valvulopatia aortica

1. VALVULOPATÍAS AORTICAS

2. DEFINICION:
Las valvulopatías son defectos valvulares de diferente etiología
que producen alteraciones en su función y estructura.
Estos defectos pueden producir incompetencia o estenosis.

4. • En la insuficiencia válvular no se “contiene”
adecuadamente la sangre, produciéndose una
“regurgitación” o retorno de sangre hacia la cámara
precedente.

5. • En la estenosis
valvular el defecto
valvular produce una
resistencia al paso de
la sangre entre dos
cavidades.

6. •La expresión semiológica más propia de las valvulopatías es
“el soplo”. Sin embargo la presencia de un soplo no es
sinónimo de valvulopatías.
•En la interpretación del origen de un soplo es fundamental
describir sus atributos (ubicación en el ciclo cardíaco, el foco
de mejor auscultación, su intensidad, forma e irradiación) y
las características de los ruidos cardíacos.
DATO CLÍNICO:

7. FOCOS DE AUSCULTACIÓN:
Pulmonar.
Mitral.
Aórtico.
Tricúspide.

8. • Las valvulopatías pueden afectar las cuatro válvulas del
corazón, siendo en general más frecuentes de las
válvulas mitral y aórtica.
• Existe numerosas etiologías, que pueden producir
daños valvulares a lo largo de todas las edades.
• Las secuelas reumáticas explicaban la gran mayoría.
• En la actualidad, hay un aumento importante de las
valvulopatías secundarias a cambios degenerativos,
isquémicos o infecciosos.

10. •Un daño valvular puede producir aumentos de la pre-
carga o la post carga (“sobrecargas”) – INSUFICIENCIA
VALVULAR.
•Dificultar el llenado ventricular y acompañarse de
distintos grados de deterioro de la contractilidad o la
distensibilidad – ESTENOSIS VALVULAR.
•Como consecuencia del compromiso miocárdico
secundario a la sobrecarga.

11. •Cuando las alteraciones son graves y de instalación
brusca ( ruptura valvular, mixomatosa, endocarditis
infecciosa ) se produce una sobrecarga aguda, que se
traduce en un cuadro clínico de curso progresivo y de mal
pronóstico.
•Lo más frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la
función cardíaca sean de instalación lenta y que se
acompañen de cambios adaptativos en el corazón, en el
sistema circulatorio y en el sistema neurohormonal.

12. Magnitud del daño valvular.
 Velocidad de instalación.
 Compromiso de la función del ventrículo
izquierdo.
 Patología intercurrente: arritmias, infecciones, etc.
La evolución de las valvulopatías depende
principalmente de:

13. •La incidencia con mayor impacto negativo en la evolución de una
valvulopatía es la:
-Endocarditis Infecciosa
•Los síntomas de las valvulopatías dependen principalmente del:
- Aumento de la presión de las aurículas.
- Compromiso del gasto cardíaco.
- Desbalance entre aporte y consumo de O2 miocárdico.

14. Anatomía de la válvula Aortica

15. Es el tronco de origen de todas las arterias del cuerpo a partir del orificio de la aorta del
ventrículo izquierdo, la aorta asciende y describe una curva cuya concavidad inferior se
apoya sobre la raíz del pulmón izquierdo llegando así sobre la cara lateral del cuerpo de
la cuarta vértebra torácica.
El trayecto de la aorta permite distinguir en este vaso una serie de segmentos
que son de superior a inferior:
1.La porción ascendente de la aorta.
2.El arco de la aorta.
3.La porción descendente de la aorta que comprende la porción torácica y
abdominal.
El término cayado de la aorta comprende la porción ascendente y el arco de la
aorta. Se extiende desde el ventrículo izquierdo hasta el lado izquierdo de la
4ta vértebra torácica.
Anatomía de la aorta

