1.
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA
DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
NUTRIOLOGÍA MÉDICA
Trabajo de investigación: Zinc, selenio y
magnesio, una alternativa terapéutica en el
paciente diabético.
Presenta:
Daniel Eliseo Corona Ramos
Titular de la materia:
Lic. en Nut. Guadalupe Ruiz Vivanco
13 Sur 2702 Colonia Volcanes
Puebla, Pue. México
www.facmed.buap.mx
Período académico
Otoño 2014

2.
Zinc, selenio y magnesio, una
alternativa terapéutica en el
paciente diabético
Introducción
Generalmente el paciente diabético
cursa con estrés oxidativo, esto a
causa de la hiperglucemia que este
tipo de pacientes cursan, aunado al
descontrol metabólico que presentan
y por supuesto relacionado
directamente a la disminución de las
defensas antioxidantes del mismo
organismo. Estudios señalan que las
principales complicaciones de la DM
son producto de un desequilibrio
bioquímico en cadena, relacionado a
la producción excesiva de radicales
libres (RL), motivo por el cual es
importante el estudio de ciertas
sustancias antioxidantes endógenas y
exógenas como el zinc, selenio y
magnesio para su posible
administración en el paciente
diabético, no solo por sus posibles
efectos benéficos sino como parte de
una alternativa en el protocolo de
prevención de esta enfermedad.
Definición.- La Diabetes Mellitus
(DM) es un desorden metabólico de
múltiples etiologías, caracterizado por
hiperglucemia crónica con disturbios
en el metabolismo de carbohidratos,
grasas y proteínas y que resulta de
Resumen
Se ha identificado que el estrés oxidativo con el que cursan los pacientes
diabéticos pueden ser una agente causal de enfermedades como la
diabetes, y en ella ser un desencadenante de sus complicaciones tardías,
por ello es importante conocer la relación EOxDM.
El manejo de la administración de antioxidantes exógenos para la inhibición
del EOx en el paciente diabético y por ende de sus complicaciones se ha
estudiado con resultados poco alentadores pero no se niega el posible
beneficio asociado al Tx farmacológico en el diabético.

3.
defectos en la secreción y/o acción
de la insulina (ALAD 2008).
Datos epidemiológicos.- La
diabetes es actualmente la primera
causa de mortalidad en el país y las
estadísticas indican que para el año
2030 México ocupe el séptimo lugar
con mayor ocurrencia de DM a nivel
mundial con casi 12 millones de
pacientes con diabetes tipo 2.
Datos de la OMS la consideran un
problema de salud pública, esto
debido al incremento de su frecuencia
y prevalencia en la población mundial
considerando al mismo tiempo el alto
subregistro existente.
En México este padecimiento se
correlaciona de forma importante a
una carga genética, una dieta rica en
carbohidratos, obesidad y por
supuesto una vida sedentaria.
“En la ciudad de México, uno de cada
12 hombres y una de cada 10
mujeres entre 25 y 64 años de edad
tienen diabetes. La prevalencia se
incrementa con la edad, de tal forma
que en el grupo de 55 a 64 años uno
de cada 4 hombres y una de cada 5
mujeres la padecen. Tres cuartas
partes de los sujetos con diabetes
saben que la padecen, pero de los
que saben que están enfermos solo
el 42 % está controlado. La diabetes
se relaciona con otros factores de
riesgo cardiovasculares como
hipertensión, obesidad, incremento
del espesor miointimal, valores bajos
de HDL y elevados de triglicéridos en
sangre. Es clara la necesidad de
establecer políticas para detener el
avance de esta epidemia en la ciudad
de México” (Escobedo, 2011, p.430).
El impacto de esta enfermedad en la
sociedad mexicana ha sido
principalmente de forma negativa
puesto que los pacientes no logran
ser disciplinados respecto a su dieta
ni a la supervisión médica, lo cual
desencadena las temidas
complicaciones, por lo cual es
necesario el estudio de terapéuticas
que coadyuven a la prevención
oportuna de estas complicaciones y
poder formar una guía de prevención
en base a este tipo de información
que realmente pueda modificar el
estilo de vida del paciente y detener
el desarrollo de esta enfermedad.
Clasificación.- Antes de clasificar
esta patología, debemos conocer que
durante las últimas décadas de
investigación se ha resuelto que la
DM es un síndrome de distintas
enfermedades, especialmente
caracterizado por el incremento de
glucosa en sangre (hiperglucemia),
esto a causa de una deficiencia en la
síntesis de insulina o secreción de la
misma, incluso de la acción de la
hormona a causa de la disminución
en número de sus receptores o la
perdida de afinidad de los últimos a
dicha hormona.
La American Diabetes Association
(ADA) ha clasificado a la DM en 4
tipos, basándose en el origen de la
misma (tabla1).

