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SINDROME CORONARIO
AGUDO
TRATAMIENTO
MONA
Beta bloqueador
Bloqueadores de los canales de calcio
Antagonistas de la glicoproteínas IIb/IIIa (agrastat)
Heparina de bajo peso molecular
Manejo de las dislipidemias
SINDROME CORONARIO
AGUDO
DIAGNÓSTICO DE SCASEST
Examen físico, EKG, marcadores positivos
Nuevas desviaciones del ST, nuevas inversiones profundas
de la onda t
Anormalidades hemodinámicas
Pruebas de stress positivas
SINDROME CORONARIO
AGUDO
CLASIFICACION DEL RIESGO
1. ALTO RIESGO
Historia: Síntomas isquémicos en las últimas 48 horas (dolor
anginoso > 20 min).
Clínica: Edema pulmonar , insuficiencia mitral, estertores,
hipotensión, taquicardia, edad mayor de 75 años
EKG cambios en el ST transitorios> 0.05 mV., nuevo bloqueo de
rama, TV sostenida.
Marcadores séricos: troponina > 0.1 ng./ml.
SINDROME CORONARIO
AGUDO
2. RIESGO INTERMEDIO
Historia: infarto previo, enfermedad periférica o cerebrovascular,
cirugía puentes coronarios, uso de aspirina.
Características del dolor: prolongado > de 20 min. en reposo no
resuelta sin nitratos sublinguales.
Clínica: edad > 70 años.
EKG inversión de onda t > 0.2 mV., ondas Q patológicas.
Marcadores cardiacos moderadamente elevados (troponina > 0.01
pero < 0.1 ng./ml).
SINDROME CORONARIO
AGUDO
3. BAJO RIESGO
Dolor: angina progresiva de nuevo inicio en las dos semanas sin ser
prolongado, ni en reposo.
EKG normal o sin cambios durante el dolor
Marcadores séricos normales
SINDROME CORONARIO
AGUDO
TRATAMIENTO
Reposo en cama –monitorización continua
Nitroglicerina sublingual seguida de IV 0.25 a 5 mcg./kg./min.
Suplemento de oxígeno.
Manejo del dolor.
Betabloqueador (Metoprolol).
Calcioantagonistas (verapamilo).
Inhibidor de la enzima convertidora
Balón de contrapulsación intraaórtico.
Terapia antiplaquetaria.
SINDROME CORONARIO
AGUDO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST
DIAGNOSTICO
Historia clínica y examen físico
Dolor precordial
Cambios EKG sugestivos de isquemia
Marcadores biológicos de necrosis miocárdica.
Clasificación de Killip y Kimball.
Tipo Características. Incidencia. Mortalidad %.
I
Sin signos de congestión
pulmonar o shock.
30-40 8
II
Congestión pulmonar mínima
o ritmo de galope.
20-50 30
III Edema pulmonar. 5-10 44
IV Hipotensión y shock. 10 80-100
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 106.
SINDROME CORONARIO
AGUDO
DOLOR PRECORDIAL
SINDROME CORONARIO
AGUDO
FISIOPATOLOGIA
SINDROME CORONARIO
AGUDO
SINDROME CORONARIO
AGUDO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST (IAMST)
EVIDENCIA ELECTROCARDIOGRÁFICA
1. T picuda
2. Elevación del segmento ST
3. Elevación del ST con ST-T
4. Aparición de Q con descenso ST y T negativa
SINDROME CORONARIO
AGUDO MARCADORES BIOQUIMICOS
MIOGLOBINA no es específica del músculo cardiaco.
CREATINA KINASA (CK) inicia su elevación de 4 a 8 horas después del inicio del
IAM y regresa a valores normales a los 2 o 3 días. El pico ocurre a las 24 horas.
CREATINA KINASA MB (CKMB) inicia su elevación de 3 a 6 horas después del
inicio del IAM con un pico a las 18 a 24 horas y regreso a valores normales de
48 a 72 horas.
TROPONINA T específica de músculo cardiaco en adultos. Inicia su elevación
de 3-12 horas con un pico a las 12 horas y retorno a la normalidad 5-14 días.
SINDROME CORONARIO
AGUDO
TRATAMIENTO
MONA
Trombólisis
Inhibidores del receptor de la glicoproteína IIb/IIIa
Clopidrogel
Angioplastia incorporando stunts.