16. la aorta ascendente se curva en sentido posterior y a la izquierda hasta la cara lateral de izquierda
de la 4ta vértebra torácica a esa altura se acoda otra vez para convertirse en porción torácica.
El codo formado por la unión de la porción ascendente de la aorta con el arco de la aorta esta
situado a 2 cm inferior y posteriormente a la escotadura yugular del esternón.
Arco de la aorta.
Porción descendente de la aorta.
Porción torácica de la aorta:
Esta se extiende desde el lado izquierdo del cuerpo de la 4ta vértebra torácica hasta el
diafragma.
Relaciones
1. anterior con la raíz del pulmón
2. superior con el nervio vago izquierdo
3. inferior con el esófago.
Porción abdominal de la aorta
La aorta atraviesa el hiato aórtico del diafragma y penetra a la cavidad abdominal.

17. La válvula normal aórtica está formada por 3 velos o cúspides finos flexibles
unidos al corazón en la unión entre la aorta y el ventrículo izquierdo.
Los velos están unidos a los 3 senos de valsalva de la porción proximal de la
aorta y se unen entre sí entre en 3 comisuras lo que hace que la válvula tenga
forma de diadema.
Como las arterias coronarias se originan en 2 de los 3 senos de valsalva los
velos aórtico se denominan según sus senos correspondientes:
•Velo coronario izquierdo.
•Velo coronario derecho.
•velo no coronario.
Anatomía quirúrgica de la valvulopatía
aórtica.

19. Estenosis Aortica
Oclusión (estrechez) del flujo de
salida de la sangre desde el
ventrículo izquierdo hacia la A. Aorta.
Por una anormalidad de la válvula,
Cuando más grande sea la estrechez
mas grave será la valvulopatía.
V.I
Aorta
Pulmonar
V.C.S
V.C.I
V.D
A.D
T.B.CEFÁLICO
A.C.C
A.Subclavia
A.I

20. 1.ESTENOSIS ADQUIRIDA POR CALCIFICACIÓN.
Etiología
Causa más frecuente de (EA) también conocida
como senil o degenerativa, suele presentarse
en pacientes añosos de 70-80 años de edad,
esto corresponde aproximadamente el 50% de
los casos.
Las principales fuentes de estenosis aortica (AS / EA) en la población
adulta incluyen:

21. suele ser responsable de 33% de los casos de EA en
adultos de 40 - 50 años de edad.
2. Válvula Aórtica Bicúspide.
La función causal de los lípidos se ha demostrado en fecha
reciente que es uno de los factores más importantes para
que se produzca esta entidad.
Se cree que pacientes que toman fármacos que disminuyen
las concentraciones de lípido en sangre les confieren un
factor protector para desarrollar una estenosis aórtica por
calcificación.

22. Es la 3ra causa de EA, afecta cerca de 10 - 15 % casi todos los pacientes en Estados
Unidos, pero es más frecuente en los países pobres.
3. Enfermedad reumática
En esta el grado de estenosis avanza con el tiempo y casi todos los pacientes presentan
enfermedad concomitante de la válvula mitral (bicúspide), aunque no siempre tiene
importancia clínica.

23. FisiopatologíaFisiopatología
En general el área de corte transversal
de la válvula aórtica debe reducirse a
una tercera parte de lo normal antes de
que ocurra cambiamos hemodinámicos
significativos.
Los pacientes con estenosis Grave por lo
regular tienen un gradiente de presión
transvalvular promedio mayor de 50
mmHg.
El grado de estenosis se
considera Crítico con un
gradiente transvalvular de
100 mmHg o más

24. Estenosis Aortica Induce
Incremento del
trabajo miocárdico
e hipertrofia
concéntrica
progresiva de VI.
La importancia de dicha
disfunción ha sido bien
estudiada y se considera una
causa primordial de CHF en
aquellos con AS.
Transforma el
ventrículo en una
estructura
gruesa y poco
distensible.
Manifestándose
como disfunción
diastólica en
una fase
temprana.
La función sistólica del ventrículo
suele conservarse durante años,
pero al final se deteriora por
incremento persistente de la
sobrecarga.

