1.
REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE
UNIVERSITE DE KOLWEZI
FACULTE DE MEDECINE
Sujet : « Les dermatoses chez les personnes séropositives au
VIH/SIDA».
Dirigé par prof YASSA PIERRE
Présenté par :
 KABWANG KAYER Bal
armé
 MANDE KASONGO
Dauphin
 LWAMBA MALOMALO
justin
 MUTOMBU CHISOL Daniel
 MUKULANGAYI BOLOKI
Tychique
 MWENZE KASUMBWE
Danny
 NGOIE MWILAMBWE
Claude
Promotion troisième doctorat
TRAVAIL PRATIQUE DE LA DERMATOLOGIE ET LA
VENNOROLOGIE
ANNEE ACADEMIQUE 2017-2018

2.
INTRODUCTION GENERALE
Ce document a pour but de réconcilier la partie théorique à celle de la
pratique pour compléter le cours de la dermatologie et la vénérologie dont,
nous passerons en revue de deux grands points sur le VIH/SIDA : les
généralités sur le VIH/SIDA et les dermatoses chez les séropositifs au
VIH/SIDA. Les principes de la prise en charge générale du VIH/SIDA seront
proposé dans le premier chapitres et le traitement des dermatoses après
description de chaque pathologie.
Sommaire :
I. Les généralités :
I.1. Introduction
I.1.1. Définition
I.1.2. Epidémiologie
I.2. Tableau clinique
I.4. Durée de la maladie
I.3. Complications
I.5. Modes de transmission
I.6. Période d’incubation
I.7. Période de contagiosité
I.8. Réceptivité
I.9. Immunité
I.10. Méthodes diagnostiques
I.11. Prise en charge thérapeutique du VIH
II. MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES AU COURS DU VIH/SIDA
II.1. INTRODUCTION
II.2. Dermatoses infectieuses (bacterienne, virale, fungique)
II.3. Dermatoses immuno-allergiques
II.4. Dermatoses inflammatoires

3.
I. LES GENERALITES SUR LE VIH/SIDA
I.1. Introduction
I.1.1. Définition
Le VIH est un rétrovirus qui affaiblit le système immunitaire et le rend
incapable de lutter contre les infections. Le VIH favorise aussi d’autres maladies, qui
peuvent, à plus ou moins long terme, entraîner la mort. Le VIH peut être de type 1
(VIH-1) ou de type 2 (VIH-2).
I.1.2. Épidémiologie
Le VIH-1 est le plus fréquent à l’échelle mondiale. Le VIH-2 est extrêmement
rare en Amérique. Les premiers cas d’infection par le VIH ont été décrits au début
des années 1980. Depuis, l’infection par le VIH s’est répandue sur tous les
continents. À la fin de 2014, dans le monde, 36,9 millions de personnes étaient
infectées par le VIH. À la même période, 75 000 personnes étaient atteintes au
Canada. En 2011, au Québec, 19 300 personnes vivaient avec le VIH.
La majorité des cas d’infection infantile par le VIH résultent d’une transmission
de la mère infectée son enfant durant la grossesse, lors de l’accouchement ou après
la naissance par l’allaitement maternel. Au Québec, le dépistage du VIH est
recommandé pour toutes les femmes enceintes. Le dépistage est habituellement
effectué en même temps que les autres tests de dépistage. Des traitements
antiviraux administrés à la mère durant la grossesse et au nouveau-né à la
naissance sont très efficaces pour prévenir la transmission du virus de la mère à
l’enfant (Wagner-et-Ambrosioni 2018).
Le risque de transmission de la mère à l’enfant est estimé à environ 25 %
sans traitements, mais ce risque diminue à moins de 1 % lorsque des traitements
sont administrés à la mère et au nouveau-né. Les occasions de contacts
représentant un risque de transmission sont rares en service de garde et à l’école.
Aucun cas de transmission du VIH en service de garde n’a été rapporté dans la
littérature mondiale.
Sont plus à risque d’être infectés par le VIH :
― Les personnes originaires de pays où la prévalence du VIH est élevée (ex. :
Afrique subsaharienne et Caraïbes).
― Les utilisateurs de drogues par injection ou inhalation.
― Les hommes ayant des relations sexuelles avec d’autres hommes.
― Les enfants nés de mères connues infectées par le VIH.
― Les travailleurs et travailleuses du sexe.
― Les personnes ayant reçu des produits sanguins avant 1985 (Chapitre7-VIH-
2.Pdf).
I.2. Le tableau clinique