4.
Por supuesto esta información es de
suma importancia para el profesional
de la salud pues nos permite conocer
el origen y así plantear un tratamiento
Tabla 1.- Clasificación de la DM
en base a la fisiopatología del caso
que se esté abordando.
Estructura y síntesis de la
insulina
La insulina es producida por una de
las dos principales células del
páncreas que ayudan a regular el
metabolismo de la glucosa, la célula
beta, y al parecer en el síndrome
diabético es la más importante, pues
como sabemos el origen de esta
enfermedad está relacionado de
forma inevitable al funcionamiento de
este tipo de célula por obvias
razones.
La insulina fue la primera proteína de
la cual se conoció su estructura
primaria y fue descubierta en el año
de 1922, se describió entonces que
era una proteína de 5.8-6 KDa, la
cual consta de 254 átomos de
carbono, 337de hidrógeno, 65 de
nitrógeno, 75 de oxígeno, y 6 de
azufre. La estructura se distingue por
estar formada por dos cadenas
polipeptídicas (α y β) de 21 y 30 a.a.
respectivamente (figura1), unidas a
través de un par de enlaces
disulfuros.
Síntesis.- El gen que codifica para la
insulina se encuentra en una sola
copia en el genoma, es decir, solo un
gen especifico para esta molécula. El
gen para el humano se encuentra en
el brazo corto del cromosoma 11,
locus 11p 15.
TIPO DESCRIPCIÓN
DM tipo I (DM1) Debida a la destrucción de la célula beta y, en
general, con déficit absoluto de insulina.
DM tipo II (DM2) Debida a un déficit progresivo de secreción de
insulina sobre la base de una insulinorresistencia.
Otros tipos específicos Debidos a otras causas, como defectos genéticos
en la función de las células beta o en la acción de
la insulina, enfermedades del páncreas exocrino
(como la fibrosis quística) o inducidas
farmacológica o químicamente (como ocurre en
el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de
órganos).
Diabetes gestacional (GD) Diagnosticada durante el embarazo: no es una
DM claramente manifiesta.

5.
La síntesis y secreción de insulina
son estimuladas a partir de una
presencia de hiperglucemia. La
insulina se sintetiza como un
producto de su precursor, la
proinsulina.
Una serie de pasos surgen de la
síntesis de ARNm por acción del gen
que codifica para la insulina
desencadenando la síntesis de esta,
el ARNm es exportado desde el
núcleo hasta el citoplasma para su
traducción que concluye en
preproinsulina. De esta molécula se
escinde un pequeño péptido (16 a.a.)
a causa de una reacción proteolítica
en las cisternas del RE y es entonces
que por fin obtenemos la proinsulina.
La proinsulina presenta 3 cadenas: B-
C-A donde la cadena C une a las
otras dos.
Es en este momento es cuando la
insulina se dobla y forma los puentes
disulfuro S-S. Entonces la proinsulina
pasa del RE al aparato de Golgi para
ser evaluada en su síntesis y
estructura. Una vez verificada, es
empaquetada y almacenada en
Figura 1.- a) cadena α, b) cadena β de la insulina

6.
vesículas de secreción.
Aleatoriamente a este proceso se
escinde el péptido C a causa de dos
tipos de enzimas (endoproteasa
dependiente de Ca+ y exopeptidasa),
las cuales cortan los enlaces
peptídicos que unen los a.a. 30-31
(Ala-Arg) y 63-1 (Arg-Gly) de la
estructura de la proinsulina,
produciendo insulina.
Secreción y mecanismo de acción.-
Recordemos que la insulina es
secretada por las células β en los
islotes de Langerhans en respuesta al
estimulo de niveles altos de
nutrientes para mantener así la
homeostasis del organismo, pero
¿cómo es el proceso de secreción de
esta hormona?, bueno pues
esencialmente la insulina posee dos
tipos de secreción, a la primera
podemos nombrarla una “secreción
base” mientras que a la segunda una
“secreción lenta” donde se secreta
una cantidad más elevada de insulina
respecto al primer tipo de secreción.
En la secreción basal es una
respuesta rápida de 20-30 segundos
inmediatos al estimulo (nutrientes)
pues no está relacionada a la síntesis
de insulina.
Cada minuto, el páncreas libera a la
circulación portal, 60 mili/ Unidades
de insulina.
Los gránulos responsables de la 1ª
secreción de insulina son sensibles
específicamente a la glucosa, los
mismos están ordenados, de una
manera tal que son vaciados, tan
pronto el estímulo llega. Por ello, la
respuesta es tan rápida.
En cambio los gránulos, de la 2ª fase,
se encuentran repartidos en todo el
citoplasma.
En definitiva por la característica de la
distribución de los gránulos, se
explica las 2 etapas de secreción de
insulina.
Mecanismo de acción.- Una vez
liberada la insulina de la célula β del
páncreas, esta es transportada a
través de la sangre a sus tejidos
diana (adiposo, musculo-esquelético).
Al llegar, será reconocida por el
receptor para la insulina, momento en
el que gracias a este estimulo se
produce una cascada de señalización
que implica la traslocasión del GLUT-
4, proteína integral de membrana que
será la encargada de transportar a la
glucosa hacia el citosol.
Alteraciones biomoleculares de la
DM.- La glucemia en sangre es
controlada principalmente por las
células α y β del páncreas, ya sea por
una disminución o un aumento de
ella. En el paciente diabético la
insulina regula su aumento, en lo
referente a sus alteraciones
biomoleculares podemos observar en
la figura 2 una síntesis de ellos.