25. La presión telediastólica del ventrículo se eleva de manera progresiva durante la
ejercitación y trae consigo incremento de la necesidad, pero la perfusión del
subendocardio es deficiente.
Algunos pacientes con EA grave generan
isquemia miocárdica, casi siempre en
respuesta al ejercicio.
La masa ventricular izquierda y la tensión
sistólica de la pared del VI se incrementan y
ello eleva las necesidades de oxígeno.
Al mismo tiempo, el gasto cardiaco a menudo es bajo y no aumenta en respuesta
al ejercicio.
Estenosis Aortica

26. Síntomas clásicos
Los síntomas funcionales clase NYHA clase IV constituye un hallazgo que incluyen insuficiencia cardíaca
congestiva, ortopnea, edema pulmonar, disfunción cardíaca derecha, El riesgo de muerte súbita excede
de 30-50 % en los 5 años siguientes.
Disnea
durante el
ejercicio
Disminución de la tolerancia
al mismo (NYHA clase II o II),
Insuficiencia cardíaca
Angina (suele desarrollarse
en pacientes con
enfermedad avanzada)
Síncope (en un numero pequeño
de pacientes se debe a bloqueo
cardiaco).

27. Se acerca a un 40% en 2 o 3 años una vez que la insuficiencia cardíaca congestiva se presenta.
La esperanza de vida promedio una vez que el síncope y la angina aparecen es de 3 - 5 años si
no se corrige.
Mortalidad
la angina de pecho puede desarrollarse en pacientes con enfermedad avanzada.

28. El hallazgo principal es un soplo
sistólico de tono bajo (crescendo-
decrescendo) con forma de
“diamante” en la base del corazón en
el segundo espacio intercostal
derecho que irradia hacia las arterias
carótidas.
Estos pacientes van a desarrollar
lo que se conoce como el
(pulsus parvus et tardus).
Dónde va a tener amplitud del
pulso reducido y la presión del
pulso está prolongado.
Auscultación

29. Ecocardiografía: brinda
una estimación precisa
del gradiente de presión
transvalvular máximo.
Estudios diagnósticos
Radiografía de tórax: muestra la
válvula calcificada. ECG: revela hipertrofia del ventrículo izquierdo.

30. Angiografía coronaria: en pacientes mayores de
55 años y aquellos con riesgo de enfermedad
arterial coronaria.
Ecocardiografía con Doppler: es
el diagnostico mas preciso.
Cateterismo cardíaco: es innecesario por la precisión
de la ecocardiografía.

31. Los pacientes con estenosis aórtica responde bien a la
sustitución valvular, que elimina de inmediato el
incremento de la poscarga, está indicada en todos los
pacientes con insuficiencia aórtica sintomática, la
intervención quirúrgica mejora el estado funcional y la
supervivencia inclusive en individuos con síntomas clase
NYHA CLASE IV y función ventricular deficiente.
Indicaciones quirúrgicas:

32. Insuficiencia Aortica.

33. • La insuficiencia aortica
(IAo) consiste en la
existencia de una
deficiente coaptación
de las valvas aorticas
en diástole, lo que
favorece un reflujo de
sangre desde la aorta
hacia el ventrículo
izquierdo durante la
diástole.

34. ETIOLOGÍA
•Fiebre reumática
•Enfermedades de la raíz de la aorta y la válvula bicúspide.
•Diseccion de la aorta.
•Las causas infecciosas e inflamatorias comprenden la
endocarditis bacteriana y la fiebre reumatica.
•Estreptococos , estafilococos y enterococos son las bacterias
que se encuentran en la mayoria de los casos.

35. FISIOPATOLOGÍA
• En la insuficiencia válvulas aórtica , la sangre que
regurgita desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo durante la diástole produce sobrecarga
de volumen en dicha cavidad.
• El ventrículo compensa este cambio mediante el
mecanismo de Stirling y el volumen latido del VI se
incrementa durante la sístole.

