en cause.
Les seuls examens à visée étiologique justifiés lors d’une exacerbation sont :
*une radiographie thoracique si une pneumonie est suspectée
*des examens cardiovasculaires (échodoppler des membres inférieurs, angioscanner
échographie cardiaque) si une embolie pulmonaire ou une insuffisance ventriculaire gauche
sont suspectées.
Antibiothérapie
L’étude pivot, référence de toutes les recommandations nationales et internationales est celle
d’Anthonisen, menée chez des patients BPCO en exacerbation, qui a montré un bénéfice de
l’antibiothérapie si les trois critères étaient présents (augmentation de la dyspnée, du volume
de l’expectoration et de la purulence des expectorations) ; ce bénéfice était moindre si deux
critères étaient présents et l’efficacité de l’antibiothérapie devenait égale au placebo chez les
patients présentant un seul critère.
Sur le plan clinique on retient la présence de 2 ou 3 critères d’Anthonisen pour parler d’une
origine bactérienne.
A noter que la fièvre n’est pas prédictive d’une origine bactérienne ; néanmoins, sa
persistance au delà de 3-5 jours doit faire éliminer une pneumonie (radiographie thoracique).
Ainsi l’antibiothérapie, lorsqu’elle est indiquée, est probabiliste.
L’antibiotique choisi doit être actif sur les germes supposés présents dans les bronches des
patients BPCO.
Ainsi en présence d’au moins 2 critères d’Anthonisen (purulence des crachats + dyspnée et/ou
augmentation du volume des crachats), l’antibiothérapie doit être envisagée chez les malades
obstructifs.
-chez les patients peu obstructifs (VEMS35%), on peut proposer :
                Telithromycine
                Pristinamycine
                Amoxicilline
-chez les patients sévères et/ou à risques [-VEMS35%-hypoxémie au repos; présentant des
exacerbations fréquentes4/an; porteurs de comorbidités ou d’antécédents de pneumonie] une
antibiothérapie élargie est préconisée :
                Amoxicilline-acide clavulanique
                Fluoroquinilones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine, mefloxacine)
La Ciprofloxacine est utilisée uniquement dans les situations ou Pseudomonas aeruginosa
est impliqué ou risque de l’être.
La durée de traitement recommandée est de 7 à 10 jours. Des durées plus courtes sont
proposées pour certains antibiotiques (Ketek,5j - Pyostacine,4j) avec une bonne efficacité à
court terme.

Autres traitements de L’exacerbation
-Les Bronchodilatateurs inhalés sont recommandés en raison de leur efficacité sur les
symptômes.
-L’Oxygénothérapie est recommandée et doit être utilisée sous surveillance : faible débit
permettant d’obtenir une SpO290% (sans dépasser 94%) et en évitant une majoration de
l’hypercapnie. De ce fait l’oxymétrie transcutanée n’est pas suffisante pour cette surveillance
et la pratique de gazométrie sanguine (pH, Pco2) s’avère indispensable.
-Les Corticoïdes utilisés sur une durée limitée peuvent apporter un bénéfice « marginal » chez
certains patients sévères avec, néanmoins, le risque d’effets secondaires non négligeables.
-Le Drainage bronchique de désencombrement est recommandé au cours des exacerbations.
En cas de décompensation sévère l’utilité et l’inocuité de ce drainage est «discutable» en
attendant des preuves plus convaincantes par des travaux de recherche spécifiques.
-Les Antitussifs et les Neurosédatifs sont contre-indiqués ; les mucomodificateurs n’ont pas
fait la preuve d’une efficacité significative, et de ce fait ne sont pas recommandés.
-La prévention de la Maladie Thromboembolique est justifiée.
POINTS CLES


  -   L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peut être
      définie comme une intensification de la symptomatologie respiratoire (toux,
      expectoration et dyspnée).
  -   Les espèces bactériennes, le plus souvent isolées dans les bronches des patients
      BPCO sont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Branamella
      catarrhalis. Les Bacilles Gram négatif dont le Pseudomonas aeruginosa peuvent se
      rencontrés chez les patients les plus sévères.
  -   Il n’existe pas de critère clinique ou microbiologique validé permettant d’affirmer
      l’origine bactérienne d’une exacerbation.
  -   On retient 2 ou 3 critères d’Anthonisen pour parler d’une origine bactérienne d’une
      exacerbation (augmentation de la dyspnée, du volume de l’expectoration et de la
      purulence des expectorations).
  -   L’examen bactériologique des crachats est peu sensible et peu spécifique pour
      identifier le ou les germes en cause.
  -   L’antibiothérapie reste probabiliste.
  -   Les bronchodilatateurs doivent être systématiquement prescrits.
  -   L’oxygénothérapie est indiquée et utilisée sous surveillance (GDS et non seulement
      SpO2).
  -   Les antitussifs et les neurosédatifs sont contre-indiqués et les mucomodificateurs ne
      sont pas recommandés.




                                                                  Retour Liste Protocoles


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Références
­Exacerbations/décompensations : diagnostic, niveau de gravité et prise en charge.
Recommandations de la SPLF pour la prise en charge de la BPCO. Rev Mal Respir 2003 ;
20: 4S56­4S64.

-Exacerbations/décompensations : antibiothérapie. Recommandations de la SPLF pour la
prise en charge de la BPCO. Rev Mal Respir 2003 ; 20: 4S65­4S68.
­Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW et al. Antibiotic in acute exacerbation of chronic
obstructive pumonary disease. Ann Int Med 1987 ; 106 : 196­204.
-Saint S, Bebt S, Vittinghoff E, Grady D. Antibiotics in chronic obstructive pumonary
disease exacerbations. JAMA 1995 ; 273 : 957-60.
-Bach PB, Brown C, Gelfand SE, MCCrory DC. Management of acute exacerbations of
chronic obstructive pumonary disease : a summary and appraisal of published evidence.
 Ann Int Med 2001 ; 134 : 600-20.
-Similowski T, Duguet A, Delafosse C, Derenne JP. Décompensations des insuffisances
respiratoires chroniques. Encycl Med Chir Pneumologie, (Elsevier, Paris), 2002 ; 6-04-J10,
16P.
-Fagon Y, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M et al. Characterization
of distal bronchial microflora in acute exacerbation of chronic bronchitis. Am Rev Respir Dis.
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                                                                         Retour Liste Protocoles


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Signes de gravité de l’OAP

• Détresse respiratoire aiguë                                                • Signes de choc

              Fréquence respiratoire > 30/minute                                          Pression artérielle systolique < 85/90 mmHg ou
              Tirage                                                                      Pression artérielle de 30 mmHg par rapport à
              Sueurs profuses (signes d’hypercapnie)                                      la TA habituelle
              Cyanose                                                                     Troubles de conscience
              Fréquence cardiaque > 150/minute                                            Marbrures



• Épuisement                                                                 • Syndrome coronarien aigu

              Fréquence respiratoire avec aggravation de la                               Douleur thoracique
              cyanose                                                                     Surélévation du segment ST à l’ECG (ECG ST+)
              Fréquence respiratoire < 12/minute avec signes
              d’OAP persistants
              Confusion                                                     Références : - European Society of Cardiology, Nieminen MS, Bohm M,
              Fréquence cardiaque < 40/minute                                              Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, et al. Executive summary
                                                                                           of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart
                                                                                           failure: the Task Force on Acute Heart Failure of
                                                                                           the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):
                                                                                           384-416
Référence :    Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural                - Braunwald E, Zipes DP. Braunwald's heart disease: a textbook
               history of congestive heart failure: the Framingham study.                  of cardiovascular medicine. 7ème ed. Philadelphia:
               N Engl J Med 1971;285(26):1441-6.                                           Elsevier Saunders; 2005




                                                                                                              Retour Liste Protocoles
PRISE EN CHARGE AUX URGENCES
    DES HEMORRAGIES DIGESTIVES
          HAUTES OU BASSES
         CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT
     GROUPE DES BONNES PRATIQUES
              CLINIQUES
          DU CENTRE HOSPITALIER DE
                 CHARTRES



Rédacteurs :

Dr L. LARVOL, service de Gastro-Entérologie

Dr E. AKODJENOU, service de Pédiatrie

Version : Février 2000




PLAN *

I. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTE   *

      I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LE
      CIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE    *

      A - AVANT L’ADMISSION (PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE) *

      B - A L’ADMISSION AUX URGENCES *

      I.2 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE CHEZ LE NON-CIRRHOTIQUE
      (NON LIEE A L’HYPERTENSION PORTALE) *
II.    HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE *

     II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral
            *

     idéalement au bloc opératoire   *

     II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité *

     III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT         *

     III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ENFANT*

     III.2 - HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES *

ANNEXE : REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ ENFANT < 3 MOIS            *


PLAN
I. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTE

I.1 - CHEZ LE CIRRHOTIQUE

I.2 - CHEZ LE NON CIRRHOTIQUE

II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE L’ADULTE

II.1- AVEC SIGNES DE GRAVITE

II.2- SANS SIGNE DE GRAVITE

III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT

III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES

III.2- HEMORRAGIES DISESTIVES BASSES




I. HEMORRAGIES DIGESTIVES
HAUTES DE L’ADULTE
I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LE
CIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE

= Rupture de varices oesphagiennes (RVO)

      Mortalité de 30 à 50 % dans les semaines qui suivent l’épisode
      Responsable d’1/3 des décès au cours de la cirrhose.



A - AVANT L’ADMISSION (PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE)

1- POSITION LATERALE DE SECURITE (PLS)



2- Pose sonde gastrique de gros calibre (type Salem)

      Prévient l’inhalation grâce à l’aspiration digestive (-30 cmH2O)
      Servira au lavage
      Apprécie la gravité de l’hémorragie
      La sonde gastrique N’EST PAS TRAUMATIQUE (n’aggrave pas la RVO)



3- 2 voies d’abord périphériques (gros calibre et solidement fixées)

4- Oxygénation tissulaire  O2 nasal

      Objectif : maintenir SpO2 > 95 %

5- Intubation seulement si indispensable++

6- Rétablir hémodynamique

      Objectif : maintenir PA moyenne  80 mmHg

7- Si suspicion forte de RVO (interrogatoire malade, famille, examen clinique)

      GLYPRESSINE 1 à 2 mg en IVD (bolus) administrable au domicile
      1 mg si < 50 kg
      1,5 mg si > 50 kg <70 kg
      2 mg si> 70 kg
B - A L’ADMISSION AUX URGENCES



1- Bilan sanguin systématique :

      NFS, Groupe ABO-Rhésus, RAI,
      Glycémie, iono, urée, créatinine, phosphorémie (déplétion férquente chez l’éthylique),
      TP, TCA,
      Bilan hépatique,
      ECBU,
      Ponction d’ascite (nombre de polynucléaires/mm3),
      Hémocultures (sepsis fréquent)



2- Correction troubles hémodynamiques :

      But : maintenir PA moyenne entre 80 et 100 mmHg
      Produit : sang, macromolécules
      Pas d’indication en 1ère intention au PFC, au PPSB (déclenche CIVD), aux
       plaquettes++

      NE PAS CHERCHER A TOUT PRIX A MAINTENIR L’HEMOGLOBINE > 10 g/l
      majoration de l’HTP et entretien du saignement.



3- Lavage gastrique

      SYSTEMATIQUE ++
      Eau froide (stérile) : +4°C
      Apprécie gravité
      Elément de surveillance
      Selon avis endoscopiste : ERYTHROMICINE (ERYTROCINE ) 150 à 200 mg IV
       en 30 min assure une vidange efficace de l’estomac.



4- ENDOSCOPIE

      Dans les 12 premières heures
      Dans tous les cas PREVENIR ENDOSCOPISTE D’ASTREINTE (LISTE AUX
       URGENCES, poste 1005)
      Chez un malade calme, hémodynamiquement stable, pas d’anesthésie locale
      Interêt démontré en terme d’arrêt de l’hémorragie (sclérose)
      La sclérose est EQUIVALENTE au traitement vaso-actif : (OCTREOTIDE
       (SANDOSTATINE ) 25 gamma/H au PSE. Disponible aux urgences).
5- ANTIBIOPROPHYLAXIE : SYSTEMATIQUE si RVO

      AUGMENTIN IV en 1ère intention (1 gramme X 3/24 h)

       ou

      CEPHALOSPORINE III (Aminosides contre-indiquées) ou FLUOROQUINOLONE
       si allergie aux  –lactamines.



6- SONDE DE BLAKEMORE

      Si saignement incontrôlable, selon avis endoscopiste (cf protocole des urgences)



7- Pas de KT central ou sonde urinaire sauf état de choc

8- PAS DE SEDATIF

9- Surveillance service porte les 24 premières heures (après accord du
médecin de garde aux urgences).




I.2 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE CHEZ LE NON-CIRRHOTIQUE (NON
LIEE A L’HYPERTENSION PORTALE)

      Essentiellement ulcères gastrique et/ou duodénaux, les autres causes d’HDM étant
       anecdotiques.



1- Voies d’abord périphériques gros calibres (deux si besoin)

2- BILAN (Groupe sanguin, Rhésus, RAI, NFS, ionogramme, TP, TCA)



3- SONDE GASTRIQUE

      Aspect
      LAVAGE +++ +/- érythromicine selon avis endoscopiste (cf I.B.3)
      Surveillance
4- OXYGENOTHERAPIE



5- CORRECTION TROUBLES HEMODYNAMIQUES

     Macromolécules +/- sang si déglobulisation importante et mal tolérée



6- RECONNAITRE LES FACTEURS PEJORATIFS

     AGE > 70 ans
     CHOC à l’arrivée
     LAVAGE GASTRIQUE ROUGE (sang pur)
     COMORBIDITES (insuffisance cardiaque, rénale, cancer...)
     PATIENT DEJA HOSPITALISE pour autre raison OU FREQUEMENT
      HOSPITALISE



7- ENDOSCOPIE

     ROLE

     Diagnostic lésionnel
     Pronostic
     Thérapeutique (sclérose)

     PREREQUIS

     Malade REANIME
     Pas de signes péritonéaux

     HEURE

     Facile dans la journée (poste 3182)
     La nuit : essentiellement pour les patients ayant des facteurs PEJORATIFS (cf I.2.5)

     EN PRATIQUE

     En salle d’endoscopie aux heures ouvrables
     Aux urgences le reste du temps (salle de déchocage),
     Pas d’anesthésie locale (risque d’inhalation)

8- CONDUITE A TENIR EN FONCTION DE L’ENDOSCOPIE

     L’endoscopie permet de classer les patients avec risque de récidive hémorragique
      (RRH) élevé : >45%
Aspect endoscopique         RRH                        Recours Chirurgie          Mortalité
Saignement en jet           85 %                       75 %                       40 %
Vaisseau visible            45 %                       45 %                       15 %
Ulcère propre               5%                         3%                         1%

         SI RRH élevé => malade MEDICO-CHIRURGICAL => appel chirurgien de garde

         soit décision chirurgicale
         soit surveillance, après sclérose, idéalement au Service Porte.

         SI RRH faible => surveillance au Service Porte (<24 h) ou hospitalisation en gastro-
          entérologie (MA2)

9- CAS PARTICULIERS : ARTERIOGRAPHIE

         INDICATIONS :

         Hémorragie persistante malgré traitement médical et FOGD non concluante (chirurgie
          récente du tube digestif, sténose oesophage...)
         Décision de traitement radiologique (chirurgie non souhaitable ou contre-indiquée)

         EN PRATIQUE : discussion avec radiologue de garde.




II.       HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE

         Par définition, l’hémorragie digestive basse (HDB) (rectorragies et/ou méléna sans
          hématémèse) a pour origine une lésion en aval de l’angle de Treitz.
         80 % des HDB s’arrêtent spontanément.
         Les HDB graves avec retentissement hémodynamique et besoins transfusionnels
          importants sont rares, les causes les plus fréquentes sont les diverticules coliques et les
          angiodysplasies coliques.
II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral

1- REA IDENTIQUE A HEMORRAGIES HAUTES

Prélèvements, voies d’abords, oxygénothérapie, correction des troubles hémodynamiques (cf
I).