7.
Estrés oxidativo
El oxigeno es esencial para la vida de
cualquier ser aerobio pero en su
metabolismo produce ciertas
moléculas denominadas radicales
libres (RL) los cuales junto con la
producción de especies reactivas
(ER) producen daño oxidativo a
macromoléculas, pero gracias a un
mecanismo endógeno antioxidante
estos efectos son contrarrestados, sin
embargo cuando surge una sobre
producción de estos y el organismo
no puede controlar su efecto oxidante
endógenamente, se produce lo que
conocemos como estrés oxidativo
(EOx).
Radicales libres (RL).- Los RL son
moléculas caracterizadas por
presentar un electrón desapareado
en su orbital más externo, lo que les
confiere cierta inestabilidad que da
pie a reacciones con otras moléculas
dañándolas e incluso haciéndolas
aun más reactivas generando una
reacción en cadena.
Especies reactivas (ER).- Estas van
a ser moléculas que fácilmente se
Figura 2.- Alteraciones biomoleculares de la DM

8.
transforman en RL o que son
producto del metabolismo de RL y se
distinguen cuatro tipos: ER del
oxigeno (ROS), de hierro (RIS), de
cobre (RCS) y de nitrógeno (RNS).
Mecanismo endógeno
antioxidante.- Un antioxidante se
define como una sustancia que posee
bajas concentraciones respecto a un
sustrato oxidable, así como aquella
capaz de retardar o prevenir la
oxidación. Las funciones son diversas
y se muestran en la Tabla 2.
El mecanismo endógeno antioxidante
se conforma por mecanismos
enzimáticos como:
superóxidodismutasa, glutatión
peroxidasa, glutatión, catalasa y la
coenzima Q, así como sistemas no
enzimáticos, en los que encontramos
vitaminas como la A, C, E, además
del ác. úrico, aa como, glicina y
taurina, y el tripéptido glutatión, etc. a
los que se denominan scavengers de
radicales libres.
Algunas de las enzimas de este
mecanismo necesitan cofactores
metálicos como Se, Cu, Zn y Mg para
poder realizar el mecanismo de
protección celular.
Estos mecanismos antioxidantes
suelen disminuir con la edad, algunos
procesos patológicos y bajo
condiciones ambientales como la
contaminación atmosférica.
Tabla 2.- Funciones de los antioxidantes
Disminuyen la concentración de oxidantes.
Evitan la iniciación de la reacción en cadena
al inhibir los primeros RL que se forman.
Se unen a iones metálicos para evitar la
formación de ER.
Transforman los peróxidos en productos
menos reactivos.
Detienen la propagación y el aumento de RL.
Síntesis de RL.- “El metabolismo
oxidativo, siempre se acompaña de
reacciones de transferencia de un
electrón que involucran la generación
de especies reactivas de oxígeno.
Las reacciones de transferencia de
un e- son difíciles de controlar. Las
especies de oxígeno parcialmente
reducidas son una fuente continua de
ROS. Paradójicamente, es la
reducción de un e- de O2 y sus
productos intermediarios, los que
llevan a la producción de las ROS
más peligrosas como •O2-, H2O2, y
•OH-que son generadas en presencia
de metales de transición y oxígeno”
(Dorado, Rugerio, Rivas; 2003).
En la célula la mitocondria es el
principal orgánulo donde se
producen los RL pero no es la única
fuente también lo son: peroxisomas
leucocitos polimorfonucleares,
enzima xantina deshidrogenasa. Por
tanto podemos decir que los RL se
generan intra y extracelularmente
proviniendo de fuentes enzimáticas y
no enzimáticas (Tabla 3).