36. • Puesto que la distensibilidad del ventrículo es
normal, la presión telediastólica del VI no se eleva
al principio, y el paciente suele mantenerse
asintomático durante un periodo prolongado a
pesar de la importante sobre carga diastólica de
volumen.
La insuficiencia valvular progresiva, ocasiona
dilatación ventricular e hipertrofia excéntrica del VI.

37. • Si este proceso persiste aparecen
insuficiencia ventricular izquierda e
hipertensión pulmonar.
• Por ultimo, la presión sistólica que la pared de
ejercer para lograr la expulsión sanguínea
excede la capacidad de contracción del músculo
ventricular, lo cual origina “desajuste de la
poscarga’’ y disfunción sistólica progresiva

38. • En la insuficiencia aortica crónica el principal
mecanismo de compensación es una dilatación
excéntrica del ventrículo , con lo que aumenta
la precarga y se mantiene el gasto cardiaco
hasta etapas avanzadas evitando un excesivo
incremento de la presión intracavitaria.

39. Manifestaciones clínicas
•El sintoma mas importante es :la disnea de esfuerzo , que
posteriormente progresa e incluso aparece en reposo.
•Palpitaciones.
•Ortopnea y crisis de disnea paroxistica nocturna.
•El dolor toracico es frecuente , atipico por el latido
hiperdinamico del corazon o tipico por isquemia miocardica.

40. La angina y la insuficiencia
cardiaca derecha aparecen con
el avance del padecimiento o
con insuficiencia valvular grave
en la cual el reflujo excede 50%
del flujo anterogrado.

41. • La palpación revela incremento del tamaño del
corazon y prominencia del impulso cardiaco que se
describe como empuje forzado.
• La caracteristica de la insuficiencia aortica es un
soplo diastolico de tono alto y tipo decreciente que
se ausculta con mayor claridad en el tercer espacio
intercostal izquierdo con el paciente en posicion
erecta y reclinado hacia adelante.

42. • En fases avanzadas pueden aparecer sintomas
de bajo gasto anterogrado (fatigabilidad,
debilidad muscular.) e hipertension pulmonar
con datos de fallo derecho , como congestion
venosa sistemica.

43. INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Recomendación clase I:
Insuficiencia aortica (AI) sintomática con función del VI normal (FE >50%)Insuficiencia aortica (AI) sintomática con función del VI normal (FE >50%)
IA asintomático con disfunción ventricular moderada a severa (FE 25-49%).IA asintomático con disfunción ventricular moderada a severa (FE 25-49%).
IA severa en pacientes que van a ser llevados a otra cirugía cardiacasIA severa en pacientes que van a ser llevados a otra cirugía cardiacas
•Paciente asintomáticos con función del VI normal y dilatación severa
(Diametro Diastolico >75mm o Diametro Sistolico >55mm).
•Paciente asintomáticos con función del VI normal y dilatación severa
(Diametro Diastolico >75mm o Diametro Sistolico >55mm).
Recomendación clase II a:

44. Recomendaciones de cambio valvular en
insuficiencia aortica
1. Pacientes sintomáticos en clase funciona III, IV, con función ventricular conservada (de
50 m%).
1. Pacientes sintomáticos en clase funciona III, IV, con función ventricular conservada (de
50 m%).
2. Paciente sintomático en clase funcional II con función ventricular conservada (de 50 m%),
dilatación progresiva del VI o caída de la fracción de eyección.
2. Paciente sintomático en clase funcional II con función ventricular conservada (de 50 m%),
dilatación progresiva del VI o caída de la fracción de eyección.
3. Pacientes sintomáticos en clase funcional II con angina con o sin enfermedad coronaria.3. Pacientes sintomáticos en clase funcional II con angina con o sin enfermedad coronaria.
4. Paciente asintomático con disfunción de la fracción de eyección en reposo (49% a 25%).4. Paciente asintomático con disfunción de la fracción de eyección en reposo (49% a 25%).
5. Pacientes con insuficiencia aortica moderada a severa que requiere revascularización
coronaria o reemplazo de la aorta o de cualquier otra válvula.
5. Pacientes con insuficiencia aortica moderada a severa que requiere revascularización
coronaria o reemplazo de la aorta o de cualquier otra válvula.