2- ASP SYSTEMATIQUE :

recherche colectasie (colite inflammatoire, ischémique)

3- COPROCULTURE (sauf la nuit)

4- TOUJOURS PENSER A UNE CAUSE HAUTE

      Sonde gastrique + lavage
      FIBROSCOPIE SYSTEMATIQUE (même si lavage clair) POUR ELIMINER UN
       ULCERE DUODENAL HEMORRAGIQUE

5- RECTOSCOPIE :

idéalement au bloc opératoire

      Tube rigide (CHIRURGIEN ou ENDOSCOPISTE)
      Peu d’intérêt thérapeutique. A discuter avec chir., gastro. et urgentiste.

6- CAT APRES LA FIBROSCOPIE HAUTE  RECTOSCOPIE

      Si bilan négatif + besoins transfusionnels importants

      ARTERIOGRAPHIE (radiologue de garde)
      Mésentérique supérieure et inférieure
      si négatif, tronc coeliaque,
      si négatif, hypogastrique, voire iliaques externes;
      visualise la/les lésions et guide le geste chirurgical.

      si bilan négatif+ Hémodynamique stable

      COLOSCOPIE sous AG : horaire selon avis endoscopiste et possibilité de
       préparation/disponibilité du bloc.
      PREREQUIS :
      Préparation : PEG 4 à 6 litres par la sonde gastrique (débit 1 litre/heure)
      Consultation anesthésique
      Bilan avant chirurgie.
II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité



1- ELIMINER UN ULCERE DUODENAL +++ (Cf I)

2- Si négatif, enquête à mener " à froid " dans le service de gastro-entérologie.




III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT



III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ENFANT



1 - BILAN INITIAL

      Retentissement hémodynamique : pouls, PA, saturation, diurèse (poche à urines)
      1 voie d’abord veineuse solide
      NFS, groupe, hémostase, RAI, iono., glycémie
      Sonde gastrique : aspect, surveillance, lavage si besoin (750 ml eau à température
       ambiante chez le nourrisson<3 mois)
      Réchauffer nouveau-né et nourrissons < 3 ans



2 - Correction troubles hémodynamiques

      ELOHES : 20 ml/kg en 30 minutes
      Si besoin : culots globulaires (20 ml/kg)
      Règles de transfusion chez enfant < 3 mois +++ (voir en annexe)



3 - ENDOSCOPIE

      Endoscopiste entrainé, enfant réanimé
      Au mieux dans les 6 à 12 heures



4 - Pièges diagnostiques

      Hémorragie ORL déglutie : Cs ORL
   Ingestion sang maternel (surtout chez nouveau-né<48h) : accouchement
         hémorragique, crevasses (enfant allaité)



III.2 - HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES



1- Bilan initial et mise en condition IDENTIQUE à hémorragie haute

2- Faire coproculture et examen parasitologique des selles

3- L’endoscopie :

n’est pas systématique et ne doit être demandée que par le pédiatre : elle n’y a pratiquement
aucune indication en urgence (sauf pour éliminer un ulcère duodénal devant une hémorragie
cataclysmique)



ANNEXE : REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ ENFANT < 3 MOIS

Groupe du nouveau-né              Groupe de la mère                 Groupe à transfuser
O                                 B, AB, O, A                       O
A                                 A, AB,                            A ou O

                                  O, B                              O
B                                 B, AB,                            B ou O

                                  O, A                              O
AB                                A,                                A ou O

                                  B,                                B ou O

                                  AB                                A, B, AB ou O
O, A, B, AB                       Inconnu                           O




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PRISE EN CHARGE DE L’HTA-PROTOCOLE COMMUN SAU-CARDIO-NEPHRO



Préambule :

Ce protocole contient des recommandations de prise en charge de l’hypertension artérielle aux urgences afin
d’harmoniser les pratiques des services des urgences, de la néphrologie et de la cardiologie. Il a été réalisé
conjointement par des médecins et infirmières de ces différents services regroupés dans le cadre du « groupe
de réflexion cardio-urgences ». Il n’est en aucun cas opposable ni ne peut se substituer à une prescription
médicale. Il ne concerne ni l’hypertension de la femme enceinte ni celle de l’enfant de moins de quinze ans.

La prise de la pression artérielle ne se conçoit qu’au repos, chez un patient allongé avec un brassard adapté.
La constatation de chiffres tensionnels élevés doit être si possible confirmée par une nouvelle mesure après
un repos d’au moins une demi-heure.




Recommandations concernant la prise en charge d’une hypertension artérielle aux urgences :


           Il n’y a plus d’indications pour la Nifédipine sublinguale..
           La baisse tensionnelle urgente d’une hypertension même sévère (PAD  120 mmHg) n’apporte
          aucun bénéfice à court terme. Ni l’importance de l’HTA ni la présence de signes satellites non
          spécifiques (céphalées isolées, épistaxis, acouphènes) ne nécessitent un traitement urgent.
           La poussée hypertensive doit impérativement être replacée dans son contexte clinique : elle
          n’est parfois que la conséquence du symptôme et non sa cause.
           Lors d’un AVC ischémique ou hémorragique, une poussée hypertensive est quasi constante,
          un traitement hypotenseur peut aggraver les symptômes neurologiques (étude INWEST) le
          risque étant de dépasser le seuil inférieur de l’autorégulation du débit sanguin cérébral. Un
          traitement hypotenseur ne doit être prescrit que lorsqu’une complication viscérale l’impose. Le
          chiffre tensionnel en lui même ne justifie aucun traitement.
           Les pathologies imposant une baisse tensionnelle urgente sont :
                                      Dissection aortique
                                      OAP, infarctus ( surtout si une fibrinolyse est envisagée), angor instable
                                      HTA maligne, encéphalopathie
                                      Intoxication (cocaïne, amphétamine...)


          Dans ces cas, le traitement sera à la fois symptomatique et antihypertenseur et nécessite
          l’hospitalisation en service spécialisé après mise en condition au déchoquage. La baisse
          tensionnelle doit être progressive en se référant à la pression initiale du patient. Pour le groupe de
          travail, il n’y a pas d’indications pour les bêtabloquants IV aux urgences dans ce cadre.




Groupe de réflexion cardio-urgences                                                                   Mai 1999
 Une poussée hypertensive chez un hypertendu traité doit faire rechercher et éliminer les causes
          de fausses HTA réfractaires :
                                      Brassard trop petit
                                      Non observance
                                      Prise d’AINS
                                      Alcool-Corticoïdes-Ciclosporine-Réglisse-Sympathomimétiques-EPO


           Le bilan à réaliser au SATU comporte : ionogramme sanguin (avec kaliémie, calcémie),
          créatininémie, ECG, protéinurie à la bandelette, le fond d’oeil est souhaitable en fonction des
          possibilités. La radiographie thoracique est conseillée en l’absence de radiographie récente de
          moins d’un an.
           L’hypertension artérielle isolée (protéinurie à la bandelette <++, pas de troubles neurologiques
          autres que céphalées simples, pas d’insuffisance rénale, ECG normal) peut sortir après information
          avec une consultation rapprochée (une semaine) prévue auprès de son médecin traitant (courrier)
          ou du cardiologue de son choix.
           Facteurs de mise en observation au SATU (un de ces critères) :
                                      Protéinurie à la bandelette  ++
                                      Diastolique  120 mmHg
                                      Systolique  200 mmHg
                                      Anomalies neurologiques
                                      Créat  110 mol/l (sauf insuffisance rénale chronique connue)
          l’orientation du patient se fera le lendemain après contact avec le néphrologue d’astreinte en cas
          d’atteinte rénale ou le cardiologue d'astreinte en l’absence d’atteinte rénale.


           Définition clinique et biologique « pratique » de suspicion d’HTA maligne :
                          Céphalées, obnubilation, amaigrissement récent, polyurie nocturne, photophobie
                          PAD  120 mmHg
                          Protéinurie à la bandelette
                          Insuffisance rénale, hypokaliémie
                          HVG électrique, complications cardiologiques.
              dans ce cadre là, l’hospitalisation en urgence en milieu spécialisé cardiologique ou néphro-
              logique est nécessaire de même que l’instauration d’un traitement anti-hypertenseur en urgence.
              En pratique, si un traitement parentéral s'impose on peut débuter par :
              Nicardipine (Loxen®)           0,5 à 5 mg/h au pousse seringue sauf en cas d'ischémie myocardique
              ou d'oedème pulmonaire où l'on préférera :
              Trinitrine (Lénitral®)         1 à 3 mg/h au pousse seringue.
              Le patient sera hospitalisé en néphrologie en cas d'atteinte rénale ou en cardiologie si les
              complications cardiologiques sont prédominantes.
                                                                                            Retour Liste Protocoles

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                                                       QDLGEVKHU!SWCNKV„
         UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU                                                                                         EQOOGPVCKTGU
                                            GZCOGPU!                   F„NCKU
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                                            Ctv•tkq!qw!cwvtg!           5 j- uk       fkcipquvke!rqu•!cw!uecppgt!rqwt!nc!tgejgtejg!fg!nc!ecwug!)f•nck!oqfwncdng!rct!•swk.
                                            kocigtkg!xcuewncktg                       rgu!fg!tcfkqnqikg!kpvgtxgpvkqppgnng!gv0qw!ejktwtikg*/
                                                                                      PD < ‰!fkuewvgt!uk!uecppgt!pqtocn/
                                            KTO!                    pqp- ucwh!)5 j*   uk!ukipgu!enkpkswgu!fcvcpv!fg!rnwukgwtu!lqwtu- uecppgt!pqtocn!gv!RN!pqp!kpvgtrt•vcdng/

    Vjtqodqrjn•dkvg!e•t•dtcng A             KTO!gv!CTO                   35 j
                                            qw!Cpikquecppgt!             35 j         vtu!rgthqtocpv!rqwt!nÕgzrnqtcvkqp!fgu!xgkpgu!gv!ukpwu!etŠpkq.gperjcnkswgu/

    Fkuugevkqp!ectqvkfkgppg A               KTO!gv!CTO                   5j
    )erjcng!ckiw’!dtwvcng!cuuqekg!‰!     ‰!fhcwv <
    egtxkecnikg!gv!Encwfg!Dgtpctf.Jqtpgt*   Cpikquecppgt!                5j
                                            Gejq.Fqrrngt

    J{rgtvgpukqp!kpvtcetŠpkgppg A            KTO                         35 j
    )e•rjcn•g!fÕkpuvcnncvkqp                 ‰!fhcwv!uecppgt            35 j
    tcrkfgogpv!rtqitguukxg*



                                                                                                                                                                     ¦¦¦"
VåVG!){!eqortku!HCEG!gv!EQW*

                                                       QDLGEVKHU!SWCNKV„
         UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU                                                                                         EQOOGPVCKTGU
                                             GZCOGPU                   F„NCKU
    Etkug!eqokvkcng
    Ð!ejwvg!ejg|!wp!cneqqnkswg- VE-          Uecppgt                     5j
      vtckvgogpv!cpvkeqciwncpv

    Ð!hk•xtg- koowpqf•rtguukqp- •vcv!fg      KTO!                        5j
      ocn- fhkekv!pgwtqnqikswg- vtqwdng     ‰!fhcwv!uecppgt
      rgtukuvcpv!fg!nc!eqpuekgpegÉ

    Ð!vqwvgu!ngu!cwvtgu!etkugu!eqokvkcngu!                         rcu!gp!wtigpeg

    F•hkekv!tcrkfgogpv!rtqitguukh!           KTO                         35 j         kpfkurgpucdng!uk!uwurkekqp!fg!o•pkpiq.gpe•rjcnkvg!jgtr•vkswg/
    cxge!hkxtg!qw!koowpqfrtguukqp          ‰!fhcwv!uecppgt            35 j

    U{pftqog!o•pkpi•!h•dtkng                 KTO                    pqp- ucwh!)5 j*   uk!ukipgu!pgwtqnqikswgu!hqecwz- vtqwdngu!fg!nc!xkikncpeg- eqpxwnukqp- j{rgtvgpukqp
                                             ‰!fhcwv!uecppgt                         kpvtcetŠpkgppg- koowpqfrtguukqpÉ!)kocigtkg!cxcpv!RN*/
                                                                                      PD < nc!RN!pÕguv!rcu!wpg!kpfkecvkqp!gp!uqk!‰!nÕkocigtkg/

    Ukpwukvg!ckiw’ A!                        Tz!uvcpfctf!           pqp!kpfkswg
9                                            Uecppgt               pqp- ucwh!)35 j*   ukpwukvg!itcxg!qw!t•ukuvcpvg!cw!vtckvgogpv!ejg|!wp!fkcd•vkswg!qw!wp!koowpqf•rtko•/   ;

    Egnnwnkvg!egtxkeq.hcekcng A              Uecppgt!hcekcn!,0.         5 j- uk       hqtog!itcxg- rqwt!dkncp!fÕgzvgpukqp/
                                             egtxkeq.vjqtcekswg

    Vjtqodqrjn•dkvg!hcekcng A                KTO!,!CTO                   35 j         rgtogv!ng!dkncp!fÕgzvgpukqp!cw!ukpwu!ecxgtpgwz/
                                             Cpikquecppgt                35 j




                                                                                                                             Retour sommaire
VJQTCZ

                                      QDLGEVKHU!SWCNKV„
         UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU                                                                                EQOOGPVCKTGU
                                GZCOGPU!              F„NCKU
     Godqnkg!rwnoqpcktg A!
     Ð!pqp!ocuukxg!             Tz!vjqtcz!hceg!               2j
                                Cpikquecppgt                  35 j          ejqkz!gv!qtftg!fgu!gzcogpu!ugnqp!ng!pkxgcw!fg!uwurkekqp!gv!nÕ•vcv!enkpkswg!)rct!gzgorng <
                                gv0qw!Gejq.Fqrrngt                          Gejq.Fqrrngt!gp!2gt qw!uekpvkitcrjkg!uk!kpuwhhkucpeg!xgpvtkewncktg!icwejgÉ*/
                                fgu!ogodtgu!kph•tkgwtu                      PD < vtckvgogpv!cpvkeqciwncpv!oku!gp!tqwvg!cxcpv!ngu!gzcogpu/
                                                                            PD < uk!eqpvtg.kpfkecvkqp!cwz!cpvkeqciwncpvu- fncku!fÕgzcogpu!tceeqwteku!‰!5 j/

     Ð!ocuukxg!                 Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX*!         2j           ejqkz!gv!qtftg!fgu!gzcogpu!cfcrvu!‰!nc!vqntcpeg!enkpkswg/
                                Gejq!ectfkcswg!cw!nkv          2j
                                Cpikquecppgt!                  2j

     J•oqrv{ukg A
     Ð!pqp!ocuukxg              Tz!vjqtcz!H , R!              2j            gzrnqtcvkqpu!‰!fkuewvgt!cxge!ngu!rpgwoqnqiwgu!)uecppgt- gpfqueqrkgÉ*/
                                Uecppgt!                      35 j
     Ð!ocuukxg                  Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX*         2j            gzrnqtcvkqpu!ucpu!tgvctfgt!nÕctv•tkqitcrjkg!dtqpejkswg/ Cxku!ur•ekcnku•!tgeqoocpf•/
                                Uecppgt                       2j
                                Ctv•tkqitcrjkg!                2j           cxge!godqnkucvkqp/
                                dtqpejkswg                                  PD < ng!vtcpuhgtv!vt•u!ht•swgpv!pg!rgtogv!rcu!ng!tgurgev!fgu!f•ncku/
21                                                                                                                                                                      22
     Rngwt•ukg A                Tz!vjqtcz!H , R                5j
                                Uecppgt!                 pqp- ucwh!)5 j*    uk!j•oqvjqtcz!qw!uwurkekqp!fÕgor{•og/

     Rpgwoqrcvjkg A             Tz!vjqtcz!H , R                5j
                                Uecppgt!                 pqp- ucwh!)35 j*   uk!fqwvg!fkcipquvkswg!qw!fkueqtfcpeg!tcfkq.enkpkswg!cxge!ukipgu!fg!itcxkv•!
                                ucpu!kplgevkqp                              enkpkswg/

     Rpgwoqvjqtcz A!            Tz!vjqtcz!hceg!                2j           ng!tkuswg!nk!‰!nc!tcnkucvkqp!fw!enkej!gp!gzrktcvkqp!hqteg!korqug!nÕkpvgtrtvcvkqp
                                                                            rt•cncdng!fw!enkej•!uvcpfctf/
                                Uecppgt!                     5 j- uk        fqwvg!fkcipquvkswg!qw!enkej•!pqp!t•cnkucdng!gp!rqukvkqp!fgdqwv/
                                ucpu!kplgevkqp

     Eqtru!•vtcpigt A           Tz!vjqtcz!H , R                2j           gp!kpurktcvkqp!gv!gzrktcvkqp/

     Twrvwtg!fg!nÕÏuqrjcig A    Tz!vjqtcz!H , R!               2j
                                Uecppgt!                       5j
                                ,!qrcekhkecvkqp
                                fg!nÕÏuqrjcig



                                                                                                                                    Retour sommaire
EÎWT!gv!XCKUUGCWZ                                                                                                                         Retour sommaire

                                                QDLGEVKHU!SWCNKV„
          UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU                                                                             EQOOGPVCKTGU
                                          GZCOGPU!              F„NCKU
     Fkuugevkqp!fg!nÕcqtvg!vjqtcekswg A   Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX*   2j
                                          Cpikquecppgt!           2j     PD < wvknkv•!fg!nÕKTO!gp!ecu!fg!fqwvg!uwt!wp!•rckuukuugogpv!rctk•vcn!fg!nÕcqtvg!cuegpfcpvg/
                                          qw!GVQ

     Kuejokg!ckiw’!fÕwp!ogodtg!          Ctvtkqitcrjkg!         5j     gzrnqtcvkqpu!‰!fkuewvgt!ucpu!fnck!cxge!ng!ejktwtikgp!xcuewncktg = tkgp!pg!fqkv!
     kph•tkgwt A!                         qw!cpikquecppgt!               tgvctfgt!nc!rtkug!gp!ejctig/
                                          qw!CTO

     R•tkectfkvg A!                       Tz!vjqtcz!H , R!        5j
                                          Gejq!ectfkcswg          35 j
                                          ‰!fhcwv!uecppgt!