9.
EOxDM.- Ciertos estudios
indican que el EOx puede ser el
causante del inicio y complicaciones
tardías de la DM, sin embargo es un
tema que aun se debate en cuanto a
si es causal o asociativo a DM,
aunque de manera certera se sabe
que existe un aumento de ERO’s y
una lógica disminución de los
mecanismos endógenos
antioxidantes en los pacientes
diabéticos.
“Un estudio en la línea de células
beta pancreáticas MIN-6 expuesta
por 2 h a elevadas concentraciones
de glucosa estimuló la producción de
especies reactivas de oxígeno (ERO)
detectada por la tinción del di-
acetado-2´,7´- diclorofluoresceína.
Además se produjo una marcada
disminución de los niveles de alfa
tocoferol en las membranas de este
tipo celular.
Un resultado similar al anterior se
observó en células mononucleares y
polimorfonucleares de personas
sometidas a la ingestión de 75 g de
glucosa. Estos tipos celulares
además mostraron una elevada
producción de especies reactivas de
oxígeno con un máximo a las 2 h
después de la ingestión del exceso
de glucosa correlacionado con una
disminución significativa de los
niveles de alfa tocoferol en sus
membranas” (Díaz Arce, 2006).
Cruz Hernández opina “Existen
varios mecanismos implicados en el
incremento del estrés oxidativo (EO)
en la diabetes mellitus, entre los
cuales se encuentran: la
autooxidación de la glucosa, la
glucación de proteínas, la activación
de la vía de los polioles y la
Tabla 3.- Fuentes de RL
Enzimáticas No enzimáticas
Cadena transportadora de electrones (en
mitocondria)
Autoxidación de flavinas reducidas,
tioles y pequeñas moléculas como
hidroxiquinonas, catecolaminas y
tetrahidropterinas.
Sistemas transportadores de elctrones en
RE y membranas nucleares.
Peroxisomas, organelos del citosol muy
ricos en oxidasas y que constituyen una
importante fuente de H2O2.
Enzimas como: xantina-oxidasa,
indolamindioxigenasa, galctosa-oxidasa,
cox, lipooxigenasa, MAO y NADPH
oxidasa.

10.
disminución de las defensas
antioxidantes. La glucosa, al igual
que otros, alfahidrolxialdehídos, es
capaz de autooxidarse a enedioles,
(enolizarse) en solución acuosa y en
presencia de metales de transición,
como el Fe+3, reacción en la cual se
producen citoaldehídos intermediarios
oxidaddos y RL con un alto poder
olxidante como el O2” (2011).
Partiendo de lo anterior es importante
señalar que existe una relación
directa entre el inicio del EOx a partir
de niveles elevados de glucosa que
afectan a las células β del páncreas
que indican al EOx como asociativo a
la diabetes pero si vemos esto desde
otro punto de vista como lo es un
paciente sano que comienza a
generar RL por diferentes razones
que derivan en un EOx y una
diabetes a largo plazo parece que el
EOx es causal.
Daño oxidativo en el paciente
diabético.- La diabetes millirus (DM)
como ya se ha mencionado
anteriormente está asociada a
factores genéticos e inmunológicos
que interaccionan con factores
ambientales.
Se ha observado a nivel experimental
la incidencia de las especies
reactivas del oxigeno en la disfunción
de las células β pancreáticas y en las
complicaciones micro y
macrovasculares de la DM.
En particular, para el desarrollo de las
complicaciones vasculares que se
presentan en la enfermedad se han
referido 4 mecanismos bioquímicos
que contribuyen al estrés oxidativo.
Estos son:
1. Incremento en la vía del poliol.
2. Aumento en la formación de
productos terminales de la
glicosidación avanzada
(PTGA).
3. Activación de isoformas de la
proteína cinasa C.
4. Incremento en la vía de las
hexosaminas.
El papel de los minerales
como antioxidantes (Zn,
Mg y Se)
Zinc (Zn).- El zinc es un
micronutriente esencial para el
organismo humano que tiene un
importante papel en la reproducción,
el crecimiento y desarrollo, el
metabolismo celular, la expresión de
genes, la respuesta inmune y la
función neurológica.
Este elemento es el cofactor catalítico
de más de 300 enzimas y estabiliza la
estructura de gran variedad de
dominios proteicos. Por lo que un
gran número de procesos biológicos
son dependientes de zinc y un
desequilibrio de su homeostasis
conlleva a complejas implicaciones
en un número de órganos y puede
contribuir a la aparición de
enfermedades crónicas. Este