45. • Recomendación clase II b:
• Recomendación clase III:
•Paciente con AI severa y disfunción del VI severa (FE<25%).•Paciente con AI severa y disfunción del VI severa (FE<25%).
•Paciente asintomático con FE normal (<50%) y dilatación progresiva
del VI (DD 70-75mm, DS 50-55mm).
•Paciente asintomático con FE normal (<50%) y dilatación progresiva
del VI (DD 70-75mm, DS 50-55mm).
Paciente asintomática con IA severa y función del VI normal (FE>50%)
cuando el grado de dilatación del VI no es severo (DD<70mm, DS<50
mm).
Paciente asintomática con IA severa y función del VI normal (FE>50%)
cuando el grado de dilatación del VI no es severo (DD<70mm, DS<50
mm).

46. 6. Pacientes sintomáticos en clase funcional con función.6. Pacientes sintomáticos en clase funcional con función.
7. Pacientes asintomáticos con fracción de eyección en reposo
conservada (> 50%) y dilatación severa del ventrículo (diámetros
sistólico > 55 o diastólico > 75 mm)
7. Pacientes asintomáticos con fracción de eyección en reposo
conservada (> 50%) y dilatación severa del ventrículo (diámetros
sistólico > 55 o diastólico > 75 mm)
8. Paciente con severa disfunción ventricular izquierda fracción de
eyección en reposo (< 25%).
8. Paciente con severa disfunción ventricular izquierda fracción de
eyección en reposo (< 25%).
9. Pacientes asintomáticos con fracción de eyección en reposo
conservada (> 50%) y dilatación moderada del V.I. (diámetro sistólico
50-55 o diastoli. 70-75 mm).
9. Pacientes asintomáticos con fracción de eyección en reposo
conservada (> 50%) y dilatación moderada del V.I. (diámetro sistólico
50-55 o diastoli. 70-75 mm).
10. Pacientes asintomáticos con fracción de eyección en reposo
conservada (> 50%) pero que demuestran caída de la F.E. en: P de
esfuerzo con radionucleótidos. Estrés ecocardiograma transesofágico.
10. Pacientes asintomáticos con fracción de eyección en reposo
conservada (> 50%) pero que demuestran caída de la F.E. en: P de
esfuerzo con radionucleótidos. Estrés ecocardiograma transesofágico.
11. Pacientes asintomáticos con fracción de eyección en reposo
conservada (> 50%) y dilatación leve del VI (diámetro sistólico <50 o
diastólico < 70 mm).
11. Pacientes asintomáticos con fracción de eyección en reposo
conservada (> 50%) y dilatación leve del VI (diámetro sistólico <50 o
diastólico < 70 mm).

48. SUSTITUCIÓN DE LA VALVULA AORTICA:
La sustitución tradicional:
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
1. Se efectúa a través de una
incisión de esternotomia
media y esta vía de acceso
aún es estándar.
1. Se efectúa a través de una
incisión de esternotomia
media y esta vía de acceso
aún es estándar.
2.En la mayoría partes
de los centro se utiliza
CPB con hipotermia
sistema moderada
2.En la mayoría partes
de los centro se utiliza
CPB con hipotermia
sistema moderada
3.se colocan pinzas
cruzada en la aorta y
se protege el corazón
mediante cardiología
anterograda,
3.se colocan pinzas
cruzada en la aorta y
se protege el corazón
mediante cardiología
anterograda,
4. se administra en la
raíz aortica y
directamente en los
orificios (ostia)
coronarios con cánulas
manuales o por vía
retrograda en el seno
coronario
4. se administra en la
raíz aortica y
directamente en los
orificios (ostia)
coronarios con cánulas
manuales o por vía
retrograda en el seno
coronario
5. Por lo general, se introduce un tubo de succión en el
LV a través de la vena pulmonar superior derecha a fin
de mantener el campo quirúrgico libre de sangre durante
el procedimiento y facilita la extracción de aire tras el
restablecimiento del flujo sanguíneo.
5. Por lo general, se introduce un tubo de succión en el
LV a través de la vena pulmonar superior derecha a fin
de mantener el campo quirúrgico libre de sangre durante
el procedimiento y facilita la extracción de aire tras el
restablecimiento del flujo sanguíneo.