     Vcorqppcfg A!                        Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX*   2j
                                          Gejq!ectfkcswg!         2j
                                          ‰!fhcwv!uecppgt!

     Rjn•dkvg!fÕwp!ogodtg!kph•tkgwt A     Gejq.Fqrrngt!           35 j   PD < vtckvgogpv!cpvkeqciwncpv!oku!gp!tqwvg!cxcpv!ngu!gzcogpu!fqpv!ng!f•nck!
                                          fgu!xgkpgu!knkcswgu!           guv!tceeqwtek!‰!5 j!uk!eqpvtg.kpfkecvkqp!cwz!cpvkeqciwncpvu/
23                                        gv!fgu!ogodtgu                 PD < fcpu!egtvckpgu!ukvwcvkqpu!)rquv.rctvwo- uqwu!rnŠvtg- gp!rquv.qrtcvqktg!fw!rgnxku*       24
                                          kph•tkgwtu                     nÕgzrnqtcvkqp!fg!nÕ•vcig!rtqzkocn!rgwv!p•eguukvgt!fÕcwvtgu!gzcogpu/

     Hkuuwtcvkqp!gv0qw!twrvwtg!           Cpikquecppgt!           2j     PD < gp!ecu!fg!ejqe!cwewpg!gzrnqtcvkqp!pg!fqkv!tgvctfgt!nÕcevg!ejktwtikecn/
     fÕcp•xt{uog!fg!nÕcqtvg A

     U{pftqog!eqtqpctkgp!                 Tz!vjqtcz!H!)UCWX*!     2j     PD < cwewpg!gzrnqtcvkqp!pg!fqkv!tgvctfgt!nc!rtkug!gp!ejctig!ur•ekcnku•g/



     I[P„EQNQIKG

                                                QDLGEVKHU!SWCNKV„
          UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU                                                                             EQOOGPVCKTGU
                                          GZCOGPU!              F„NCKU
     Twrvwtg!fg!IGW A!                    Gejq!rgnxkgppg          2j     xqkg!gpfq.xcikpcng!gv0qw!uwu.rwdkgppg!ucpu!tgvctfgt!nÕkpvgtxgpvkqp!ejktwtikecng- cxge
                                                                         nÕqdlgevkh!rtgokgt!fg!tgejgtejgt!wp!•rcpejgogpv!kpvtcr•tkvqp•cn/

     Fqwngwt!rgnxkgppg                    Gejq!rgnxkgppg          5j     xqkg!gpfq.xcikpcng!gp!fkurqucpv!fgu!"JEI!uk!uwurkekqp!fg!IGW/


                                                                                                                                             Retour sommaire
CDFQOGP!)pqp!vtcwocvkswg*

                                                    QDLGEVKHU!SWCNKV„
          UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU                                                                                         EQOOGPVCKTGU
                                                GZCOGPU!           F„NCKU
     Rcvjqnqikg!x•ukewncktg!qw!dknkcktg A   CUR                    pqp!kpfksw•
                                            Gejq                       5j           fnck!rqtv!‰!35!j!gp!nÕcdugpeg!fg!ukipgu!kphgevkgwz/
                                            Uecppgt!                 5 j- uk        gzrnqtcvkqp!kpeqorn•vg!gp!•ejqitcrjkg- fqwvg!uwt!wpg!eqornkecvkqp!nqecng!qw!cpq.
                                                                                    ocnkg!j•rcvkswg!)cde•u*/

     Crrgpfkekvg A!                         CUR                    pqp!kpfksw•      PD < ng!fkcipquvke!fÕcrrgpfkekvg!guv!ng!rnwu!uqwxgpv!wp!fkcipquvke!enkpkswg/
                                            Uecppgt                  5 j- uk        ukipgu!fg!itcxkv!)ocuug!‰!nc!rcnrcvkqp- gorŠvgogpvÉ*!qw!vgttckp!htcikng!
                                                                                    )eqtvkeqvj•tcrkg- fkcd•vgÉ*/
                                            Uecppgt!qw!Gejq!         35 j- uk       fqwvg!fkcipquvkswg!rgtukuvcpv!)•ejqitcrjkg!uk!fqwvg!cxge!wpg!rcvjqnqikg!
                                                                                    i{p•eqnqikswg*/

     Fkxgtvkewnkvg A                        CUR!                   pqp!kpfksw•
                                            Uecppgt                  5 j- uk        ukipgu!fg!itcxkv!)ocuug!‰!nc!rcnrcvkqp- gorŠvgogpvÉ*!qw!vgttckp!htcikng!
                                                                                    )eqtvkeqvj•tcrkg- fkcd•vgÉ*/
                                            Uecppgt!qw!Gejq!           35 j

     Rcpetcvkvg!ckiw’ A!                   Uecppgt!                  5 j- uk       fqwvg!fkcipquvkswg!)ngu!gp|{ogu!rcpetcvkswgu!rgwxgpv!‘vtg!pqtocngu*!qw!hqtog
                                                                                    itcxg!)f•hcknncpeg!ektewncvqktg!qw!tgurktcvqktg*/ Ukpqp!fcpu!ngu!59.83 j!uwkxcpv!ng
25                                                                                  f•dwv!fg!nc!fqwngwt- rqwt!ng!dkncp!fgu!eqwn•gu!gv!fg!nc!xkcdknkv•!incpfwncktg/              26
                                            Gejq!dknkcktg              35 j         ‰!fkuewvgt!rqwt!tgejgtejgt!nc!okitcvkqp!fÕwp!ecnewn/

     Rgthqtcvkqp!fkiguvkxg A!               CUR!)4!enkej•u*            2j           rgwv!uwhhktg!uk!rpgwoq.r•tkvqkpg/
                                            Uecppgt                   5 j- uk       fqwvg!fkcipquvkswg!qw!ckfg!‰!nc!fekukqp!ejktwtikecng/

     U{pftqog!qeenwukh!                     CUR!)4!enkej•u*            2j           rgwv!uwhhktg!)jgtpkg!vtcping- xqnxwnwu!fw!ukioq–fgÉ*/
                                            Uecppgt                    5j           )2*!rqwt!crrt•ekgt!nc!uqwhhtcpeg!fgu!cpugu- )3*!rqwt!dkncp!•vkqnqikswg!rt•eku-
                                                                                    )4*!uk!vcdngcw!rcu!enckt/
                                            Ncxgogpv              5 j- ‰!fkuewvgt   uk!hqtvg!uwurkekqp!fg!xqnxwnwu- rqwt!dkncp!vj•tcrgwvkswg- gp!wvknkucpv!fgu!j{ftquqnwdngu/

     Kphctevwu!o•ugpv•tkswg A               Uecppgt                    5j           fnck!tfwkv!‰!2 j!uk!hqtvg!uwurkekqp!uwt!vgttckp!godqnkipg/

     J•ocvqog!uqwu!cpvkeqciwncpv A!         Uecppgt                    5j
                                            Gejq                  pqp!kpfksw•g      ugpukdknkv•!kpuwhhkucpvg/

     J•ocv•o•ug- ocgngpc- tgevqttcikg       CUR                   pqp!kpfksw•
                                            VQIF- ncxgogpv        pqp!kpfksw•u      PD < gzrnqtcvkqpu!gpfqueqrkswgu!gp!rtgok•tg!kpvgpvkqp/
                                                                                    uecppgt!gv!ctvtkq!rgwxgpv!‘vtg!fkuewvu!crtu!nÕgpfqueqrkg/

     Hq{gt!rtqhqpf A!)ugruku!itcxg*         Uecppgt                   5 j- uk       qtkikpg!cdfqokpq.rgnxkgppg!gpxkuci•g- pqvcoogpv!uk!qd•ug/
                                            ‰!fhcwv- Gejq                          PD < Gejq!gp!eqorn•ogpv!uk!rtqdn•og!x•ukewncktg!qw!i{p•eqnqikswg/


                                                                                                                                                          Retour sommaire
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Semestre d'hiver 2011 2012.