11.
micronutriente es considerado no
tóxico para los seres humanos en
dosis prescritas y además no
presenta actividad carcinogénica,
mutagénica o teratogénica.
El zinc se encuentra presente en
todos los órganos, tejidos, fluidos y
secreciones del cuerpo humano.
Aproximadamente el 83% del zinc en
el cuerpo está en músculo y hueso y
el 95% se encuentra a nivel
intracelular. No existe un lugar
anatómico específico que funcione
como reserva de zinc y por ende no
hay reservas convencionales en
tejidos que puedan ser liberadas o
almacenadas en respuesta a
variaciones en la dieta.
Propiedades antioxidantes del
zinc.- Se han reportado en la
literatura las propiedades
antioxidantes de este metal que no
participa en las reacciones de
oxidación-reducción celulares. La
deficiencia de zinc ha sido asociada
con altos niveles de daño oxidativo en
tejidos que incluyen la oxidación a
lípidos, proteínas y ADN. Los efectos
de este metal como antioxidante fue-
ron propuestos, por primera vez, a
finales de la década de los 80 y
comprende 2 mecanismos diferentes:
• La protección de los grupos
sulfhidrilos de las proteínas y las
enzimas contra el ataque de especies
reactivas de oxígeno (ejemplo:
dihidrorotasa, alanil ARNt sintetasa,
ARNt sintetasa clase I,
farnesiltransferasa, proteínas del
ADN unidas a zinc, entre otras).
• Reducción de la formación de
radical hidroxilo (OH•) a partir de
peróxido de hidrógeno (H2O2) a
través de la prevención de la
formación de RL o como antagonista
de metales de transición como el
hierro (Fe) y el cobre (Cu).
Estudios más recientes han reportado
nuevas evidencias de las
propiedades antioxidantes de este
elemento. Las NADPH oxidasas son
un grupo de enzimas asociadas a la
membrana plasmática que producen
radical anión superóxido (O2-•) a
partir del oxígeno molecular mediante
la cesión de electrones procedentes
del NADPH; además ha sido referido
como un inhibidor de esta enzima.
Por otra parte, se conoce que la
enzima superóxido dismutasa
citosólica (SOD) que cataliza la
dismutación de O2-• a H2O2, es
dependiente de cobre y zinc.
También se ha descrito que induce la
producción de metalotioneínas (MT),
que son proteínas ricas en cisteínas y
excelentes secuestradoras de
especies reactivas del oxígeno
(ERO). Se ha propuesto que la
síntesis de metalotioneínas
representa la conexión entre el zinc
celular y el estado redox de las
células. Bajo condiciones de alto
estrés oxidativo, cambios en el
estado redox celular resulta en
liberación de zinc de las

12.
metalotioneínas como resultado de
un intercambio sulfuro/disulfuro.
Por otra parte, se ha reportado que
este elemento compite tanto con el
hierro como con el cobre por la
fijación a la membrana celular y
disminuye así la producción de este
radical. Además estabiliza la
estructura de las membranas y
protege contra la depleción de la
vitamina E.
El papel del zinc está vinculado muy
estrechamente al sistema inmune.
Tiene un papel central en el sistema
inmunológico, modulando la
susceptibilidad a las infecciones. Es
importante para el desarrollo normal y
la función de los neutrófilos y las
células natural killer (NK). Influye
también en ciertas funciones de
linfocitos T, como la activación, la
producción de citocinas Th1, en el
desarrollo de linfocitos B y la
producción de anticuerpos,
especialmente IgG. Influye además
en la actividad de los macrófagos, es
un regulador de la apoptosis de
linfocitos y tiene actividad
antioxidante.
Estudios recientes plantean que el
zinc regula negativamente la
expresión genética de citocinas
inflamatorias como factor de necrosis
tumoral α (TNF-α) e interleucina 1β
(IL-1β, conocidos generadores de
ERO, pudiendo ser este un
mecanismo adicional por el cual este
elemento puede estar funcionando
como un regulador del estado redox
celular en el organismo humano.
Magnesio (Mg).- El magnesio es el
cuarto catión más abundante del
organismo y el segundo en
importancia dentro de la célula.
Interviene en procesos bioquímicos
primitivos como la fotosíntesis y
adhesión celular; actúa como
regulador de la estructura del
ribosoma, en el transporte de la
membrana, síntesis de proteínas y
ácidos nucleicos; generación y
transmisión del impulso nervioso,
contracción muscular y cardiaca así
como en la fosforilación oxidativa.
El magnesio ha jugado un papel
importante en el proceso de la
evolución biológica, hacia organismos
diferenciados que utilizan más
eficazmente la energía. Este
elemento forma parte de la molécula
de clorofila, que se desarrolló hace
tres mil millones de años.
También en la fosforilación oxidativa,
el magnesio es un ión necesario.
Las funciones bioquímicas del
magnesio se pueden resumir en la
tabla 4 y sus funciones fisiológicas
están descritas en la tabla 5.