49. 6. Después de inducir paro cardiaco, se lleva a cabo una
incisión oblicua con forma de bastón de jockey en la aorta,
que se inicia alrededor de 1cm por arriba de la arteria
coronaria derecha y se extiende en sentido medial a la PA e
inferior hacia el seno no coronari.
6. Después de inducir paro cardiaco, se lleva a cabo una
incisión oblicua con forma de bastón de jockey en la aorta,
que se inicia alrededor de 1cm por arriba de la arteria
coronaria derecha y se extiende en sentido medial a la PA e
inferior hacia el seno no coronari.
7. La válvula aurícula se extirpa en su totalidad y se
extraen todas las válvulas y cualquier fragmento de calcio
presente en el anillo.
7. La válvula aurícula se extirpa en su totalidad y se
extraen todas las válvulas y cualquier fragmento de calcio
presente en el anillo.

50. Tipos de suturas:
1. En la NYU se aplica sutura de colchonero reforzada en
posición horizontal para un procedimiento sistémico porque se
considera que esta técnicas minimiza el riesgo de fuga
paravalvular.
1. En la NYU se aplica sutura de colchonero reforzada en
posición horizontal para un procedimiento sistémico porque se
considera que esta técnicas minimiza el riesgo de fuga
paravalvular.
2. Otra técnica de sutura es para colocación de la válvula
incluyen los puntos simples, puntos en “ocho” y sutura
continua.
2. Otra técnica de sutura es para colocación de la válvula
incluyen los puntos simples, puntos en “ocho” y sutura
continua.

52. Resultados
Fracción de expulsión menor de 35%, se vincula con un
incremento del riesgo quirúrgico, 14% en comparación con 3.7% en
pacientes con fracción de expulsión mayores de 50%.
Fracción de expulsión menor de 35%, se vincula con un
incremento del riesgo quirúrgico, 14% en comparación con 3.7% en
pacientes con fracción de expulsión mayores de 50%.
El riesgo quirúrgico de la sustitución de la válvula aortica es
de 1 a 5% para la mayoría de los enfermos, pero puede ser
mucho mayor en personas de edad avanzadas con múltiples
trastorno concomitantes y en sujetos con disminución de
válvula aortica
El riesgo quirúrgico de la sustitución de la válvula aortica es
de 1 a 5% para la mayoría de los enfermos, pero puede ser
mucho mayor en personas de edad avanzadas con múltiples
trastorno concomitantes y en sujetos con disminución de
válvula aortica
La supervivencias 10 anos fue de 70 % en pacientes con funcion
ventricular adecueda, pero solo 42% en aquellos con fracciones de
espulsion menores 35%.
La supervivencias 10 anos fue de 70 % en pacientes con funcion
ventricular adecueda, pero solo 42% en aquellos con fracciones de
espulsion menores 35%.

53. Cuidados posoperatorio
 La atención posterior a la sustitución valvular aortica casi siempre
es simple en pacientes con función normal del LV.
 La atención posterior a la sustitución valvular aortica casi siempre
es simple en pacientes con función normal del LV.
Sin embargo, la evolución posoperatoria puede complicarse en
individuos que experimentan disminución significativa de la I.V.
Sin embargo, la evolución posoperatoria puede complicarse en
individuos que experimentan disminución significativa de la I.V.
Las arritmias son hasta ciertos puntos frecuente y se requiere
vigilancia con ECG continuo durante las primeras 48 h.
Las arritmias son hasta ciertos puntos frecuente y se requiere
vigilancia con ECG continuo durante las primeras 48 h.
Los pacientes con válvulas hiticas, homoinjerto o autoingerto
reciben tratamiento antiagregantes con ácidos acetilsalicilico.
Los pacientes con válvulas hiticas, homoinjerto o autoingerto
reciben tratamiento antiagregantes con ácidos acetilsalicilico.