  • 1. Semestre d’hiver Liste des référents pédagogiques pour l’enseignement aux internes. Liste des cours aux internes semestres d’hiver. Numéros utiles. Réunions collégiales des différents services. Protocoles médicaux. Protocoles d'antibiothérapie. Page 1
  • 2. Protocoles médicaux hors antibiothérapie Liste des protocoles médicaux en dehors de l'antibiothérapie Aide à la prescription des AVK  Bronchite aiguë de l'adulte hors BPCO Choc cardiogénique Exarcerbation BPCO Gravité OAP (has 2006) Hemorragie digestive HTA aux urgences Imagerie pour les urgences de l'adulte Indications coro en urgence Infection sur KT central Infections urinaires Neutropénie fébrile de l'adulte Prévention 2ndaire AVC Prise en charge initiale AVC Protocole douleur thoracique. Protocole de transfusion onco Protocole malaise Suspicion AVC Suspicion EP VNI. Retour Page 1
  • 3. Liste des protocoles d'antibiothérapie Antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse Guide d'antibiothérapie version 2011 Principales situations cliniques où l’antibiothérapie n’est pas recommandée Infections de l’arbre urinaire chez l’adulte, Infections urinaires chez le sujet âgé de + 75 ans Bronchite aiguë et exacerbations de broncho-pneumopathie chronique obstructive, Pneumopathies infectieuses communautaires de l’adulte Infections peau et tissus mous : Erysipèle, dermohypodermite, pyodermite, infection par inoculation et morsures Diarrhée aigue et Colite à Clostridium difficile Méningites bactériennes et méningo-encéphalites herpétiques Endocardites infectieuses Infections intra-abdominales : sigmoïdite diverticulaire, cholécystite, infection du liquide de l’ascite, péritonite Aplasie fébrile Etats septiques sévères Infections chez le sujet splénectomisé : Prophylaxie Paludisme SIDA : le traitement curatif de la Pneumocystose pulmonaire et de la Toxoplasmose cérébrale Infections génitales masculines et féminines AES Professionnel et Sexuel Antibiotiques d’utilisation courante chez l’enfant (hors nouveau-né) : Posologies Infection du pied chez le diabétique Fièvre chez le transplanté rénal Sinusite de l'adulte Retour Page 1
  • 4. Liste des cours aux internes semestres d’hiver Les cours ont lieu le mercredi après midi de 14h30 à 16h en salle de staff de cardiologie au 4em étage sur le site Louis Pasteur. Ils se veulent avant tout des échanges de pratique reposant sur des cas cliniques. Votre présence est importante pour ne pas décourager la bonne volonté des différents intervenants ! Si une date ne convient pas à plusieurs d’entre vous merci d’en avertir le Dr Thuaire Christophe en cardiologie (cthuaire@ch-chartres.fr) Date Cours 9 novembre 2011 Urgences rythmologiques (Dr Gorka) Douleur thoracique aux urgences (Dr Thuaire) 16 novembre 2011 23 novembre 2011 Les états de choc (Dr Lherm) 30 novembre 2011 Ischémie aiguë de membre aux urgences (Dr Demicheli) 7 décembre 2011 Les urgences digestives (Dr Chaouchi) 14 décembre 2011 Malaises aux urgences, point de vue de l’urgentiste (Dr Maisonnier) 21 décembre 2011 Soins palliatifs : enjeux pour l'interne (Dr Demadet) 4 janvier 2012 Urgences neurologiques (Drs Botev et Bohotin) Malaises aux urgences, point de vue du cardiologue (Dr Bayle) 11 janvier 2012 18 janvier 2012 Risque iatrogène, pharmacovigilance (Dr Le Gall) 25 janvier 2012 Dysnatrémies, troubles métaboliques, ins. rénale aux urgences (Dr Pruna) 1 février 2012 Prise en charge de la douleur (Dr Hamrouni) 8 février 2012 Etats septiques sévères (Dr Ouchenir) 15 février 2012 Imagerie de l’adulte en urgences : les bonnes indications et le bon timing (Dr Urvoas) 22 février 2012 Antibiothérapie aux urgences (Dr Darasteanu) Le Dr Ould Hennia propose des séances de rhumatologie pratique sur fantôme d’articulation pour examen et infiltration si un groupe d’au moins 3 internes est intéressé. Dans ce cas, « s’inscrire » auprès du Dr Ould Hennia en rhumato DECT 7320 ou du Dr Thuaire en cardiologie. Retour Page 1
  • 5. Liste des référents pédagogiques pour l’enseignement aux internes Dr Aude Chartier Médecine interne Neurologie 5em étage DECT 7244 Secrétariat poste 3765 achartier@ch-chartres.fr Dr Olivier Raffy Pneumologie 4em étage Bip 60028 Secrétariat poste 1880 oraffy@ch-chartres.fr Dr Thierry Lherm Réanimation polyvalente RdC DECT 7214 Secrétariat poste 3073 tlherm@ch-chartres.fr Dr David Poubel Urgences RdC DECT 7315 Espace soins infirmiers 1016 dpoubel@ch-chartres.fr Dr Christophe Thuaire Cardiologie 4em étage Bip 60314 Secrétariat poste 3265 cthuaire@ch-chartres.fr Retour Page 1
  • 6. Numéros utiles 7210 DECT REANIMATEUR DE GARDE 7163 DECT CARDIOLOGUE DE GARDE 1163 LABORATOIRE BIOCHIMIE 3046 SECRETARIAT UF MICROBIO- HEMATOLOGIE 1721 SALLE DE COMMANDE SCANNER 3187 MELLE LEGOUT PERSONNEL MEDICAL Principaux numéros abrégés Centre Hospitalier de BLOIS 8092 Centre Hospitalier de CHATEAUDUN 8069 Centre Hospitalier de DREUX 8066 Centre Hospitalier de NOGENT LE ROTROU 8071 Centre Hospitalier d'EVREUX 8125 Centre Hospitalier Régional ORLEANS LA SOURCE 8060 Centre Hospitalier Universitaire LE MANS 8062 Centre Hospitalier Universitaire TOURS 8061 SAMU 28 8337 Scintigraphie (CISEL) 4500 Retour Page 1
  • 7. Réunions collégialles des différents services N’hésitez pas à assister, selon vos centres d’intérêt et vos disponibilités, au staff des différents services dont vous avez la liste dans le tableau ci-dessous. Il est préférable de vous inscrire 24- 48h avant auprès du médecin contact listé en face de chaque staff. Réunion Date et heure Lieu Contact médical ème Dr J. Grimaud DECT Staff neuro mardi 9h salle de neuro-rhumato, 5 7219 Dr JP. Durand DECT Staff orthopédie vendredi de 8h à 9h30 salle de staff d’ortho, 2ème 7227 Dr R. Guterman DECT Staff chir viscérale jeudi de 8h à 9h salle de staff ortho 2em 7225 Staff médico-chir cardio lundi 9h salle de cardiologie 4em Dr F. Albert DECT 7220 ème Staff Onco-gastro (RCP) mardi 11h30 salle de staff de Med A, 5 Dr H. Levecq Bip 60094 Staff hémato 1 jeudi sur 2 salle de visioconférence CISEL Dr M. Maigre Bip 60073 mardi 8h30 (staff Staff pneumo chirurgical) ou 9h en salle de staff pneumo 4em Dr O.Raffy DECT 7295 alternance Staff néphro Jeudi 9h salle de staff batiment néphro rdc Dr C. Jouzel DECT 7630 Staff Gastro-medecine ème vendredi 13h45 salle de staff de Med A, 5 Dr A. Herber Bip 60344 int Staff soins palliatifs mardi 14h45 salle de staff onco Dr F. Duriez Bip 60075 onco Staff réanimation du lundi au vendredi salle de staff réa Dr P. Kalfon DECT 7213 médicale 8h45 Centre de documentation Vous pouvez contacter Mme Pisot pour vos recherche bibliographique par mail : cdi-ifsi@ch-chartres.fr Activité de plateau technique Vous pouvez assister, sous réserve de l’accord de votre chef de service, aux différentes activités du plateau technique de cardiologie : coronarographie, angioplastie, rythmologie interventionnelle, artériographie, échographie trans-thoracique et trans-oesophagienne. Pour cela, contacter Dr Thuaire Christophe (cthuaire@ch-chartres.fr) Retour Page 1
  • 8. Antivitamine K chez les patients > 70 Conduite à tenir en cas d’hémorragie ans, poids ≥ 40 kg menaçante sous A.V.K (exemple type : Coumadine 2 mg® cp bisécables hématome cérébral) si TP initial > 70 % Arrêt de tout anticoagulant Posologie : - 1ère prise = J0 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h P.P.S.B (Kaskadil®) Aide à la prescription - 2ème prise = J1 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h Pic en 10 minutes des AVK dans la - 3ème prise = J2 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h fibrillation Adaptation posologique pour un INR cible entre 2,0 et 3,0 : Demi-vie 5 à 6 heures auriculaire non valvulaire • 1er contrôle à J3 le matin pour adapter la 4e prise du Dose 25 UI/kg de facteur IX soit 1 ml/kg soir : - INR < 1,3 : augmenter la posologie à 2 cp ½/j (5 mg) Administrer simultanément Vit K 10 mg IVL Objectif : INR 2 à 3 - 1,3 ≤ INR < 1,5 : maintenir la posologie à 2 cp/j (4 mg)  - 1,5 ≤ INR < 1,7 : diminuer la posologie à 1 cp ½/j (3 mg) Contrôle INR à 30 min et réadministrer Kaskadil® si - 1,7 ≤ INR < 1,9 : diminuer la posologie à 1 cp/j (2 mg) INR ≥ 1.5 - 1,9 ≤ INR < 2,5 : diminuer la posologie à 1/2 cp/j (1 mg) - INR ≥ 2,5 : arrêt jusqu’à INR ≤2,5 puis 1/2 cp/j (1 mg) P.F.C 15 ml/kg éventuellement si hémorragie massive • 2em contrôle à J6 : avec perte volumique. - INR ≤ 1,6 : augmenter la posologie de ½ cp (1 mg) - 1,6 ≤ INR ≤ 2,5 : ne pas modifier la posologie Objectif : I.N.R = 1. - 2,5 < INR ≤ 3,5 : Service de Cardiologie Avril 2011 si posologie ≥ à 1 cp (2 mg) : diminuer de ½ cp (1 mg) si posologie = ½ cp (1 mg), maintenir à ½ cp (1 mg) Et surveiller l’INR dans les 24-48h. Conduite à tenir en cas d’un surdosage - INR > 3,5 : supprimer prochaine(s) dose(s) jusqu’à INR < Bibliographie 3 puis réduire doses ultérieures. sans saignement majeur INR cible 2-3 H.A.S 2008 • Contrôles suivants : toutes les 48 ou 72 h jusqu'à INR < 5 Sauter une ou plusieurs prises, l'obtention de l'équilibre (2 INR successifs entre 2,0 et surveillance INR 1x/j jusqu’à < 3. Comité du Médicament – Hôpital Charles Foix 3,0) ; adapter les doses par paliers de 1/2 cp (1 mg) et Réduire la dose de 1 mg à la reprise. (Juin 2010) attendre 1 semaine pour décider d’une nouvelle augmentation de dose V. Siguret Ann Biol Clin 2006 ; 64 (3) : 245-51 INR entre 5 et 10 idem + administration de Vit Relais héparine-AVK : arrêt héparine dès que INR > 2 K 1 ou 2 mg per os Guidelines for the management of atrial INR≥ 10 arrêt AVK, vit K 5 mg per os ; <INR fibrillation ESC 2010 Surveillance ultérieure : INR 1x /sem pendant 1 mois puis 1x /15 j 12 heures après et de nouveau Vit K Surveillance accrue si modification du ttt si nécessaire. surveillance INR 1x/j associé ou pathologie intercurrente jusqu’à < 3. Réduire la dose de moitié à la reprise.
  • 9. Risque hémorragique : Aide à la décision Estimation du risque d’AVC embolique Score HAS-BLED dans l’ACFA : score CHADS2-DS2-VASc Nombre de ACFA depuis moins de 48h, cardioversion Lettre Caractéristique clinique points (médicamenteuse ou choc électrique) possible Facteur de risque Score Hypertension sous HBPM sans majoration du risque H 1 PAsyst > 160 mmHg embolique. La poursuite d’un traitement Ins Cardiaque Anomalie des fonctions anticoagulant se décide ensuite sur les facteurs 1 A hépatique ou rénale (1 point 1 ou 2 de risque thrombo-emboliques. FE ≤ 40% pour chaque) HTA 1 S Stroke (A.V.C) 1 Score CHADS2-DS2-VASc  2 : indication aux AVK (coumadine de préférence) ; si le score Age ≥ 75 ans 2 B Bleeding (Saignement) 1 HAS-BLED est ≥ 3 : AVK ou aspirine sous surveillance rapproché ou pas de traitement. Age 65-74 ans 1 L Labilité des INRs 1 Score CHADS2-DS2-VASc = 1 : soit AVK soit Aspirine 75-325mg avec préférence AVK. Diabète 1 E Elderly (age > 65 ans) 1 Drogue : anti plaquettaires / Score CHADS2-DS2-VASc = 0 : soit Aspirine AVC / AIT / Embolie systémique 2 D AINS ou alcool (1 point pour 1 ou 2 75-325mg soit rien avec préférence pour rien. chaque) Artériopathie 1 Score ≥ 3 : haut risque hémorragique Anticoagulants et angioplastie coronaire Femme 1 HAS-BLED score 0–2 SCA : 6 mois de trithérapie* puis bithérapie* Score Risque d'AVC en %/an jusqu’à 12 mois puis AVK à vie 0 0,0% Programmée : Stents nus : 1 mois de 1 1,3% trithérapie* puis AVK à vie Stents actifs : 3 à 6 mois de 2 2,2% trithérapie* puis bithérapie* jusqu’à 12 mois puis 3 3,2% AVK à vie 4 4,0% HAS-BLED score ≥3 éviter stent actif 5 6,7% SCA : 4 semaines de trithérapie* puis 6 9,8% bithérapie* jusqu’à 12 mois puis AVK à vie Programmée : 2 à 4 semaines de trithérapie* 7 9,6% puis AVK à vie. 8 6,7% 9 15,2% *trithérapie = AVK (INR 2-2.5) + Aspirine≤100mg + clopidogrel 75mg. *bithérapie = AVK (INR 2-2.5) + clopidogrel 75mg Retour Page 1 (ou Aspirine 100mg/j) Retour Page protocoles médicaux
  • 10. BRONCHITE AIGUË (adulte sain – BPCO exclue) Drs C.Sleiman – M.Chabaud-Mayer – F.Duriez Hôpitaux de CHARTRES – 22/02/2005 La bronchite aiguë (BA) est un problème de santé publique très fréquemment rencontré en médecine praticienne : -classée dans le top-10 des diagnostics les plus fréquents en médecine générale -pèse lourdement sur les coûts de la santé par la consommation d’antibiotiques et l’absentéisme qu’elle engendre Bien qu’elle soit, chez l’adulte sain, d’évolution habituellement bénigne, la BA peut engager le pronostic vital chez des sujets « à risque », âgés, débilités ou porteurs d’insuffisances viscérales. Microbiologie : -chez l’adulte sain, l’étiologie virale domine très largement, jusqu’à 95% des cas (Adénovirus, Rhinovirus, Myxovirus influenzae et Parainfluenzae, Coxsakie, Coronavirus et Virus Respiratoire Syncytial). -S. Pneumoniae et Haemophilus Influenzae sont très rarement à l’origine de BA chez l’adulte sain ; alors que les germes intra-cellulaires (Mycoplasme et Chlamydiae) seraient présents dans 5 à 10% des BA. Diagnostic positif : Le diagnostic de BA est le plus souvent facile et repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique. -le sujet présente une toux souvent invalidante, insomniante et responsable de douleurs thoraciques pariéto-musculaires. -il existe une fièvre (inconstante et modérée) et une expectoration purulente. -ce tableau est souvent précédé par des signes infectieux des voies aériennes supérieures. -la radiographie du thorax n’est pas indiquée en première intention. -l’analyse bactériologique des expectorations n’a aucun intérêt. Diagnostic différentiel : La symptomatologie de la BA doit s’amender en 7 à 10 jours. En cas d’évolution plus longue, d’autres diagnostics sont alors à éliminer : -pneumonie infectieuse -pathologie tumorale bronchique -hyper-réactivité bronchique post-virale