13.
Tabla 4.- funciones bioquímicas
del Mg
Síntesis y utilización de compuestos
ricos en energía.
Síntesis de transportadores de
protones y electrones.
Síntesis y actividad de numerosas
células.
Regulador esencial en el ciclo celular
y tiene un papel importante en la
coordinación del metabolismo.
Mg y DM.- el Dr. Ka de la Universidad
de Carolina del Norte en Chapel Hill
encontró una relación entre el
magnesio y la DM II. El estudio
descubrió que los individuos que
ingirieron mayor cantidad de
magnesio de los alimentos y
suplementos de vitaminas redujeron
su riesgo de diabetes más que los
que lo consumen en cantidades más
bajas.
Durante el estudio, los investigadores
observaron tanto el consumo de
magnesio y el riesgo de diabetes en
4.497 personas de 18 a 30 años de
edad. Ninguno de los participantes
resultaron ser diabético en el
comienzo del estudio. Durante los 20
años de seguimiento, 330 de los
sujetos desarrollaron diabetes.
Los individuos con mayor consumo
de magnesio fueron un 47 por ciento
menos propensos a desarrollar
diabetes que otros con menores
consumos (promedio de 100
miligramos de magnesio por cada
1.000 calorías).
Sin embargo, los investigadores
notaron que los grandes ensayos
clínicos con respecto a los resultados
finales de la terapia de magnesio se
necesitan para determinar si es o no
una relación causal o existe
realmente entre el magnesio y la
diabetes.
Los resultados definitivos de este
estudio podrían explicar por qué el
consumo de productos de granos
enteros, elevados en magnesio, está
relacionado con un menor riesgo de
diabetes. Aunque los productos de
grano entero puede ser una fuente
común de magnesio, hay numerosas
otras fuentes de magnesio para tomar
en consideración.
Las espinacas verdes son unas
fuentes fantásticas, debido al hecho
de que el centro de la molécula de la
clorofila (el cual proporciona a las
verduras su color) contiene
magnesio. Algunas leguminosas
(frijoles y arvejas), semillas, nueces y
granos enteros sin refinar también
son buenas fuentes de magnesio.
Las razones de por qué un aumento
de la ingesta de magnesio puede
reducir el riesgo de desarrollar DM II
varía entre los expertos médicos,
pero de acuerdo a los Institutos
Nacionales de Salud, el magnesio
juega un papel importante en el
metabolismo de los hidratos de
carbono.

14.
Puede influir en la liberación y la
actividad de la insulina, la hormona
que ayuda al control de la glucemia.
Selenio (Se).- El Selenio está dentro
del grupo de los minerales que el
organismo precisa en cantidades
inferiores a 1 mg diario. Es un
oligoelemento esencial, lo que
significa que el cuerpo tiene que
obtener este mineral en el alimento
de la dieta. La ingesta de una dieta
equilibrada, satisface las necesidades
cotidianas de selenio; por lo que su
deficiencia en el organismo es
relativamente rara, pero puede darse
en personas con disfunciones
intestinales severas o en poblaciones
que dependan de alimentos
cultivados en suelos pobres en
selenio. Se le considera un mineral
anticancerígeno, antienvejecimiento y
un poderoso antídoto para las
intoxicaciones por metales pesados,
estimula el sistema inmunológico e
interviene en el funcionamiento de la
glándula del tiroides. En el organismo
actúa además como un antioxidante y
un antidepresivo. Sus funciones
mejoran considerablemente, al
mezclarlo con la vitamina E. Existen
estudios que indican que en zonas
donde hay carencia de este mineral
en el suelo, aparecen cardiopatías y
algunos tipos de cáncer.
En el organismo se almacena en el
hígado, páncreas, riñón, testículos y
vesículas seminales.
Tabla 5.- funciones
Mg
fisiológicas del
Sistema
neuromuscular
—excitabilidad
neuronal
—excitabilidad
muscular
Sistema
cardiovascular
Corazón:
–Afecta a la
contractibilidad e
irritabilidad
–Cardioprotector
–Antihipóxico
–Antiisquémico
Sistema
circulatorio:
–Protege las paredes
de los vasos
–Vasodilatador
Sistema sanguíneo: –Antitrombótico
–Estabiliza los
eritrocitos
–Aumenta la
producción de
leucocitos
Otros sistemas: -Necesario en el
crecimiento y maduración
ósea
–Metabolismo mineral
–Interviene en la trasmisión
genética
–Activa la movilidad de los
espermatozoides
–Activa las funciones
hepáticas
–Interviene en la síntesis
de surfactante pulmonar
–Necesario para la síntesis
de hormonas
–Interviene en funciones
antialérgicas