4.
L’infection par le VIH donne une variété de manifestations cliniques, allant de
l’infection asymptomatique jusqu’à la forme la plus grave du VIH appelée sida. Dans
ce dernier stade, la personne présente souvent plusieurs maladies (infections,
cancers…). Chez l’adolescent et l’adulte, pour environ 30 % des cas, le début de
l’infection est sans symptômes.
De 10 à 15 jours après avoir contracté l’infection, la personne peut présenter un
syndrome mononucléosique avec de la fièvre, une éruption cutanée, des
adénopathies et des douleurs musculaires. Ces symptômes disparaissent le plus
souvent en 1 semaine, puis la personne demeure ensuite asymptomatique durant
plusieurs années.
Chez les enfants infectés en période périnatale et non traités, l’évolution de la
maladie est bimodale, soit rapide et grave avec un taux de décès élevé ou
progressive sans symptômes pendant plusieurs années. Une fois la thérapie
antirétrovirale débutée, la très grande majorité des enfants et des adolescents
demeurent asymptomatiques.
Les manifestations cliniques de l’infection par le VIH chez les enfants non
traités sont nombreuses, par exemple infections bactériennes récurrentes et parfois
inhabituelles, lymphadénopathies généralisées, retard de croissance, atteinte
neurologique avec retard de développement, pneumonie interstitielle lymphoïde,
parotidite, hépatosplénomégalie, atteinte cardiaque, diarrhées récurrentes, anémie et
autres anomalies hématologiques et infections cutanées.
I.3. Complications
Les complications survenant chez les enfants non traités adéquatement sont
les infections opportunistes, les néoplasies et le décès.
I.4. Durée de la maladie
Actuellement, l’infection par le VIH est incurable et dure toute la vie de
l’individu. Les thérapies antirétrovirales ont beaucoup amélioré la survie des enfants
infectés par le VIH. Le pronostic est sombre pour les nouveau-nés infectés en
période périnatale et devenant symptomatiques de l’infection durant la première
année de vie.
Au Canada, un dépistage du VIH est fait lors de la grossesse chez la très grande
majorité des femmes enceintes, et les nouveau-nés sont ainsi diagnostiqués et
traités dès la naissance. Un traitement précoce et un suivi étroit des nouveau-nés
leur permettent d’avoir une qualité de vie normale.
I.5. Modes de transmission
La transmission de l’infection par le VIH se fait par contact avec le virus contenu
dans le sang, des sécrétions génitales, du lait maternel ou tout liquide biologique
teinté de sang :
― Par contact direct, par exemple relations sexuelles, allaitement, accouchement,
grossesse (voie transplacentaire) et exposition accidentelle des muqueuses ou d’une
plaie.

5.
― Par contact indirect, par exemple lors de la transmission du virus par une aiguille
ou du matériel contaminé par du sang.
― Par véhicule commun, par exemple lors de l’utilisation de matériel réutilisé non
adéquatement stérilisé comme les pailles utilisées pour inhaler de la cocaïne, les
pipes à crack ou le matériel de tatouage.
Le contact du sang avec une peau saine n’est pas un mode de transmission du VIH.
Afin d’être transmis, le VIH présent dans le sang doit être inoculé par voie
percutanée (ex. : piqûre d’aiguille contaminée) ou être en contact avec une
muqueuse (ex. : nez, oeil, bouche) ou une plaie cutanée.
Un enfant infecté par le VIH ne représente pas un risque de transmission du
virus aux autres enfants par les contacts de la vie courante (boire dans le même
verre, donner une accolade, partager des jeux, utiliser le même siège de toilette,
etc.).
Dans les services de garde et les écoles, le seul liquide biologique avec lequel il faut
prendre des précautions est le sang. Les larmes, la salive, l’urine, les sécrétions
nasales, la sueur et les selles ne représentent aucun risque de transmission du VIH
si elles ne sont pas visiblement teintées de sang. Les infections sexuellement
transmissibles sont les facteurs de risque de contamination du VIH/sida.
I.6. Période d’incubation
Chez l’adolescent et l’adulte, la période d’incubation est d’en moyenne 10 à 15 jours
avant l’apparition des premiers symptômes si ceux-ci surviennent.
I.7. Période de contagiosité
La période de contagiosité dure toute la vie. Elle commence dès que le virus
est détectable dans le sang et persiste toute la vie avec des fluctuations liées à
l’évolution de la maladie et aux traitements. Elle est maximale au début de l’infection.
La personne infectée dont la maladie est mal contrôlée (charge virale élevée,
lymphocytes CD4 effondrés) risque davantage de transmettre le virus. Inversement,
la contagiosité est grandement diminuée lorsque la maladie est traitée, qu’elle est
bien contrôlée et que la charge virale est indétectable.
I.8. Réceptivité
Tout le monde est susceptible de contracter l’infection par le VIH.
I.9. Immunité
L’infection par le VIH ne confère aucune immunité. La présence d’anticorps
n’est pas protectrice. Il n’existe aucun vaccin contre le VIH.
I.10. Méthodes diagnostiques
― Tableau clinique.
― Dépistage volontaire fait chez les femmes enceintes (test prénatal) et chez les
adolescents et les adultes en fonction des facteurs de risque.
DIAGNOSTIC [Fonquernie L, Costalgliola D, Girard P M., 2007]
a. Diagnostic positif