  • 11. -maladie asthmatique Traitement : -chez l’adulte sain, sans maladie respiratoire sous-jacente, plus de 95% des épisodes de BA sont donc d’origine virale; l’abstention de toute antibiothérapie est la règle. La majorité des praticiens continue de prescrire des antibiotiques dans la BA malgré les recommandations des experts à l’encontre de cette pratique. Une méta-analyse récente incluant plus de 750 patients âgés de 8 à 65 ans (fumeurs et non fumeurs), dans 9 études randomisées, a montré un effet bénéfique très modeste dans les groupes recevant une antibiothérapie par rapport aux groupes recevant un placebo dans la BA, au prix d’un nombre d’effets indésirables très élevé chez les antibiothérapés (nausées, vomissements, céphalées, éruptions cutanées, vaginites…). L’utilisation inappropriée d’antibiotiques conduit à une augmentation des résistances bactériennes, notamment des agents pathogènes retrouvés chez des patients «communautaires», comme le S. Pneumoniae et l’Haemophilus. D’autre part, le coût de ces antibiotiques non-justifiés et leurs effets indésirables ne font qu’augmenter les dépenses de santé et la morbidité des patients. Bien que ces données soient connues de tous les praticiens, il existe encore une certaine réticence à les traduire dans la pratique quotidienne. Une étude récente de Gonzalès dans JAMA, montre que plus de 50% des sujets qui consultent leurs médecins pour BA, partent avec une prescription d’antibiotique ! -l’efficacité des expectorants et fluidifiants bronchiques est loin d’être formelle. -la prescription de corticoïdes par voie générale n’est pas recommandée. POINTS CLES -l’abstention de toute antibiothérapie au cours des BA de l’adulte sain est la règle. -la prescription d’expectorants, de fluidifiants ou de corticoïdes par voie générale n’est pas recommandée. -les examens complémentaires ne sont pas justifiés en première intention. -il est indispensable d’identifier les sujets « à risque » qui ne font pas partie, bien évidemment du cadre de ces recommandations, et d’évoquer d’autres diagnostics devant une évolution prolongée de la symptomatologie.
  • 12. Références -Antibiothérapie par vie générale en pratique courante : infections respiratoires basses de l’adulte. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Recommandations- 14-01-03. -Oeffinder KC, Snell LM, Foster BM et al. Diagnosis of acute bronchitis in adults: a national survey of family physicians. J Fam Pract 1997, 45:402-409. -Gerry S. Bronchitis: when are antibiotics needed? Infect Med 1998, 15 (11):768-769. -Mackay DN. Treatment of acute bronchitis in adults without undrlying disease. J Gen Inten Med 1996, 11:557-562. -Gwaltney JM. Acute bronchitis. In Principles and practice of infectious diseases. New York: Churchill Livingston, 1995: 606-608. -Gonzales R, Steiner JF, Sande MA. Antibiotic prescribing for adults with colds, upper respiratory tract infections, and bronchitis by ambylatory care physicians. JAMA 1997, 278 : 901-904. -Hueston W, Hopper J, Dacus E, Mainous A. Why are antibiotics prescribed for patients with acute bronchitis? J Am Board Fam Pract 2000, 13(6) : 398-402. -Smucny J, Fahey T, Becker L, Glazier R. Antibiotics for acute bronchitis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2003. -Raffy O, Sleiman Ch. Bronchite aiguë.Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Pneumologie, 6003 B, 1998; 1-8. -Evans A et al. Azithromycin ineffective in acute bronchitis. Lancet 2002;359:1648-1654. Retour Liste Protocoles Retour page 1
  • 13. PROCEDURE DE PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE ET HOSPITALIERE DU CHOC CARDIOGENIQUE POST-INFARCTUS EN EURE ET LOIR Modifications apportées Indice de version Date de mise à jour Modifications Version 1.0 18 octobre 2006 Rédaction Fonction : PH Noms :, Dr A Alloul, F Descours, T Lherm , G Rangé Date : 18/10/2006 Vérification Noms : Dr Letellier, Albert, Kalfon, Duriez Date : 25/10/06
  • 14. logo Indice de version : Date de création : Page : I – Objet de la procédure Décrire la prise en charge pré-hospitalière et hospitalière du choc cardiogénique post infarctus du myocarde. II – Domaine d’application Infarctus de myocarde datant de moins de 36 heures Etat de choc datant de moins de 12 heures prés IDM III – Liste de diffusion SAMU 28 Urgences du CH de Chartres Cardiologie et angiographie coronarienne du CH de Chartres Réanimation du CH de Chartres IV – Glossaire & Abréviations CPBIA : Contre-Pulsion par Ballon Intra-Aortique CEC : Circulation Extra Corporelle ECMO : Extra Corporal Membrane Oxygénation KT : Cathéter PA : Pression Artérielle SvO2 : Saturation en oxygène du sang veineux mêlé TCA : Temps de Céphaline Activé VG : Ventricule Gauche V - Documents associés 1 / Etude Shock: Early revascularisation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Hochman et coll NEJM 1999 ; 341 : 625-634. 2 / Prise en charge du choc cardiogénique. B Levy, congrès SRLF 2000. 3/ Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.Heart 2002 ; 88 : 531-37 4/ Mechanical ventilation + intra-aortic balloon pump improves outcome of patients in cardiogenic shock. Int Care Med 1999;25:835-838. 5/ Conférence de concensus : sédation extrahospitalière et en réanimation 1999-2000. 6/ Protocole de surveillance du ballon de contre pulsion intra aortique (annexe 1). 7/ Protocole d’administration des AGP2B3A (annexe 2). 8/ Protocole d’introduction des béta-bloquant et des IEC (annexe 3). 9/ Protocole de prise en charge pré hospitalière de l’IdM (annexe 4). 10/Recommandations pour la pratique clinique : Sédation, analgésie et curarisation en Réanimation. SFAR2000
  • 15. logo Indice de version : A Date de création : Page : INTRODUCTION Le choc cardiogénique post infarctus est une pathologie gravissime dont la mortalité varie de 50 à 60 % dans les études (1) à plus de 70 % dans les registres (2). Sa prise en charge est complexe, lourde, évidemment urgente et concerne différents acteurs dont l’urgentiste (et sa régulation) le cardiologue, le réanimateur voire le chirurgien cardiaque. De la qualité des soins dispensés et de la coordination des différents spécialistes concernés dépend en partie l’amélioration éventuelle du pronostic du patient. Nous avons donc élaboré un protocole visant à organiser au mieux la prise en charge du choc cardiogénique post infarctus dans le département d’Eure, et loir. CRITERES D’INCLUSION (critères étude SHOCK) - IDM datant de moins de 36 heures. - Choc datant de moins de 12 heures après l’IDM. DEFINITIONS Définition de l’IDM :  Syndrome coronaire aigu avec sus décalage du segment ST au moins 2 dérivations contiguës ,de + de 1 mm sur les dérivations frontales ou de + de 2 mm sur les dérivations précordiales.  Dans le cas de l’IDM avec choc il s’agit le plus souvent d’une localisation antérieure ou inférieure avec extension VD. Définition du choc :  Pression artérielle systolique <90 mmHg prolongée ( plus de 30 minutes ) avec au moins un signe d’ hypoperfusion périphérique :  Marbrures.  Extrémités froides et cyanosées.  Troubles de conscience.  Oligurie , Diurese inferieure a 20ml/h
  • 16. logo Indice de version : Date de création : Page : MODALITES D’APPEL Dés le diagnostic posé, le médecin urgentiste informe le régulateur. Ce dernier avertit le cardiologue de garde (DECT 7163) et le réanimateur (DECT 7210) de l’état de patient et organise, avec eux, le transfert en salle de coronarographie. Le cardiologue de garde informe à son tour le coronarographiste d’astreinte et son équipe. En cas de litiges ou diagnostic incertain, le coronarographiste peut être directement mis en relation avec l’urgentiste avant de définir les modalités et la destination du transfert. Le réanimateur accueillera le patient avec le coronarographiste, dès son arrivée en salle de cathétérisme Le patient sera hospitalisé dans le service de réanimation et un lit devra être libéré dans la mesure du possible dès la fin de procédure de cathétérisme et amené dans la zone d’explorations vasculaires. Le patient pourra être accueilli en USIC en l’absence de lit disponible en réanimation ou en l’absence de ventilation assistée. Médecin Smur- REGULATEUR Urgences SAMU 15 CARDIOLOGUE REANIMATEUR DECT 7163 DECT 7210 CORONAROGRAPHISTE + EQUIPE (MER et IDE) SALLE DE CORONAROGRAPHIE REANIMATION USIC URGENTISTE + REGULATEUR + CARDIOLOGUE + REANIMATEUR = QUATUOR INCONTOURNABLE
  • 17. logo Indice de version : Date de création : Page : PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE 1.Traitement systématique de première intention : a) Position semi-assise jusqu’à l’intubation endo-trachéale et même après l’intubation, b) Oxygénothérapie à fort débit avec un masque à haute concentration (15 l/min). c) Pose de 2 voies veineuses périphériques, d) Traitement Antalgique : si besoin e) DROGUES INOTROPES Débuter par DOBUTAMINE à 10 gamma/kg/min IV-PSE et augmenter jusqu’à 20 gamma/kg/min dans les 5 minutes qui suivent le début du traitement en cas de collapsus persistant. f) REMPLISSAGE VASCULAIRE : Par des colloïdes : - 250 ml en 5 mn a renouveler si amélioration hémodynamique. - A ne pas renouveler si extension au ventricule droit g) TRAITEMENT DE l’IDM  ASPIRINE : 500 mg IVD  Anti GP2B3A IV(AGRASTAT) systématique en absence de contre indication et selon protocole (cf annexe)  HEPARINE: 50 UI/kg IVD  Pas de thrombolyse sauf patient vu précocement (H2) ou à plus de 1 heure de salle de coronarographie, en accord avec le cardiologue de garde. 2. En l’absence d’amélioration (réévaluation à 15 mn), envisager sans tarder avant le transport ( SaO2 <92 % sous 15 l/mn d’O2, FR > 30/mn, tirage, sueurs ou troubles de conscience ) a) ADRENALINE : 0,5 à 1 mg/h IV-PSE, puis augmenter par palier de 1 mg/h toutes les 5 mns pour obtenir une PAM > 70 mm Hg b) INTUBATION ORO TRACHÉALE ET VENTILATION CONTROLÉE Induction en séquence rapide : CELOCURINE 1mg/kg jusqu’à 1,5 mg/kg + ETOMIDATE : 0,3 à 0,5 mg/kg + Manœuvre de Sellick + ventilation controlée : FI O2 : 100 % PEP = 5 à 10 mmhg + Sédation entretenue par : HYPNOVEL 0,05 à 0,1 mg/kg/h PSE Et SUFENTA 0,2µg/kg/h PSE
  • 18. logo Indice de version : Date de création : Page : PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE En salle de coronarographie Accueil par l’équipe de cardiologie interventionnelle et du réanimateur pour réévaluation clinique Stabilisation hémodynamique et ventilatoire si possible, selon modalités définies en pré hospitalier, avant toute coronarographie. Traitement médicamenteux (hors traitement du choc): Plavix 8 cps si sonde gastrique AGP2B3A en bolus puis perfusion d’entretien en l’absence de CI et si non fait (cf annexe 2 protocole Agrastat) Procédure : Pose par voie fémorale d’un contre pulsion par ballon intra aortique (CPBIA) en l’absence de contre-indication (cf annexe 1) Coronarographie (par voie radiale 6 Fr si possible) Revascularisation ,si possible, par angioplastie de l’artère responsable (sinon pontage en urgence à discuter) Ventriculographie possible (selon PTDVG) Pose d’une voie veineuse fémorale (3 voies).Laisser voie artérielle en place. Pose d’une sonde d’entraînement si besoin Echographie cardiaque en salle de coronarographie ou rapidement en réanimation afin de préciser la fonction VG initiale et de rechercher d’éventuelles complications mécaniques (éventuellement complétée par une échographie cardiaque trans-oesophagienne) Transfert en réanimation médicale et transmission des informations nécessaires au bon suivi des traitements (notamment CPBIA, AGPG2b3a,..). En réanimation Les drogues inotropes (Dobutrex) et vasoactives (Adrénaline) sont administrées seuls sur la voie médiane du KT central 3 voies posée de préférence en salle de coronarographie ou à défaut en réanimation Un monitorage de la pression artérielle invasive est installé de préférence sur le désilet de dilatation laissé en place par le coronarographiste ou à défaut posé en radial en réanimation Un monitorage hémodynamique invasif pourra également être proposé au moyen d’un cathéter de Swan-Ganz avec mesure du débit cardiaque et de la SvO2 en continu Le reste du traitement médical standard de l’infarctus du myocarde sera poursuivie en réanimation dont :  Association Plavix (1 cp /j) + Aspirine (75 à 360 mg / j)  Anticoagulation (héparine) prolongée et efficace (TCA 2 X témoin)  Introduction précoce des statines fortes doses (ex : Tahor 80 mg/j) Après optimisation du patient et en fonction de l’évolution (24 à 48 h), seront discutés avec l’équipe cardiologique : - Le recours à la chirurgie cardiaque en cas de choc réfractaire avec éventuellement la mise en place d’une CEC type ECMO : appel d’une équipe chirurgicale (Dr LEPRINCE à l’Hôpital Pitié-Salpêtrière ou Dr DEBAUCHEZ à l’Hôpital FOCH) - Le sevrage selon l’état hémodynamique de la CPBIA (si possible avant 5 éme jour) avant sevrage progressif des catécholamines (Adrénaline) et maintien des inotropes (Dobutrex) - L’introduction progressive des :  Inhibiteurs de l’enzyme de conversion, à dose progressive, après le sevrage en Adrénaline en fonction de la tolérance tensionnelle (cf annexe 3)  Béta-bloquants dès le sevrage de la Dobutamine et selon la tolérance tensionnelle (cf annexe 3)