54. La estancia hospitalaria posoperatoria suele sr cinco días, pero
varias con la edad del paciente y su estado físico en general.
La estancia hospitalaria posoperatoria suele sr cinco días, pero
varias con la edad del paciente y su estado físico en general.
La rehabilitación cardiaca temprana es en particular útil en persona
de edad avanzada
La rehabilitación cardiaca temprana es en particular útil en persona
de edad avanzada
Tromboembolismo en pacientes con válvula histicas es de 0.5 a 1%Tromboembolismo en pacientes con válvula histicas es de 0.5 a 1%
Endocarditis es un riesgo poco habitual, pero grave en la fase tardía
después de la sustitución valvular (se recomienda utilizar antibióticos
profilácticos de por vida)
Endocarditis es un riesgo poco habitual, pero grave en la fase tardía
después de la sustitución valvular (se recomienda utilizar antibióticos
profilácticos de por vida)

55. Otras patologias de la válvula aortica

57. La enfermedad multiválvular es mas o menos frecuente, en particular en personas con
enfermedad traumática una combinación de lesiones valvulares puede confundir los exámenes
diagnostico y el manejo del paciente.
Enfermedad multiválvular

58. La enfermedad valvular aortica puede
ocasionar insuficiencia mitral.

59. La sintomatología y la evaluación de estas entidades depende del tipo de
compromiso regurgitación o estenosis, la extensión de cada uno de ellos y la
asociación de las diferentes válvulas asociadas.
Sintomatología

60. Manejo quirúrgico

61. 1) Valvulopatía aortica y
mitral.
2) enfermedad Trivalvular.

62. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
EN ENFERMEDADES PERICÁRDICAS
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
EN ENFERMEDADES PERICÁRDICAS

63. Pericarditis AgudaPericarditis Aguda

65. PERICARDITIS AGUDAPERICARDITIS AGUDA
La pericarditis se debe a inflamación aguda del espacio pericárdico y produce dolor torácico
retroesternal, cambios en el ECG y un frote pericárdico que se detecta durante la exploración
física.
El dolor se presenta durante la inspiración, empeora en posición supina y disminuye al
inclinarse hacia adelante.
Cambios relacionados en el ECG
Taquicardia sinusal con elevación del segmento ST que muestra concavidad superior en las
derivaciones precordiales.
CAUSA
La causa de la pericarditis aguda es variable e incluye infección, MI, traumatismos, neoplasias,
radiación, enfermedades autoinmunitarias, consumo de fármacos, causas inespecíficas y otras.

66. DiagnósticoDiagnóstico
PRUEBAS SANGUÍNEAS: valoración de la velocidad de
sedimentación eritrocítica, hematócrito, recuento leucocítico,
cultivos de bacterias, títulos víricos, concentración de nitrógeno de
urea sanguínea, concentraciones de triyodotironina (T3), tiroxina
(T4) y hormona estimulante de la tiroides, anticuerpos
antinucleares, factor reumatoide y cifras de las enzimas
miocárdicas.
ECG: puede mostrar cambios típicos o inespecíficos.
Radiografía de tórax: puede ser normal o revelar agrandamiento
de la silueta cardiaca o derrame pleural.
Ecocardiograma: es esencial para valorar el derrame
pericárdico.
La pericardiocentesis o la biopsia de pericardio quizá sean
necesarias cuando el diagnóstico es incierto.

67. TratamientoTratamiento
El tratamiento depende de la causa. La pericarditis piógena purulenta requiere drenaje del derrame y
antibioticoterapia intravenosa por periodos prolongados. A menudo el síndrome pospericardiotomía, el síndrome
ulterior a MI, la pericarditis vírica y la idiopática se autolimitan, pero tal vez requieran un tratamiento breve con
agentes antiinflamatorios no esteroideos (NSAID).
Si el derrame pericárdico es abundante, está indicado el drenaje quirúrgico ante la sospecha de taponamiento o
si no desaparece con rapidez con antiinflamatorios.