6.
Le diagnostic positif de la primo-infection à VIH repose essentiellement sur
la biologie. En effet, aucun signe clinique, seul ou même associé, n’est suffisamment
sensible et /ou spécifique pour affirmer le diagnostic de la primo-infection à VIH.
Trois types de marqueurs virologiques plasmatiques peuvent être utilisés
pour le diagnostic de primo-infection, qui sont par ordre chronologique d’apparition :
 l’ARN-VIH : c’est le marqueur le plus précocement détectable, des 10
jours après la contamination.
 Les virémies plasmatiques atteignent rapidement des titres très élevés,
habituellement supérieurs à 10 copies / ml, pour décroitre progressivement et arriver
au plateau d’équilibre 4 à 6mois après la contamination ;
 L’antigène p-24 : les antigènes p-24 peuvent être détectés de 10 à 14
jours après l’infection, sont au maximum après 3-4 semaines et ne sont plus
détectables après la 5è ou la 6è semaine;
N.B. : la sérologie chez l’enfant : jusqu’à l’âge de 18 mois, les anticorps de
la mère peuvent encore être présents, et une sérologie positive ne signifie pas que
l’enfant est infecté. Le suivi des personnes atteintes : la charge virale évalue
quantitativement la présence du virus dans le sang. La contagiosité est plus grande
lorsque la charge virale est élevée. Les lymphocytes CD4 permettent d’évaluer
l’atteinte du système immunitaire. Plus ils sont diminués, plus la maladie est grave.
b. Diagnostic différentiel
Il se discute avec les autres causes de syndromes pseudogrippaux et
mononucléosiques, principalement (colloque_smpr_du_20_04_2_016) :
 -la mononucléose infectieuse ;
 -la primo-infection à CMV ;
 -les hépatites virales ;
 -la grippe ;
 -la rubéole ;
 -la toxoplasmose et la syphilis.
I.11. Prise en charge thérapeutique du VIH [Politique et protocoles de prise en
charge antirétrovirale du VIH/SIDA, 2010.]
Objectif

7.
o Rendre et maintenir la charge virale indétectable ;
o Restaurer l’immunité ;
o Augmenter l’espérance de vie, améliorer la qualité de vie des patients.
Principes
 Le traitement est à vie, qui nécessite une excellente observance
 Le traitement associé généralement deux INTI a un INNTI ou un IP.
 Les combinaisons thérapeutiques fixes doivent être privilégiées ;
 Les molécules utilisées doivent figurer sur la liste des médicaments
essentiels du pays.
1. Traitement Spécifique
La thérapie antirétrovirale selon certains critères cliniques, immunologiques et
de laboratoire.
2. Traitement Prophylactique
La Thérapie antirétrovirale en pré ou post exposition. À la suite d’une
exposition à risque de transmission du VIH, afin de prévenir efficacement la
transmission, la thérapie doit être administrée le plus tôt possible, idéalement 2
heures après l’exposition. La thérapie peut être administrée jusqu’à 72 heures après
l’exposition.
3. Traitement de soutien
Prophylaxie des infections opportunistes, traitement des infections et des néoplasies.
4. MESURES À PRENDRE
Enquête
Aucune loi n’oblige une personne atteinte ou un parent à divulguer son état
sérologique ou celui de son enfant. Le cas échéant, le droit de l’enfant et de ses
parents à la confidentialité doit être respecté.
Mesures de contrôle
― Entretien, hygiène et salubrité des objets, des surfaces et des locaux : Objets
souillés de sang et autres liquides biologiques (incluant instruments de musique).
― Brossage de dents.
― Hygiène à la cuisine et hygiène des aliments: Administration du lait maternel et
des préparations commerciales pour nourrissons.
― Ne pas exclure le sujet.
― Vaccination
― Soutien au traitement le cas échéant.