  • 19. logo Indice de version : Date de création : Page : CONCLUSION Malgré une prise en charge optimale et coordonnée, le choc cardiogénique post infarctus garde un pronostic extrêmement sévère. Le meilleur traitement reste la prévention, le dépistage et la revascularisation précoce de tout IDM Il faut également savoir reconnaître rapidement : -toute instabilité hémodynamique débutante ou pré choc en phase aiguë d’IDM (subOAP , tachycardie inexpliquée, troubles du rythme supra ventriculaires) -ou toute situation à risque (antérieur très étendu, extension VD, ATCD d’IDM notamment) afin d’engager précocement une prise en charge plus agressive (assistance hémodynamique et respiratoire) et accélérer, si possible, la désobstruction coronaire. Retour Liste Protocoles Retour Page 1
  • 20. EXACERBATIONS DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE Drs C.Sleiman – M.Chabaud-Mayer – F.Duriez Hôpitaux de CHARTRES – 22/02/2005 L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peut être définie comme une intensification de la symptomatologie respiratoire (toux, expectoration et dyspnée). On parle de décompensation quand l’exacerbation est suffisamment sévère pour mettre en jeu le pronostic vital. Ces exacerbations sont responsables de 15000 à 20000 décès par an en France. Une graduation de la sévérité de l’exacerbation est proposée selon que le patient présente un, deux ou trois éléments de ce qu’on appelle la triade d’Anthonisen (augmentation de la dyspnée, augmentation de la purulence des expectorations et augmentation du volume des expectorations) : 3 éléments = exacerbation sévère, 2 éléments = exacerbation modérée et 1 élément = exacerbation mineure. Les Germes colonisateurs Le patient BPCO se distingue du sujet sain par une clairance mucociliaire diminuée avec des germes qui persistent plus longtemps dans les bronches pour finir colonisateurs ; ainsi cette colonisation bactérienne va entraîner une inflammation chronique source de lésions de progression de la maladie. Au stade du trouble ventilatoire obstructif, les espèces bactériennes le plus souvent isolées sont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Branamella catarrhalis.Les bacilles Gram Négatif, dont Pseudomonas aeruginosa sont colonisateurs des formes sévères de BPCO. Etiologies des Exacerbations de BPCO Toute les exacerbations ne sont pas d’origine bactérienne. Il n’existe pas de critère clinique ou microbiologique validé permettant d’affirmer l’origine bactérienne d’une exacerbation. Les espèces bactériennes sus-citées n’ont été retrouvées en quantité significative (sur des prélèvements microbiologiques fiables) que dans 50% des exacerbations. L’examen bactériologique des crachats n’est pas recommandé à cause de son manque de sensibilité et de spécificité à identifier le ou les germes en cause. Les seuls examens à visée étiologique justifiés lors d’une exacerbation sont : *une radiographie thoracique si une pneumonie est suspectée *des examens cardiovasculaires (échodoppler des membres inférieurs, angioscanner échographie cardiaque) si une embolie pulmonaire ou une insuffisance ventriculaire gauche sont suspectées.
  • 21. Antibiothérapie L’étude pivot, référence de toutes les recommandations nationales et internationales est celle d’Anthonisen, menée chez des patients BPCO en exacerbation, qui a montré un bénéfice de l’antibiothérapie si les trois critères étaient présents (augmentation de la dyspnée, du volume de l’expectoration et de la purulence des expectorations) ; ce bénéfice était moindre si deux critères étaient présents et l’efficacité de l’antibiothérapie devenait égale au placebo chez les patients présentant un seul critère. Sur le plan clinique on retient la présence de 2 ou 3 critères d’Anthonisen pour parler d’une origine bactérienne. A noter que la fièvre n’est pas prédictive d’une origine bactérienne ; néanmoins, sa persistance au delà de 3-5 jours doit faire éliminer une pneumonie (radiographie thoracique). Ainsi l’antibiothérapie, lorsqu’elle est indiquée, est probabiliste. L’antibiotique choisi doit être actif sur les germes supposés présents dans les bronches des patients BPCO. Ainsi en présence d’au moins 2 critères d’Anthonisen (purulence des crachats + dyspnée et/ou augmentation du volume des crachats), l’antibiothérapie doit être envisagée chez les malades obstructifs. -chez les patients peu obstructifs (VEMS35%), on peut proposer : Telithromycine Pristinamycine Amoxicilline -chez les patients sévères et/ou à risques [-VEMS35%-hypoxémie au repos; présentant des exacerbations fréquentes4/an; porteurs de comorbidités ou d’antécédents de pneumonie] une antibiothérapie élargie est préconisée : Amoxicilline-acide clavulanique Fluoroquinilones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine, mefloxacine) La Ciprofloxacine est utilisée uniquement dans les situations ou Pseudomonas aeruginosa est impliqué ou risque de l’être. La durée de traitement recommandée est de 7 à 10 jours. Des durées plus courtes sont proposées pour certains antibiotiques (Ketek,5j - Pyostacine,4j) avec une bonne efficacité à court terme. Autres traitements de L’exacerbation -Les Bronchodilatateurs inhalés sont recommandés en raison de leur efficacité sur les symptômes. -L’Oxygénothérapie est recommandée et doit être utilisée sous surveillance : faible débit permettant d’obtenir une SpO290% (sans dépasser 94%) et en évitant une majoration de l’hypercapnie. De ce fait l’oxymétrie transcutanée n’est pas suffisante pour cette surveillance et la pratique de gazométrie sanguine (pH, Pco2) s’avère indispensable. -Les Corticoïdes utilisés sur une durée limitée peuvent apporter un bénéfice « marginal » chez certains patients sévères avec, néanmoins, le risque d’effets secondaires non négligeables. -Le Drainage bronchique de désencombrement est recommandé au cours des exacerbations. En cas de décompensation sévère l’utilité et l’inocuité de ce drainage est «discutable» en attendant des preuves plus convaincantes par des travaux de recherche spécifiques. -Les Antitussifs et les Neurosédatifs sont contre-indiqués ; les mucomodificateurs n’ont pas fait la preuve d’une efficacité significative, et de ce fait ne sont pas recommandés. -La prévention de la Maladie Thromboembolique est justifiée.
  • 22. POINTS CLES - L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peut être définie comme une intensification de la symptomatologie respiratoire (toux, expectoration et dyspnée). - Les espèces bactériennes, le plus souvent isolées dans les bronches des patients BPCO sont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Branamella catarrhalis. Les Bacilles Gram négatif dont le Pseudomonas aeruginosa peuvent se rencontrés chez les patients les plus sévères. - Il n’existe pas de critère clinique ou microbiologique validé permettant d’affirmer l’origine bactérienne d’une exacerbation. - On retient 2 ou 3 critères d’Anthonisen pour parler d’une origine bactérienne d’une exacerbation (augmentation de la dyspnée, du volume de l’expectoration et de la purulence des expectorations). - L’examen bactériologique des crachats est peu sensible et peu spécifique pour identifier le ou les germes en cause. - L’antibiothérapie reste probabiliste. - Les bronchodilatateurs doivent être systématiquement prescrits. - L’oxygénothérapie est indiquée et utilisée sous surveillance (GDS et non seulement SpO2). - Les antitussifs et les neurosédatifs sont contre-indiqués et les mucomodificateurs ne sont pas recommandés. Retour Liste Protocoles Retour Page 1
  • 23. Références ­Exacerbations/décompensations : diagnostic, niveau de gravité et prise en charge. Recommandations de la SPLF pour la prise en charge de la BPCO. Rev Mal Respir 2003 ; 20: 4S56­4S64. -Exacerbations/décompensations : antibiothérapie. Recommandations de la SPLF pour la prise en charge de la BPCO. Rev Mal Respir 2003 ; 20: 4S65­4S68. ­Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW et al. Antibiotic in acute exacerbation of chronic obstructive pumonary disease. Ann Int Med 1987 ; 106 : 196­204. -Saint S, Bebt S, Vittinghoff E, Grady D. Antibiotics in chronic obstructive pumonary disease exacerbations. JAMA 1995 ; 273 : 957-60. -Bach PB, Brown C, Gelfand SE, MCCrory DC. Management of acute exacerbations of chronic obstructive pumonary disease : a summary and appraisal of published evidence. Ann Int Med 2001 ; 134 : 600-20. -Similowski T, Duguet A, Delafosse C, Derenne JP. Décompensations des insuffisances respiratoires chroniques. Encycl Med Chir Pneumologie, (Elsevier, Paris), 2002 ; 6-04-J10, 16P. -Fagon Y, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M et al. Characterization of distal bronchial microflora in acute exacerbation of chronic bronchitis. Am Rev Respir Dis. 1990 ; 142 : 1004-8. -Monso E, Ruiz A, Ressell J, et al. Bacterial infection in chronic obstructive pumonary disease. Am J RespirCrit Care Med 1995 ; 152 : 1316-20. AFSSAPS. Recommandations : antibiothérapie par voie générale en pratique courante. Exacerbations de bronchite chronique. Rev Pneumol Clin 2001 ; 57 : 325-8. -Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Evidence base for management of acute exacerbations chronic obstructive pumonary disease. Ann Int Med 2001 ; 134 : 595-9. -SPILF. Faut-il traiter par antibiotiques les bronchites aiguës de l’adulte sain ou du bronchitique chronique non insuffisant respiratoire ? par quelles molécules ? Chez quels types de patients ? Med Mal Infect 2001 ; 31 : 339-43. -Mayaud Ch. Infections respiratoires : les exacerbations de bronchite chronique. La pneumologie fondée sur les preuves. 2002 Editions Margaux Orange ; 3-38. Retour Liste Protocoles Retour Page 1
  • 24. Signes de gravité de l’OAP • Détresse respiratoire aiguë • Signes de choc Fréquence respiratoire > 30/minute Pression artérielle systolique < 85/90 mmHg ou Tirage Pression artérielle de 30 mmHg par rapport à Sueurs profuses (signes d’hypercapnie) la TA habituelle Cyanose Troubles de conscience Fréquence cardiaque > 150/minute Marbrures • Épuisement • Syndrome coronarien aigu Fréquence respiratoire avec aggravation de la Douleur thoracique cyanose Surélévation du segment ST à l’ECG (ECG ST+) Fréquence respiratoire < 12/minute avec signes d’OAP persistants Confusion Références : - European Society of Cardiology, Nieminen MS, Bohm M, Fréquence cardiaque < 40/minute Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4): 384-416 Référence : Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural - Braunwald E, Zipes DP. Braunwald's heart disease: a textbook history of congestive heart failure: the Framingham study. of cardiovascular medicine. 7ème ed. Philadelphia: N Engl J Med 1971;285(26):1441-6. Elsevier Saunders; 2005 Retour Liste Protocoles
  • 25. PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES OU BASSES CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT GROUPE DES BONNES PRATIQUES CLINIQUES DU CENTRE HOSPITALIER DE CHARTRES Rédacteurs : Dr L. LARVOL, service de Gastro-Entérologie Dr E. AKODJENOU, service de Pédiatrie Version : Février 2000 PLAN * I. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTE * I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LE CIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE * A - AVANT L’ADMISSION (PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE) * B - A L’ADMISSION AUX URGENCES * I.2 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE CHEZ LE NON-CIRRHOTIQUE (NON LIEE A L’HYPERTENSION PORTALE) *
  • 26. II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE * II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral * idéalement au bloc opératoire * II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité * III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT * III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ENFANT* III.2 - HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES * ANNEXE : REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ ENFANT < 3 MOIS * PLAN I. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTE I.1 - CHEZ LE CIRRHOTIQUE I.2 - CHEZ LE NON CIRRHOTIQUE II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE L’ADULTE II.1- AVEC SIGNES DE GRAVITE II.2- SANS SIGNE DE GRAVITE III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES III.2- HEMORRAGIES DISESTIVES BASSES I. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTE
  • 27. I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LE CIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE = Rupture de varices oesphagiennes (RVO)  Mortalité de 30 à 50 % dans les semaines qui suivent l’épisode  Responsable d’1/3 des décès au cours de la cirrhose. A - AVANT L’ADMISSION (PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE) 1- POSITION LATERALE DE SECURITE (PLS) 2- Pose sonde gastrique de gros calibre (type Salem)  Prévient l’inhalation grâce à l’aspiration digestive (-30 cmH2O)  Servira au lavage  Apprécie la gravité de l’hémorragie  La sonde gastrique N’EST PAS TRAUMATIQUE (n’aggrave pas la RVO) 3- 2 voies d’abord périphériques (gros calibre et solidement fixées) 4- Oxygénation tissulaire  O2 nasal  Objectif : maintenir SpO2 > 95 % 5- Intubation seulement si indispensable++ 6- Rétablir hémodynamique  Objectif : maintenir PA moyenne  80 mmHg 7- Si suspicion forte de RVO (interrogatoire malade, famille, examen clinique)  GLYPRESSINE 1 à 2 mg en IVD (bolus) administrable au domicile  1 mg si < 50 kg  1,5 mg si > 50 kg <70 kg  2 mg si> 70 kg