15.
El selenio tiene funciones
estimulantes hacia unas enzimas con
un efecto antioxidante celular y
protector contra agentes externos
patógenos. La acción antioxidante del
selenio se realiza conjuntamente con
la vitamina E. de esta manera, el
selenio nos protege contra los RL,
retardando el envejecimiento y
previniendo la aparición de
numerosas enfermedades
degenerativas.
Funciones que desempeña:
 Es un mineral anticancerígeno,
antienvejecimiento.
 Ayuda a proteger el organismo
después de una vacuna.
 Es un antídoto contra el
envenenamiento causado por
materiales pesados como el
mercurio, cadmio, arsénico,
oro, plata y cobre.
 Incrementa la eficacia de la
vitamina E.
 Actúa como un antioxidante al
ayudar al cuerpo a producir
proteínas especiales que
evitan el daño celular.
 También tiene propiedades
antidepresivas.
 Previene el cáncer.
 Estimula el crecimiento.
 Mejora la elasticidad de los
tejidos.
 Favorece la formación de
anticuerpos.
 Previene y trata la aparición de
caspa.
 Actúa como un
antiinflamatorio.
 Ayuda a proteger el organismo
de enfermedades
cardiovasculares.
 Incrementar la fertilidad,
especialmente en los hombres,
ya que se ha demostrado que
este mineral aumenta la
producción de semen y la
motilidad de los
espermatozoides.
Se debe destacar la función del
selenio como elemento esencial y
cofactor para la actividad de la
glutatión peroxidasa, donde sus
deficiencias pudieran inducir
modificaciones del estado oxidativo
celular y a la aparición de
enfermedades.
En estudios se han encontrado
niveles bajos de selenio en suero y
sangre total de pacientes con infarto
agudo del miocardio.
En otros reportes, se estudiaron
pacientes a los que se les suministró
selenio como tratamiento adicional y
se comparó con otro grupo que se
tomó de control sin la suplementación
adicional de selenio. Se midió la
concentración de selenio en plasma,
sangre total y orina y también las
complicaciones aparecidas después
del infarto del miocardio,
encontrándose un incremento
significativo en la actividad de la
glutatión peroxidasa en los pacientes

16.
bajo tratamiento intravenoso de
selenio en la fase aguda del infarto
cardíaco: además entre el primer y
tercer día las complicaciones fueron
menos frecuentes en el grupo que
recibía suplementación con selenio
que en el grupo control.
Mg, Zn y Se, correlaciones en el
diabético.- La disminución en la
ingesta de magnesio se ha
relacionado con aumento del riesgo
de padecer síndrome metabólico y
DM II. Se estima que las personas
con diabetes tienen mayor riesgo de
tener bajas concentraciones de
magnesio por lo que los estudios
clínicos sugieren que los
complementos con magnesio pueden
mejorar el control glucémico.
El magnesio intracelular regula la
acción de la insulina; la deficiencia de
este catión inhibe la fase aguda de la
insulina en respuesta a una carga
oral de glucosa, está asociada con
resistencia a la insulina, favorece la
captación de glucosa por las células y
mantiene el tono vascular. La
disminución de magnesio intracelular
puede causar deficiencia en la
actividad de tirosina cinasa, lo que
altera la sensibilidad a la insulina, al
controlar la actividad del receptor
después de su unión, también se
sugiere que puede dañar la
señalización intracelular.
La diabetes se asocia con pérdida
extra e intracelular de magnesio; en
sujetos diabéticos las
concentraciones plasmáticas de
magnesio están inversamente
correlacionadas con el control
metabólico. A nivel celular, el
magnesio libre citosólico está
reducido en sujetos con DM II. La
asociación entre deficiencia de
magnesio, resistencia a la insulina y
DM II está fuertemente sustentada en
la observación de varios tratamientos
para diabetes que parecen aumentar
las concentraciones de magnesio.
Así, la metformina eleva las
concentraciones de magnesio en el
hígado, la pioglitazona puede
incrementar la sensibilidad a la
insulina con un efecto positivo en el
metabolismo del magnesio in vitro e
in vivo estimulando la concentración
de magnesio en adipocitos, e
incrementa el magnesio sérico en
sujetos que recibieron el fármaco.
También se ha propuesto que la
deficiencia de magnesio juega un
papel muy importante en la aparición
de las complicaciones diabéticas
porque los cambios iónicos
intracelulares están relacionados con
alteraciones estructurales
cardiovasculares, que muchas veces
coexisten en individuos diabéticos. Se
ha sugerido que este daño se
relaciona con el transporte de inositol,
porque cuando hay pérdida de
magnesio este mecanismo se afecta.
Entre los mecanismos más
importantes relacionados con la
pérdida de magnesio en la diabetes
están el bajo consumo e incremento
en la pérdida urinaria, porque la
absorción y retención de magnesio no