68. Pericarditis constrictiva crónicaPericarditis constrictiva crónica
En la mayoría de los pacientes, la causa de pericarditis constrictiva crónica se desconoce.
OTRAS CAUSAS RELACIONADAS
La tuberculosis
La radiación
Luego de una cirugía a corazón abierto
Una intervención quirúrgica cardiaca previa (en 39% de los pacientes que sean objeto de tratamiento
quirúrgico por pericarditis constrictiva)

69. Patología y fisiopatologíaPatología y fisiopatología
La cavidad pericárdica se oblitera por fusión del pericardio parietal con el epicardio,
que forma un tejido cicatricial grueso que encarcela y constriñe el corazón. En casos
crónicos se forman áreas de calcificación, las cuales constituyen un elemento adicional
de constricción. La modalidad final de este proceso es el “corazón de pichel de
cerveza”, en el cual toda la superficie visceral del corazón está cubierta con una
calcificación parecida a una armadura.
La fisiopatología de esta enfermedad es la limitación del llenado diastólico de los
ventrículos. Esto disminuye el gasto cardiaco por el descenso del volumen latido. La
presión diastólica del RV se incrementa, con un aumento correspondiente en la
presión de la RA y la presión venosa central que varía entre 10 y 30 mmHg. La
hipertensión venosa causa hepatomegalia, ascitis, edema periférico y aumento
generalizado del volumen sanguíneo. La enfermedad evoluciona con lentitud con
incremento de la ascitis y el edema.

70. Los signos cardiacos usuales corresponden a un corazón de tamaño normal sin
soplos o sonidos anómalos
La fibrilación auricular se presenta en casi 33% de los pacientes
En casos más graves, es más frecuente observar derrame pleural
 En un porcentaje reducido de enfermos, se detecta pulso paradójico

71. Datos de laboratorioDatos de laboratorio
 Presión venosa central elevada (15 y 20 mmHg o más)
 ECG alterado con voltaje bajo e inversión de las ondas T
 La radiografía de tórax casi siempre muestra un corazón de tamaño normal, es posible
observar calcificación del pericardio en un número significativo de pacientes y con frecuencia
esto constituye la primera clave para el diagnóstico
 El ecocardiograma, la MRI o la CT pueden revelar engrosamiento del pericardio
 Cateterismo cardiaco: elevación de la presión diastólica del ventrículo derecho con un
cambio en el contorno lo cual refleja llenado temprano y alcance subsecuente de una
meseta, lo que se conoce como signo de la raíz cuadrada. También aparece “igualación” de
las presiones en las cavidades cardiacas porque la presión en la RA, la presión diastólica en el
RV, la presión diastólica en la PA, la presión pulmonar en cuña y la presión en la LA son
similares.

73. TratamientoTratamiento
Pericardiectomía a la brevedad posible
Intervención Quirúrgica: incisión de esternotomía o una toracotomía anterolateral izquierda
amplia
El pericardio constrictivo debe eliminarse de todas las superficies del ventrículo y el corazón ha
de movilizarse de manera que sea posible sostenerlo hacia arriba con libertad en una mano. La
remoción del pericardio sobre las aurículas y las venas cavas se considera opcional, pero casi
siempre se efectúa.
Puesto que se forma una cicatriz constrictiva por la organización del exudado remanente entre
el pericardio y el epicardio, el plano de disección puede ser externo a esta última estructura a fin
de limitar la hemorragia quirúrgica. El epicardio engrosado debe extirparse del miocardio
subyacente, aunque éste es un procedimiento tedioso y causa hemorragia difusa.

74. RESULTADOSRESULTADOS
El riesgo quirúrgico varía con la edad del paciente y la gravedad de la
enfermedad; la tasa de mortalidad suele ser menor de 5%. Es posible anticipar
un buen resultado en más de 95% de los casos.