  • 28. B - A L’ADMISSION AUX URGENCES 1- Bilan sanguin systématique :  NFS, Groupe ABO-Rhésus, RAI,  Glycémie, iono, urée, créatinine, phosphorémie (déplétion férquente chez l’éthylique),  TP, TCA,  Bilan hépatique,  ECBU,  Ponction d’ascite (nombre de polynucléaires/mm3),  Hémocultures (sepsis fréquent) 2- Correction troubles hémodynamiques :  But : maintenir PA moyenne entre 80 et 100 mmHg  Produit : sang, macromolécules  Pas d’indication en 1ère intention au PFC, au PPSB (déclenche CIVD), aux plaquettes++  NE PAS CHERCHER A TOUT PRIX A MAINTENIR L’HEMOGLOBINE > 10 g/l  majoration de l’HTP et entretien du saignement. 3- Lavage gastrique  SYSTEMATIQUE ++  Eau froide (stérile) : +4°C  Apprécie gravité  Elément de surveillance  Selon avis endoscopiste : ERYTHROMICINE (ERYTROCINE ) 150 à 200 mg IV en 30 min assure une vidange efficace de l’estomac. 4- ENDOSCOPIE  Dans les 12 premières heures  Dans tous les cas PREVENIR ENDOSCOPISTE D’ASTREINTE (LISTE AUX URGENCES, poste 1005)  Chez un malade calme, hémodynamiquement stable, pas d’anesthésie locale  Interêt démontré en terme d’arrêt de l’hémorragie (sclérose)  La sclérose est EQUIVALENTE au traitement vaso-actif : (OCTREOTIDE (SANDOSTATINE ) 25 gamma/H au PSE. Disponible aux urgences).
  • 29. 5- ANTIBIOPROPHYLAXIE : SYSTEMATIQUE si RVO  AUGMENTIN IV en 1ère intention (1 gramme X 3/24 h) ou  CEPHALOSPORINE III (Aminosides contre-indiquées) ou FLUOROQUINOLONE si allergie aux  –lactamines. 6- SONDE DE BLAKEMORE  Si saignement incontrôlable, selon avis endoscopiste (cf protocole des urgences) 7- Pas de KT central ou sonde urinaire sauf état de choc 8- PAS DE SEDATIF 9- Surveillance service porte les 24 premières heures (après accord du médecin de garde aux urgences). I.2 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE CHEZ LE NON-CIRRHOTIQUE (NON LIEE A L’HYPERTENSION PORTALE)  Essentiellement ulcères gastrique et/ou duodénaux, les autres causes d’HDM étant anecdotiques. 1- Voies d’abord périphériques gros calibres (deux si besoin) 2- BILAN (Groupe sanguin, Rhésus, RAI, NFS, ionogramme, TP, TCA) 3- SONDE GASTRIQUE  Aspect  LAVAGE +++ +/- érythromicine selon avis endoscopiste (cf I.B.3)  Surveillance
  • 30. 4- OXYGENOTHERAPIE 5- CORRECTION TROUBLES HEMODYNAMIQUES  Macromolécules +/- sang si déglobulisation importante et mal tolérée 6- RECONNAITRE LES FACTEURS PEJORATIFS  AGE > 70 ans  CHOC à l’arrivée  LAVAGE GASTRIQUE ROUGE (sang pur)  COMORBIDITES (insuffisance cardiaque, rénale, cancer...)  PATIENT DEJA HOSPITALISE pour autre raison OU FREQUEMENT HOSPITALISE 7- ENDOSCOPIE  ROLE  Diagnostic lésionnel  Pronostic  Thérapeutique (sclérose)  PREREQUIS  Malade REANIME  Pas de signes péritonéaux  HEURE  Facile dans la journée (poste 3182)  La nuit : essentiellement pour les patients ayant des facteurs PEJORATIFS (cf I.2.5)  EN PRATIQUE  En salle d’endoscopie aux heures ouvrables  Aux urgences le reste du temps (salle de déchocage),  Pas d’anesthésie locale (risque d’inhalation) 8- CONDUITE A TENIR EN FONCTION DE L’ENDOSCOPIE  L’endoscopie permet de classer les patients avec risque de récidive hémorragique (RRH) élevé : >45%
  • 31. Aspect endoscopique RRH Recours Chirurgie Mortalité Saignement en jet 85 % 75 % 40 % Vaisseau visible 45 % 45 % 15 % Ulcère propre 5% 3% 1%  SI RRH élevé => malade MEDICO-CHIRURGICAL => appel chirurgien de garde  soit décision chirurgicale  soit surveillance, après sclérose, idéalement au Service Porte.  SI RRH faible => surveillance au Service Porte (<24 h) ou hospitalisation en gastro- entérologie (MA2) 9- CAS PARTICULIERS : ARTERIOGRAPHIE  INDICATIONS :  Hémorragie persistante malgré traitement médical et FOGD non concluante (chirurgie récente du tube digestif, sténose oesophage...)  Décision de traitement radiologique (chirurgie non souhaitable ou contre-indiquée)  EN PRATIQUE : discussion avec radiologue de garde. II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE  Par définition, l’hémorragie digestive basse (HDB) (rectorragies et/ou méléna sans hématémèse) a pour origine une lésion en aval de l’angle de Treitz.  80 % des HDB s’arrêtent spontanément.  Les HDB graves avec retentissement hémodynamique et besoins transfusionnels importants sont rares, les causes les plus fréquentes sont les diverticules coliques et les angiodysplasies coliques.
  • 32. II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral 1- REA IDENTIQUE A HEMORRAGIES HAUTES Prélèvements, voies d’abords, oxygénothérapie, correction des troubles hémodynamiques (cf I). 2- ASP SYSTEMATIQUE : recherche colectasie (colite inflammatoire, ischémique) 3- COPROCULTURE (sauf la nuit) 4- TOUJOURS PENSER A UNE CAUSE HAUTE  Sonde gastrique + lavage  FIBROSCOPIE SYSTEMATIQUE (même si lavage clair) POUR ELIMINER UN ULCERE DUODENAL HEMORRAGIQUE 5- RECTOSCOPIE : idéalement au bloc opératoire  Tube rigide (CHIRURGIEN ou ENDOSCOPISTE)  Peu d’intérêt thérapeutique. A discuter avec chir., gastro. et urgentiste. 6- CAT APRES LA FIBROSCOPIE HAUTE  RECTOSCOPIE  Si bilan négatif + besoins transfusionnels importants  ARTERIOGRAPHIE (radiologue de garde)  Mésentérique supérieure et inférieure  si négatif, tronc coeliaque,  si négatif, hypogastrique, voire iliaques externes;  visualise la/les lésions et guide le geste chirurgical.  si bilan négatif+ Hémodynamique stable  COLOSCOPIE sous AG : horaire selon avis endoscopiste et possibilité de préparation/disponibilité du bloc.  PREREQUIS :  Préparation : PEG 4 à 6 litres par la sonde gastrique (débit 1 litre/heure)  Consultation anesthésique  Bilan avant chirurgie.
  • 33. II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité 1- ELIMINER UN ULCERE DUODENAL +++ (Cf I) 2- Si négatif, enquête à mener " à froid " dans le service de gastro-entérologie. III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ENFANT 1 - BILAN INITIAL  Retentissement hémodynamique : pouls, PA, saturation, diurèse (poche à urines)  1 voie d’abord veineuse solide  NFS, groupe, hémostase, RAI, iono., glycémie  Sonde gastrique : aspect, surveillance, lavage si besoin (750 ml eau à température ambiante chez le nourrisson<3 mois)  Réchauffer nouveau-né et nourrissons < 3 ans 2 - Correction troubles hémodynamiques  ELOHES : 20 ml/kg en 30 minutes  Si besoin : culots globulaires (20 ml/kg)  Règles de transfusion chez enfant < 3 mois +++ (voir en annexe) 3 - ENDOSCOPIE  Endoscopiste entrainé, enfant réanimé  Au mieux dans les 6 à 12 heures 4 - Pièges diagnostiques  Hémorragie ORL déglutie : Cs ORL
  • 34. Ingestion sang maternel (surtout chez nouveau-né<48h) : accouchement hémorragique, crevasses (enfant allaité) III.2 - HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES 1- Bilan initial et mise en condition IDENTIQUE à hémorragie haute 2- Faire coproculture et examen parasitologique des selles 3- L’endoscopie : n’est pas systématique et ne doit être demandée que par le pédiatre : elle n’y a pratiquement aucune indication en urgence (sauf pour éliminer un ulcère duodénal devant une hémorragie cataclysmique) ANNEXE : REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ ENFANT < 3 MOIS Groupe du nouveau-né Groupe de la mère Groupe à transfuser O B, AB, O, A O A A, AB, A ou O O, B O B B, AB, B ou O O, A O AB A, A ou O B, B ou O AB A, B, AB ou O O, A, B, AB Inconnu O Retour Liste Protocoles
  • 35. PRISE EN CHARGE DE L’HTA-PROTOCOLE COMMUN SAU-CARDIO-NEPHRO Préambule : Ce protocole contient des recommandations de prise en charge de l’hypertension artérielle aux urgences afin d’harmoniser les pratiques des services des urgences, de la néphrologie et de la cardiologie. Il a été réalisé conjointement par des médecins et infirmières de ces différents services regroupés dans le cadre du « groupe de réflexion cardio-urgences ». Il n’est en aucun cas opposable ni ne peut se substituer à une prescription médicale. Il ne concerne ni l’hypertension de la femme enceinte ni celle de l’enfant de moins de quinze ans. La prise de la pression artérielle ne se conçoit qu’au repos, chez un patient allongé avec un brassard adapté. La constatation de chiffres tensionnels élevés doit être si possible confirmée par une nouvelle mesure après un repos d’au moins une demi-heure. Recommandations concernant la prise en charge d’une hypertension artérielle aux urgences :  Il n’y a plus d’indications pour la Nifédipine sublinguale..  La baisse tensionnelle urgente d’une hypertension même sévère (PAD  120 mmHg) n’apporte aucun bénéfice à court terme. Ni l’importance de l’HTA ni la présence de signes satellites non spécifiques (céphalées isolées, épistaxis, acouphènes) ne nécessitent un traitement urgent.  La poussée hypertensive doit impérativement être replacée dans son contexte clinique : elle n’est parfois que la conséquence du symptôme et non sa cause.  Lors d’un AVC ischémique ou hémorragique, une poussée hypertensive est quasi constante, un traitement hypotenseur peut aggraver les symptômes neurologiques (étude INWEST) le risque étant de dépasser le seuil inférieur de l’autorégulation du débit sanguin cérébral. Un traitement hypotenseur ne doit être prescrit que lorsqu’une complication viscérale l’impose. Le chiffre tensionnel en lui même ne justifie aucun traitement.  Les pathologies imposant une baisse tensionnelle urgente sont : Dissection aortique OAP, infarctus ( surtout si une fibrinolyse est envisagée), angor instable HTA maligne, encéphalopathie Intoxication (cocaïne, amphétamine...) Dans ces cas, le traitement sera à la fois symptomatique et antihypertenseur et nécessite l’hospitalisation en service spécialisé après mise en condition au déchoquage. La baisse tensionnelle doit être progressive en se référant à la pression initiale du patient. Pour le groupe de travail, il n’y a pas d’indications pour les bêtabloquants IV aux urgences dans ce cadre. Groupe de réflexion cardio-urgences Mai 1999
  • 36.  Une poussée hypertensive chez un hypertendu traité doit faire rechercher et éliminer les causes de fausses HTA réfractaires : Brassard trop petit Non observance Prise d’AINS Alcool-Corticoïdes-Ciclosporine-Réglisse-Sympathomimétiques-EPO  Le bilan à réaliser au SATU comporte : ionogramme sanguin (avec kaliémie, calcémie), créatininémie, ECG, protéinurie à la bandelette, le fond d’oeil est souhaitable en fonction des possibilités. La radiographie thoracique est conseillée en l’absence de radiographie récente de moins d’un an.  L’hypertension artérielle isolée (protéinurie à la bandelette <++, pas de troubles neurologiques autres que céphalées simples, pas d’insuffisance rénale, ECG normal) peut sortir après information avec une consultation rapprochée (une semaine) prévue auprès de son médecin traitant (courrier) ou du cardiologue de son choix.  Facteurs de mise en observation au SATU (un de ces critères) : Protéinurie à la bandelette  ++ Diastolique  120 mmHg Systolique  200 mmHg Anomalies neurologiques Créat  110 mol/l (sauf insuffisance rénale chronique connue) l’orientation du patient se fera le lendemain après contact avec le néphrologue d’astreinte en cas d’atteinte rénale ou le cardiologue d'astreinte en l’absence d’atteinte rénale.  Définition clinique et biologique « pratique » de suspicion d’HTA maligne : Céphalées, obnubilation, amaigrissement récent, polyurie nocturne, photophobie PAD  120 mmHg Protéinurie à la bandelette Insuffisance rénale, hypokaliémie HVG électrique, complications cardiologiques. dans ce cadre là, l’hospitalisation en urgence en milieu spécialisé cardiologique ou néphro- logique est nécessaire de même que l’instauration d’un traitement anti-hypertenseur en urgence. En pratique, si un traitement parentéral s'impose on peut débuter par : Nicardipine (Loxen®) 0,5 à 5 mg/h au pousse seringue sauf en cas d'ischémie myocardique ou d'oedème pulmonaire où l'on préférera : Trinitrine (Lénitral®) 1 à 3 mg/h au pousse seringue. Le patient sera hospitalisé en néphrologie en cas d'atteinte rénale ou en cardiologie si les complications cardiologiques sont prédominantes. Retour Liste Protocoles Groupe de réflexion cardio-urgences Mai 1999