17.
están dañadas en pacientes con DM
II.
La deficiencia de Zn se asocia con
una variedad de defectos, incluidas la
anorexia, lesiones en la piel y retraso
en el desarrollo.
Las deficiencias de zinc también se
han correlacionado en personas con
diabetes. Este mineral juega múltiples
papeles en la homeostasis de la
insulina, y su deficiencia se ha
asociado con resistencia a la insulina
en pacientes con DM II. La relación
entre insulina y zinc se descubrió a
principio del decenio de 1930, justo
cuando se dispuso comercialmente
de ella. La adición in vitro de zinc
(protamina) prolonga la acción y la
vida media de la insulina y retarda su
absorción desde su sitio de inyección
hasta el sitio donde ejercerá su
efecto. Cuando hay zinc dentro de la
célula, el monómero de la insulina se
ensambla para formar un dímero, que
es su forma de almacenamiento y
secreción. A un pH neutro, los
dímeros de insulina se ensamblan
para formar un hexámero. Esta
conformación es muy estable y es la
que comúnmente se usa
farmacológicamente. La
hiperglucemia debida a diabetes tipo
1 o 2 causa una importante pérdida
de zinc, que puede agravar el estado
del diabético en complicaciones
secundarias, mediadas en parte por
el estrés oxidativo porque este
mineral es un factor decisivo en la
defensa antioxidante de la célula y
que al ser insuficiente el daño celular
puede ser irreversible.
El selenio participa en el complejo
sistema enzimático de defensa del
organismo contra el estrés oxidativo.
En este contexto las selenoenzimas
mejor caracterizadas son las familias
de la glutatión peroxidasa, iodotironin
deiodinasa y tioredoxin reductasa.
Estas selenoenzimas, además de
actuar como antioxidantes que
modifican el estado redox, participan
en el desarrollo celular, en los
procesos de apoptosis, en las vías de
señalización celular y son parte de los
factores de transcripción. También
modifican el metabolismo de las
hormonas tiroideas y son las
responsables del transporte del
selenio a los tejidos. Las
selenoproteínas incorporan selenio
en forma de selenocisteína y está
totalmente ionizada a pH fisiológico,
por eso actúa eficientemente en la
catálisis redox.
El papel del selenio en la diabetes es
motivo de controversia. Existen
evidencias en modelos animales de
diabetes inducida por
estreptozotocina en donde el selenio
normaliza las concentraciones de
glucosa y modifica los sistemas
enzimáticos que participan en la
glicólisis hepática y gluconeogénesis,
sin que esté involucrada la regulación
por la insulina. Se sugiere que el
selenio ejerce efectos semejantes a
la insulina en el metabolismo de la
glucosa por estimulación de las

18.
tirosinas cinasas involucradas en la
cascada de señalización de la
insulina. Los estudios en humanos
han demostrado que una
concentración en suero alta en
selenio se asocia positivamente con
la prevalencia de diabetes. Los
posibles efectos diabetogénicos de
un exceso de selenio pueden ser
eventos paradójicos debido a que
algunos compuestos de este mineral
son capaces de generar especies
reactivas de oxígeno y acumularse en
el tejido pancreático de varios
animales. En condiciones de estrés
oxidativo las especies reactivas de
oxígeno pueden incrementar la
resistencia a la insulina y afectar la
función de la célula beta pancreática.
Conclusiones
La diabetes es una enfermedad
crónica degenerativa que es
prevenible adoptando un cierto estilo
de vida, que en la teoría es el idóneo
para mantener una salud estable. La
dieta es parte importante de ello.
El uso exógeno de minerales en el
paciente diabético que cursa con EOx
como el Zn, Mg y Se podría ayudar
por función antioxidante, así como su
participación en procesos
metabólicos involucrados con la
insulina, sin embrago aun no hay
estudios que confirmen un efecto de
beneficio significativo en el control
metabólico del paciente diabético,
durante el curso de la DM o incluso
como prevención de la misma, por lo
cual su ingesta como Tx debe ser
controlada y supervisada por el
profesional de la salud que decida
administrarla pues el aumento en
concentraciones de estos minerales
pueden llevar a efectos no deseados.
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