SINDROME CORONARIO
AGUDO
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SINDROME CORONARIO
AGUDO

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  • 1. SINDROME CORONARIO AGUDO TRATAMIENTO MONA Beta bloqueador Bloqueadores de los canales de calcio Antagonistas de la glicoproteínas IIb/IIIa (agrastat) Heparina de bajo peso molecular Manejo de las dislipidemias
  • 2. SINDROME CORONARIO AGUDO DIAGNÓSTICO DE SCASEST Examen físico, EKG, marcadores positivos Nuevas desviaciones del ST, nuevas inversiones profundas de la onda t Anormalidades hemodinámicas Pruebas de stress positivas
  • 3. SINDROME CORONARIO AGUDO CLASIFICACION DEL RIESGO 1. ALTO RIESGO Historia: Síntomas isquémicos en las últimas 48 horas (dolor anginoso > 20 min). Clínica: Edema pulmonar , insuficiencia mitral, estertores, hipotensión, taquicardia, edad mayor de 75 años EKG cambios en el ST transitorios> 0.05 mV., nuevo bloqueo de rama, TV sostenida. Marcadores séricos: troponina > 0.1 ng./ml.
  • 4. SINDROME CORONARIO AGUDO 2. RIESGO INTERMEDIO Historia: infarto previo, enfermedad periférica o cerebrovascular, cirugía puentes coronarios, uso de aspirina. Características del dolor: prolongado > de 20 min. en reposo no resuelta sin nitratos sublinguales. Clínica: edad > 70 años. EKG inversión de onda t > 0.2 mV., ondas Q patológicas. Marcadores cardiacos moderadamente elevados (troponina > 0.01 pero < 0.1 ng./ml).
  • 5. SINDROME CORONARIO AGUDO 3. BAJO RIESGO Dolor: angina progresiva de nuevo inicio en las dos semanas sin ser prolongado, ni en reposo. EKG normal o sin cambios durante el dolor Marcadores séricos normales
  • 6. SINDROME CORONARIO AGUDO TRATAMIENTO Reposo en cama –monitorización continua Nitroglicerina sublingual seguida de IV 0.25 a 5 mcg./kg./min. Suplemento de oxígeno. Manejo del dolor. Betabloqueador (Metoprolol). Calcioantagonistas (verapamilo). Inhibidor de la enzima convertidora Balón de contrapulsación intraaórtico. Terapia antiplaquetaria.
  • 7. SINDROME CORONARIO AGUDO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST DIAGNOSTICO Historia clínica y examen físico Dolor precordial Cambios EKG sugestivos de isquemia Marcadores biológicos de necrosis miocárdica.
  • 8. Clasificación de Killip y Kimball. Tipo Características. Incidencia. Mortalidad %. I Sin signos de congestión pulmonar o shock. 30-40 8 II Congestión pulmonar mínima o ritmo de galope. 20-50 30 III Edema pulmonar. 5-10 44 IV Hipotensión y shock. 10 80-100 Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 106.
  • 12. SINDROME CORONARIO AGUDO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST (IAMST) EVIDENCIA ELECTROCARDIOGRÁFICA 1. T picuda 2. Elevación del segmento ST 3. Elevación del ST con ST-T 4. Aparición de Q con descenso ST y T negativa
  • 13. SINDROME CORONARIO AGUDO MARCADORES BIOQUIMICOS MIOGLOBINA no es específica del músculo cardiaco. CREATINA KINASA (CK) inicia su elevación de 4 a 8 horas después del inicio del IAM y regresa a valores normales a los 2 o 3 días. El pico ocurre a las 24 horas. CREATINA KINASA MB (CKMB) inicia su elevación de 3 a 6 horas después del inicio del IAM con un pico a las 18 a 24 horas y regreso a valores normales de 48 a 72 horas. TROPONINA T específica de músculo cardiaco en adultos. Inicia su elevación de 3-12 horas con un pico a las 12 horas y retorno a la normalidad 5-14 días.
  • 14. SINDROME CORONARIO AGUDO TRATAMIENTO MONA Trombólisis Inhibidores del receptor de la glicoproteína IIb/IIIa Clopidrogel Angioplastia incorporando stunts.