  • 37. Cxgtvkuugogpv Eg! fqewogpv! fg! eqpugpuwu- rt•ugpv•! rct! nc! Eqnn•ikcng! fgu! tcfkqnqiwgu- nc Eqnn•ikcng!fgu!wtigpvkuvgu!gv!nc!Fktgevkqp!fg!nc!rqnkvkswg!o•fkecng!)FRO*- c!•v• t•cnku•!fcpu!ng!ecftg!fg!nc!f•octejg!fÕco•nkqtcvkqp!fg!nc!swcnkv•!ogp•g!fgrwku 2;;9!rct!ngu!ugtxkegu!fg!tcfkqnqikg!fg!nÕCR.JR!uqwu!nÕ•ikfg!fg!nc!Eqnn•ikcng!gv!fw ugtxkeg!gp!ejctig!fg!nc!swcnkv!‰!nc!FRO/ NÕwpg!fgu!cevkqpu!rtkqtkvcktgu!kfgpvkhkgu!gp!3112!‰!nc!uwkvg!fg!nÕcwvq.xcnwcvkqp ogpg!rct!4;!ugtxkegu!fg!tcfkqnqikg!ugnqp!ng!thtgpvkgn!Ç „xcnwcvkqp!fg!nc!swc. nkv•!gp!tcfkqnqikg!gv!kocigtkg!o•fkecng È!guv!nÕco•nkqtcvkqp!fg!nc!rtkug!gp!ejctig fgu!rcvkgpvu!gp!wtigpeg/ NÕwpg!fgu!ecwugu!fgu!f{uhqpevkqppgogpvu!tgpeqpvt•u!cw eqwtu!fg!egvvg!rtkug!gp!ejctig!guv!ng!ocpswg!fÕceeqtf!o•fkecn!gpvtg!tcfkqnqiwgu gv!wtigpvkuvgu/ EÕguv!rqwtswqk- wp!itqwrg!okzvg!fg!tcfkqnqiwgu!gv!fÕwtigpvkuvgu!c!•v•!ejcti•!fg f•hkpkt- fcpu! ngu!rtkpekrcngu!ukvwcvkqpu! enkpkswgu! wtigpvgu- fgu! qdlgevkhu! swcnkv• rqwt!nc!rtkug!gp!ejctig!gp!vgtog!fg!v{rg!fÕgzcogpu!tcfkqnqikswgu!fkcipquvkswgu )gv!pqp!vj•tcrgwvkswgu*!gv!fg!f•ncku/ Kn!pg!uÕcikv!cwewpgogpv!fÕwp!ugwkn!okpkowo cwswgn!ejcewpg!fgu!rtkugu!gp!ejctig!fqkv!t•rqpftg- ocku!fÕqdlgevkhu!hkz•u!fcpu ng!ecftg!fÕwpg!f•octejg!fÕco•nkqtcvkqp!fg!nc!swcnkv•/ Fcpu!egv!gurtkv- egu!oqfc. nkv•u!qpv!•v•!f•hkpkgu!ucpu!vgpkt!eqorvg!fgu!pqodtgwugu!eqpvtckpvgu!gzkuvcpvgu < fgit•!fÕ•swkrgogpv!kp•icn!ugnqp!ngu!ukvgu!)gp!KTO!pqvcoogpv*- hnwz!•okpgo. ogpv!xctkcdng!fgu!rcvkgpvu- ghhgevkhu!uqwxgpv!kpuwhhkucpvu- oqfg!fÕqticpkucvkqp 4 fgu!ugtxkegu!fg!tcfkqnqikg!nc!pwkv!)ictfg!gv!pqp!rcu!ugtxkeg!eqpvkpw*É!ocku!cwuuk fkxgtukv•!fg!nÕ•vcv!enkpkswg!fgu!rcvkgpvu!swk!p•eguukvg!fgu!cfcrvcvkqpu!kpfkxkfwgn. ngu/ Ckpuk- egu!qdlgevkhu!swcnkv!fqkxgpv!rgtogvvtg!wpg!fkuewuukqp!fcpu!ngu!jšrk. vcwz- gpvtg!rtqhguukqppgnu- chkp!fg!ekdngt!ngu!conkqtcvkqpu!‰!ogvvtg!gp!Ïwxtg- ucejcpv!swg!nc!rt•ekukqp!gv!nc!rgtvkpgpeg!fgu!swguvkqpu!rqu•gu!rct!ng!enkpkekgp!cw tcfkqnqiwg!gp!uqpv!fgu!rt•.tgswku/ Pqwu!cxqpu!eqpukft!eqoog!Ç wtigpegu È!ngu!gzrnqtcvkqpu!fgxcpv!‘vtg!tcnk. u•gu!fcpu!ngu!35 j!wpg!hqku!nc!uwurkekqp!fkcipquvkswg!rqu•g!rct!ng!enkpkekgp/ Ë ešv!fgu!Ç wtigpegu!ofkecngu È!swk!rgwxgpv!cxqkt!rnwukgwtu!fgitu- kn!gzkuvg fgu! Ç wtigpegu! uvtwevwtgu È/ Egnngu.ek! pÕqpv! rcu! fg! hqpfgogpv! enkpkswg! ocku eqttgurqpfgpv!‰!fgu!eqpvtckpvgu!uvtwevwtgnngu!gv!ngwt!rtkug!gp!eqorvg!xkug!‰!hnwk. fkhkgt!ng!hqpevkqppgogpv!jqurkvcnkgt < gzcogp!rgtogvvcpv!fg!pg!rcu!jqurkvcnkugt wp! rcvkgpv! gzvgtpg- fg! nkd•tgt! wp! nkv! fg! t•cpkocvkqpÉ! Dkgp! •xkfgoogpv- ngu eqpfkvkqpu!fg!rtkug!gp!ejctig!fg!egu!Ç wtigpegu!uvtwevwtgu È!uqpv!‰!fhkpkt!fcpu ejcswg!jšrkvcn!ugnqp!ngu!jqtcktgu- ng!hnwz!fgu!rcvkgpvuÉ!rqwt!qrvkokugt!ng!hqpe. vkqppgogpv!gv!t•fwktg!ngu!f•ncku/ Egu!tgeqoocpfcvkqpu!uqpv!fqpe!fgu!qdlgevkhu!swcnkv•!swk!vtcegpv!wpg!xqkg!i•p•. tcng!‰!uwkxtg!ocku!swk!pg!rqwttqpv!rcu!uÕcfcrvgt!‰!ejcswg!rcvkgpv!rtku!kpfkxkfwgn. ngogpv- swÕkn!uÕcikuug!fgu!f•ncku!rtqrqu•u!qw!fw!ejqkz!fgu!gzcogpu/ Eg!fqew. ogpv! pÕguv! rcu! hki•- kn! fgxtc! uÕcfcrvgt! cwz! •xqnwvkqpu! fgu! vgejpkswgu! gv! fgu eqppckuucpegu!gv!ugtc!t•xku•!t•iwnk•tgogpv/
  • 38. Rt•ugpvcvkqp!fw!fqewogpv Uqoocktg Ng!fqewogpv!guv!rt•ugpv•!gp!eqnqppgu V‘vg- hceg!gv!eqw!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/ rcigu!7.; @!Ukvwcvkqpu!enkpkswgu < gnngu!o•ncpigpv!fgu!ukipgu!enkpkswgu!gv!fgu!uwurkekqpu!fkcipqu. vkswgu/ Egek!pg!fqkv!rcu!uwtrtgpftg!ect!egnc!eqttgurqpf!‰!nc!rtcvkswg!enkpkswg/ Vjqtcz /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!21.22 @ Qdlgevkhu!swcnkv• < knu!ug!eqpŽqkxgpv!gp!vgtogu!fÕgzcogp!gv!fg!fncku/ Ngu!fncku!ug eqortgppgpv! ‰! rctvkt! fw! oqogpv! qž! nc! uwurkekqp! fkcipquvkswg! guv! rqug! rct! ng EÏwt!gv!xckuugcwz/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!23.24 enkpkekgp/ Vtqku!f•ncku!wtigpvu!qpv!•v•!eqpukf•t•u < 2 j- 5 j!gv!35 j/ @ Eqoogpvcktgu < knu!rgtogvvgpv!fg!oqfwngt!ngu!kpfkecvkqpu!gv!crrqtvgpv!fgu!rt•ek. I{p•eqnqikg/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!23.24 ukqpu!uwt!fgu!ukvwcvkqpu!rctvkewnk•tgu/ Cdfqogp!)pqp!vtcwocvkswg*/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!25.26 V{rgu!fÕgzcogpu @ Uecppgt!ucpu!kplgevkqp < swcpf!nÕkplgevkqp!fg!rtqfwkv!fg!eqpuvtcvg!guv!eqpvtg.kpfk. Wtkpcktg /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!27.28 sw•g!qw!kpwvkng!cw!oqkpu!gp!rtgok•tg!kpvgpvkqp/ @ Uecppgt! cxge! kplgevkqp < swcpf! nÕkplgevkqp! eqpfkvkqppg! nÕqdvgpvkqp! fgu! kphqtoc. Tcejku!gv!qu!pqp!vtcwocvkswgu /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!29.2; vkqpu!)kn!rgwv!rgtukuvgt!fgu!eqpvtg.kpfkecvkqpu!nk•gu!cw!rcvkgpv!swk!hqpv- ng!ecu!•ej•cpv- t•ewugt!nÕgzcogp*/ Rqn{vtcwocvkuog /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!29.2; @ Uecppgt < swcpf!ng!ejqkz!fg!nÕkplgevkqp!f•rgpf!fg!nc!swguvkqp!enkpkswg- fw!rcvkgpvÉ @ Cpikquecppgt < uecppgt!cxge!vgoru!xcuewncktg!)ctv•tkgn!gv0qw!xgkpgwz*/ Vtcwocvkuog!kuqn < v‘vg- vtqpe- cdfqogp!gv!rgnxku /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!31.32 Kpfkecvkqpu!fgu!gzcogpu Vtcwocvkuog!kuqn• < tcejku!gv!gzvt•okv•u /!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!/!rcigu!33.36 @ Pqp! kpfksw• < nÕgzcogp! fÕkocigtkg! pÕguv! rcu! kpfksw•! rqwt! nÕgzrnqtcvkqp! fg! vgnng ukvwcvkqp!enkpkswg/ 5 @ Pqp- ucwh < nÕgzcogp!fÕkocigtkg!pÕguv!rcu!kpfksw•!gp!fgjqtu!fg!ukvwcvkqpu!vt•u!rt•. 6 ekugu!kpfksw•gu!fcpu!ng!fqewogpv/ @ Rcu!gp!wtigpeg < nÕgzcogp!pÕguv!rcu!‰!tcnkugt!gp!wtigpeg!fcpu!ngu!35 j!fcpu!vgnng ukvwcvkqp!enkpkswg!ocku!rgwv!‘vtg!rtqitcoo!cw!fgn‰!fgu!35 j/ @ Rcu!wtigpv- ucwh < nÕgzcogp!pÕguv!rcu!‰!tcnkugt!gp!wtigpeg!fcpu!ngu!35 j!ucwh!fcpu Retour Liste Protocoles swgnswgu!ukvwcvkqpu!rt•eku•gu/
  • 39. VåVG!){!eqortku!HCEG!gv!EQW* QDLGEVKHU!SWCNKV„ UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU EQOOGPVCKTGU GZCOGPU! F„NCKU Ceekfgpv!kuej•okswg!xcuewncktg A Ð!cxge!f•dwv!fgu!ukipgu!>!7 j KTO 2j koo•fkcvgogpv!uk!vjtqodqn{ug!KX!rquukdng/ ‰!fhcwv!uecppgt 2j PD!< kplgevkqp!eqorn•ogpvcktg!uk!fqwvg!fkcipquvkswg!)vwogwt- kphgevkqpÉ*! ucpu!kplgevkqp qw!•vwfg!fg!nc!rgthwukqp/ Ð!cxge!f•dwv!fgu!ukipgu!@!7 j! Uecppgt! 35 j ucpu!kplgevkqp Ceekfgpv!kuej•okswg!vtcpukvqktg A 2/ dkncp!fw!rctgpej{og!e•t•dtcn KTO 35 j gzcogp!ng!rnwu!ugpukdng/ ‰!fhcwv!uecppgt! 35 j 3/ tgejgtejg!fg!nc!ecwug! Gejq.Fqrrngt! 35 j PD < uk!uv•pqug!ukipkhkecvkxg- eqorn•vgt!ugeqpfcktgogpv!rct!CTO!qw!cpikquecppgt/ ectqvkfkgp Vtqwdngu!dtwvcwz!fw!eqorqtvgogpv- Uecppgt! 5 j- ucwh ecwug!o•vcdqnkswg- gpfqetkpkgppg!qw!vqzkswgÉ fg!nc!eqpuekgpeg! rcvjqnqikgu!tgejgtej•gu < j•ocvqog!uqwu.fwtcn- j{ftqe•rjcnkg- vwogwt!e•t•dtcng/ qw!u{pftqog!eqphwukqppgn 7 Rgtvg!fg!eqpuekgpeg! KTO pqp- ucwh!)5 j* uk!f•hkekv!pgwtqnqikswg!vtcpukvqktg!qw!rgtocpgpv/ 8 ‰!fhcwv!uecppgt J•oqttcikg!o•pkpi•g A Uecppgt! 5j nc!ugpukdknkv!fg!nÕgzcogp!fetq•v!cxge!ng!vgoru- wp!gzcogp!pqtocn!pg!rgwv! )erjcng!ckiw’!dtwvcng!kuqng* ucpu!kplgevkqp gzenwtg!wpg!j•oqttcikg!o•pkpi•g/ Ctv•tkq!qw!cwvtg! 5 j- uk fkcipquvke!rqu•!cw!uecppgt!rqwt!nc!tgejgtejg!fg!nc!ecwug!)f•nck!oqfwncdng!rct!•swk. kocigtkg!xcuewncktg rgu!fg!tcfkqnqikg!kpvgtxgpvkqppgnng!gv0qw!ejktwtikg*/ PD < ‰!fkuewvgt!uk!uecppgt!pqtocn/ KTO! pqp- ucwh!)5 j* uk!ukipgu!enkpkswgu!fcvcpv!fg!rnwukgwtu!lqwtu- uecppgt!pqtocn!gv!RN!pqp!kpvgtrt•vcdng/ Vjtqodqrjn•dkvg!e•t•dtcng A KTO!gv!CTO 35 j qw!Cpikquecppgt! 35 j vtu!rgthqtocpv!rqwt!nÕgzrnqtcvkqp!fgu!xgkpgu!gv!ukpwu!etŠpkq.gperjcnkswgu/ Fkuugevkqp!ectqvkfkgppg A KTO!gv!CTO 5j )erjcng!ckiw’!dtwvcng!cuuqekg!‰! ‰!fhcwv < egtxkecnikg!gv!Encwfg!Dgtpctf.Jqtpgt* Cpikquecppgt! 5j Gejq.Fqrrngt J{rgtvgpukqp!kpvtcetŠpkgppg A KTO 35 j )e•rjcn•g!fÕkpuvcnncvkqp ‰!fhcwv!uecppgt 35 j tcrkfgogpv!rtqitguukxg* ¦¦¦"
  • 40. VåVG!){!eqortku!HCEG!gv!EQW* QDLGEVKHU!SWCNKV„ UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU EQOOGPVCKTGU GZCOGPU F„NCKU Etkug!eqokvkcng Ð!ejwvg!ejg|!wp!cneqqnkswg- VE- Uecppgt 5j vtckvgogpv!cpvkeqciwncpv Ð!hk•xtg- koowpqf•rtguukqp- •vcv!fg KTO! 5j ocn- fhkekv!pgwtqnqikswg- vtqwdng ‰!fhcwv!uecppgt rgtukuvcpv!fg!nc!eqpuekgpegÉ Ð!vqwvgu!ngu!cwvtgu!etkugu!eqokvkcngu! rcu!gp!wtigpeg F•hkekv!tcrkfgogpv!rtqitguukh! KTO 35 j kpfkurgpucdng!uk!uwurkekqp!fg!o•pkpiq.gpe•rjcnkvg!jgtr•vkswg/ cxge!hkxtg!qw!koowpqfrtguukqp ‰!fhcwv!uecppgt 35 j U{pftqog!o•pkpi•!h•dtkng KTO pqp- ucwh!)5 j* uk!ukipgu!pgwtqnqikswgu!hqecwz- vtqwdngu!fg!nc!xkikncpeg- eqpxwnukqp- j{rgtvgpukqp ‰!fhcwv!uecppgt kpvtcetŠpkgppg- koowpqfrtguukqpÉ!)kocigtkg!cxcpv!RN*/ PD < nc!RN!pÕguv!rcu!wpg!kpfkecvkqp!gp!uqk!‰!nÕkocigtkg/ Ukpwukvg!ckiw’ A! Tz!uvcpfctf! pqp!kpfkswg 9 Uecppgt pqp- ucwh!)35 j* ukpwukvg!itcxg!qw!t•ukuvcpvg!cw!vtckvgogpv!ejg|!wp!fkcd•vkswg!qw!wp!koowpqf•rtko•/ ; Egnnwnkvg!egtxkeq.hcekcng A Uecppgt!hcekcn!,0. 5 j- uk hqtog!itcxg- rqwt!dkncp!fÕgzvgpukqp/ egtxkeq.vjqtcekswg Vjtqodqrjn•dkvg!hcekcng A KTO!,!CTO 35 j rgtogv!ng!dkncp!fÕgzvgpukqp!cw!ukpwu!ecxgtpgwz/ Cpikquecppgt 35 j Retour sommaire
  • 41. VJQTCZ QDLGEVKHU!SWCNKV„ UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU EQOOGPVCKTGU GZCOGPU! F„NCKU Godqnkg!rwnoqpcktg A! Ð!pqp!ocuukxg! Tz!vjqtcz!hceg! 2j Cpikquecppgt 35 j ejqkz!gv!qtftg!fgu!gzcogpu!ugnqp!ng!pkxgcw!fg!uwurkekqp!gv!nÕ•vcv!enkpkswg!)rct!gzgorng < gv0qw!Gejq.Fqrrngt Gejq.Fqrrngt!gp!2gt qw!uekpvkitcrjkg!uk!kpuwhhkucpeg!xgpvtkewncktg!icwejgÉ*/ fgu!ogodtgu!kph•tkgwtu PD < vtckvgogpv!cpvkeqciwncpv!oku!gp!tqwvg!cxcpv!ngu!gzcogpu/ PD < uk!eqpvtg.kpfkecvkqp!cwz!cpvkeqciwncpvu- fncku!fÕgzcogpu!tceeqwteku!‰!5 j/ Ð!ocuukxg! Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX*! 2j ejqkz!gv!qtftg!fgu!gzcogpu!cfcrvu!‰!nc!vqntcpeg!enkpkswg/ Gejq!ectfkcswg!cw!nkv 2j Cpikquecppgt! 2j J•oqrv{ukg A Ð!pqp!ocuukxg Tz!vjqtcz!H , R! 2j gzrnqtcvkqpu!‰!fkuewvgt!cxge!ngu!rpgwoqnqiwgu!)uecppgt- gpfqueqrkgÉ*/ Uecppgt! 35 j Ð!ocuukxg Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX* 2j gzrnqtcvkqpu!ucpu!tgvctfgt!nÕctv•tkqitcrjkg!dtqpejkswg/ Cxku!ur•ekcnku•!tgeqoocpf•/ Uecppgt 2j Ctv•tkqitcrjkg! 2j cxge!godqnkucvkqp/ dtqpejkswg PD < ng!vtcpuhgtv!vt•u!ht•swgpv!pg!rgtogv!rcu!ng!tgurgev!fgu!f•ncku/ 21 22 Rngwt•ukg A Tz!vjqtcz!H , R 5j Uecppgt! pqp- ucwh!)5 j* uk!j•oqvjqtcz!qw!uwurkekqp!fÕgor{•og/ Rpgwoqrcvjkg A Tz!vjqtcz!H , R 5j Uecppgt! pqp- ucwh!)35 j* uk!fqwvg!fkcipquvkswg!qw!fkueqtfcpeg!tcfkq.enkpkswg!cxge!ukipgu!fg!itcxkv•! ucpu!kplgevkqp enkpkswg/ Rpgwoqvjqtcz A! Tz!vjqtcz!hceg! 2j ng!tkuswg!nk!‰!nc!tcnkucvkqp!fw!enkej!gp!gzrktcvkqp!hqteg!korqug!nÕkpvgtrtvcvkqp rt•cncdng!fw!enkej•!uvcpfctf/ Uecppgt! 5 j- uk fqwvg!fkcipquvkswg!qw!enkej•!pqp!t•cnkucdng!gp!rqukvkqp!fgdqwv/ ucpu!kplgevkqp Eqtru!•vtcpigt A Tz!vjqtcz!H , R 2j gp!kpurktcvkqp!gv!gzrktcvkqp/ Twrvwtg!fg!nÕÏuqrjcig A Tz!vjqtcz!H , R! 2j Uecppgt! 5j ,!qrcekhkecvkqp fg!nÕÏuqrjcig Retour sommaire
  • 42. EÎWT!gv!XCKUUGCWZ Retour sommaire QDLGEVKHU!SWCNKV„ UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU EQOOGPVCKTGU GZCOGPU! F„NCKU Fkuugevkqp!fg!nÕcqtvg!vjqtcekswg A Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX* 2j Cpikquecppgt! 2j PD < wvknkv•!fg!nÕKTO!gp!ecu!fg!fqwvg!uwt!wp!•rckuukuugogpv!rctk•vcn!fg!nÕcqtvg!cuegpfcpvg/ qw!GVQ Kuejokg!ckiw’!fÕwp!ogodtg! Ctvtkqitcrjkg! 5j gzrnqtcvkqpu!‰!fkuewvgt!ucpu!fnck!cxge!ng!ejktwtikgp!xcuewncktg = tkgp!pg!fqkv! kph•tkgwt A! qw!cpikquecppgt! tgvctfgt!nc!rtkug!gp!ejctig/ qw!CTO R•tkectfkvg A! Tz!vjqtcz!H , R! 5j Gejq!ectfkcswg 35 j ‰!fhcwv!uecppgt! Vcorqppcfg A! Tz!vjqtcz!H!)gp!UCWX* 2j Gejq!ectfkcswg! 2j ‰!fhcwv!uecppgt! Rjn•dkvg!fÕwp!ogodtg!kph•tkgwt A Gejq.Fqrrngt! 35 j PD < vtckvgogpv!cpvkeqciwncpv!oku!gp!tqwvg!cxcpv!ngu!gzcogpu!fqpv!ng!f•nck! fgu!xgkpgu!knkcswgu! guv!tceeqwtek!‰!5 j!uk!eqpvtg.kpfkecvkqp!cwz!cpvkeqciwncpvu/ 23 gv!fgu!ogodtgu PD < fcpu!egtvckpgu!ukvwcvkqpu!)rquv.rctvwo- uqwu!rnŠvtg- gp!rquv.qrtcvqktg!fw!rgnxku* 24 kph•tkgwtu nÕgzrnqtcvkqp!fg!nÕ•vcig!rtqzkocn!rgwv!p•eguukvgt!fÕcwvtgu!gzcogpu/ Hkuuwtcvkqp!gv0qw!twrvwtg! Cpikquecppgt! 2j PD < gp!ecu!fg!ejqe!cwewpg!gzrnqtcvkqp!pg!fqkv!tgvctfgt!nÕcevg!ejktwtikecn/ fÕcp•xt{uog!fg!nÕcqtvg A U{pftqog!eqtqpctkgp! Tz!vjqtcz!H!)UCWX*! 2j PD < cwewpg!gzrnqtcvkqp!pg!fqkv!tgvctfgt!nc!rtkug!gp!ejctig!ur•ekcnku•g/ I[P„EQNQIKG QDLGEVKHU!SWCNKV„ UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU EQOOGPVCKTGU GZCOGPU! F„NCKU Twrvwtg!fg!IGW A! Gejq!rgnxkgppg 2j xqkg!gpfq.xcikpcng!gv0qw!uwu.rwdkgppg!ucpu!tgvctfgt!nÕkpvgtxgpvkqp!ejktwtikecng- cxge nÕqdlgevkh!rtgokgt!fg!tgejgtejgt!wp!•rcpejgogpv!kpvtcr•tkvqp•cn/ Fqwngwt!rgnxkgppg Gejq!rgnxkgppg 5j xqkg!gpfq.xcikpcng!gp!fkurqucpv!fgu!"JEI!uk!uwurkekqp!fg!IGW/ Retour sommaire
  • 43. CDFQOGP!)pqp!vtcwocvkswg* QDLGEVKHU!SWCNKV„ UKVWCVKQPU!ENKPKSWGU EQOOGPVCKTGU GZCOGPU! F„NCKU Rcvjqnqikg!x•ukewncktg!qw!dknkcktg A CUR pqp!kpfksw• Gejq 5j fnck!rqtv!‰!35!j!gp!nÕcdugpeg!fg!ukipgu!kphgevkgwz/ Uecppgt! 5 j- uk gzrnqtcvkqp!kpeqorn•vg!gp!•ejqitcrjkg- fqwvg!uwt!wpg!eqornkecvkqp!nqecng!qw!cpq. ocnkg!j•rcvkswg!)cde•u*/ Crrgpfkekvg A! CUR pqp!kpfksw• PD < ng!fkcipquvke!fÕcrrgpfkekvg!guv!ng!rnwu!uqwxgpv!wp!fkcipquvke!enkpkswg/ Uecppgt 5 j- uk ukipgu!fg!itcxkv!)ocuug!‰!nc!rcnrcvkqp- gorŠvgogpvÉ*!qw!vgttckp!htcikng! )eqtvkeqvj•tcrkg- fkcd•vgÉ*/ Uecppgt!qw!Gejq! 35 j- uk fqwvg!fkcipquvkswg!rgtukuvcpv!)•ejqitcrjkg!uk!fqwvg!cxge!wpg!rcvjqnqikg! i{p•eqnqikswg*/ Fkxgtvkewnkvg A CUR! pqp!kpfksw• Uecppgt 5 j- uk ukipgu!fg!itcxkv!)ocuug!‰!nc!rcnrcvkqp- gorŠvgogpvÉ*!qw!vgttckp!htcikng! )eqtvkeqvj•tcrkg- fkcd•vgÉ*/ Uecppgt!qw!Gejq! 35 j Rcpetcvkvg!ckiw’ A! Uecppgt! 5 j- uk fqwvg!fkcipquvkswg!)ngu!gp|{ogu!rcpetcvkswgu!rgwxgpv!‘vtg!pqtocngu*!qw!hqtog itcxg!)f•hcknncpeg!ektewncvqktg!qw!tgurktcvqktg*/ Ukpqp!fcpu!ngu!59.83 j!uwkxcpv!ng 25 f•dwv!fg!nc!fqwngwt- rqwt!ng!dkncp!fgu!eqwn•gu!gv!fg!nc!xkcdknkv•!incpfwncktg/ 26 Gejq!dknkcktg 35 j ‰!fkuewvgt!rqwt!tgejgtejgt!nc!okitcvkqp!fÕwp!ecnewn/ Rgthqtcvkqp!fkiguvkxg A! CUR!)4!enkej•u* 2j rgwv!uwhhktg!uk!rpgwoq.r•tkvqkpg/ Uecppgt 5 j- uk fqwvg!fkcipquvkswg!qw!ckfg!‰!nc!fekukqp!ejktwtikecng/ U{pftqog!qeenwukh! CUR!)4!enkej•u* 2j rgwv!uwhhktg!)jgtpkg!vtcping- xqnxwnwu!fw!ukioq–fgÉ*/ Uecppgt 5j )2*!rqwt!crrt•ekgt!nc!uqwhhtcpeg!fgu!cpugu- )3*!rqwt!dkncp!•vkqnqikswg!rt•eku- )4*!uk!vcdngcw!rcu!enckt/ Ncxgogpv 5 j- ‰!fkuewvgt uk!hqtvg!uwurkekqp!fg!xqnxwnwu- rqwt!dkncp!vj•tcrgwvkswg- gp!wvknkucpv!fgu!j{ftquqnwdngu/ Kphctevwu!o•ugpv•tkswg A Uecppgt 5j fnck!tfwkv!‰!2 j!uk!hqtvg!uwurkekqp!uwt!vgttckp!godqnkipg/ J•ocvqog!uqwu!cpvkeqciwncpv A! Uecppgt 5j Gejq pqp!kpfksw•g ugpukdknkv•!kpuwhhkucpvg/ J•ocv•o•ug- ocgngpc- tgevqttcikg CUR pqp!kpfksw• VQIF- ncxgogpv pqp!kpfksw•u PD < gzrnqtcvkqpu!gpfqueqrkswgu!gp!rtgok•tg!kpvgpvkqp/ uecppgt!gv!ctvtkq!rgwxgpv!‘vtg!fkuewvu!crtu!nÕgpfqueqrkg/ Hq{gt!rtqhqpf A!)ugruku!itcxg* Uecppgt 5 j- uk qtkikpg!cdfqokpq.rgnxkgppg!gpxkuci•g- pqvcoogpv!uk!qd•ug/ ‰!fhcwv- Gejq PD < Gejq!gp!eqorn•ogpv!uk!rtqdn•og!x•ukewncktg!qw!i{p•eqnqikswg/ Retour sommaire