8.
II. MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES AU COURS DU VIH/SIDA
(Caumes E. et coll., 1993 ; Saurat J H, Lachapelle M J, Lipsker D, Thomas L.,
2008, M. OUSMANE DIAWARA, 2010,)
II.1. INTRODUCTION
L’étude des manifestations dermatologiques observées au cours de
l’infection par le VIH a un double intérêt diagnostic et pronostique : Candidose orale,
maladie de kaposi agressive, prurigo, zona et herpes cutanéo-muqueux chronique
sont des marqueurs cliniques assez spécifiques de l’infection VIH.
L’histoire naturelle des manifestations dermatologiques du sida a été
profondément modifiée par l’apparition des multi thérapies antirétroviraux.
L’introduction de ces traitements peut parfois s’accompagner de l’apparition de
certaines dermatoses (reconstitution immunitaire) mais elle entraine habituellement
l’amélioration spontanée de la plupart d’entre elles (maladie de kaposi, molluscum,
verrues, végétations vénériennes, folliculites bactériennes). Malheureusement,
l’utilisation de ces traitements peut aussi être associée à la Survenue de nouveaux
effets indésirables: toxidermies, syndrome lipodysmorphique.
II.2. Dermatoses infectieuses
Elles sont dues à des agents infectieux opportunistes. Il s’agit souvent de
dermatoses banales dont la sévérité, l’évolution rapide, le manque d’efficacité des
thérapeutiques habituelles ou la fréquence des rechutes est évocatrice d’une
infection VIH. La possibilité d’infections mixtes et l’atypie des lésions justifient le
recours, en cas de doute, aux biopsies cutanées, à la recherche de bactéries,
mycobactéries, champignons, virus et parasites.
a) Infections Bactériennes
 infection cutanée banale :
Elles sont fréquentes, à type de folliculite, d’impétigo, d’ecthyma,
d’érysipèle, d’abcès sous cutané, de cellulite et de Pyo myosite. Habituellement dues
aux streptocoques (A, C, G) et aux staphylocoques dores, rarement à Haemophilus
influenza. La fréquence des infections cutanées augmente avec l’immunodepression.

9.
Des cas d’infections à Rhodococus equi et Pseudomonas aeruginosa ont été
rapportés.
Les infections à P.aeruginosa surviennent habituellement sur une
dermatose préexistante : intertrigo interdigitoplantaire, lymphœdème kaposien,
dermatose érosive. Leur traitement nécessite une antibiothérapie adaptée.
 Ulcérations génitales :
Le treponema paludium (syphilis), le virus herpes simlexa (Herpes), et
H. ducreya (chancre mou) sont les causes classiques d’ulcérations génitales.
L’herpès est le plus fréquent d’entre elles. Certaines de ces ulcérations sont un
facteur de risque de transmission semble inchangé, mais des échecs thérapeutiques
ont été rapportés chez les patients infectes par le VIH avec les traitements classique
: érythromycine, injection de céftriaxone (Patricia Fener, 2007).
b) Virales
 Zona
Il s’agit d’une ganglioradiculite posterieure aigue, le plus souvent due à la
réaction du VZV reste latent dans les neurones des ganglions nerveux, mais parfois
secondaire à une nouvelle exposition exogène au virus. L’incidence du zona est 15 à
16 fois plus élevée chez les patients infectés par le VIH, variant de 29,4 pour mille a
51 pour mille. Sa fréquence serait augmentée dans les 4 à 16 semaines suivant le
traitement antirétroviral hautement actif ou les lymphocytes CD4 entre 300 et
500/mm3.
Il se présente comme un zona non complique caractérisé au début par
une douleur radiculaire unilatérale à type de brulure avec un syndrome infectieux
discret et des adénopathies axillaires sensibles, puis survient l’éruption unilatérale en
bande s’arrêtant à la ligne médiane. Des placards érythémateux se couvrent en
quelques heures de vésicules à liquide claire, groupée en bouquet, confluant parfois
en bulles polycyclique. Les caractères multi métamériques, dissémine et récidivant
sont plus évocateurs d’une immunodépression sous-jacente.
Les récidives sont de l’ordre de 20%, la fréquence des complications
ophtalmique et neurologique, ne semble pas augmentée. Les zonas disséminé

10.
définis par la présence de plus de 20 vésicules à distance du métamère atteint, sont
parfois difficiles à distinguer d’une varicelle.
Le traitement par l’acyclovir IV (varicelle, zona récurrent, sévères,
disséminés et ceux survenant chez les patients avec une diarrhée ou un syndrome
de malabsorption. 30mg/kg/j ou 500mg/m2 de surface corporelle 3 fois par jour
pendant 7 à 10 jours, par acyclovir 800mg 5 fois par jour pendant 7 jours. En cas de
résistance, on a recourt au Foscarnet (120a200mg/kg/j) IV jusqu’à guérison clinique.
 Maladie de Kaposi
La maladie de Kaposi est une néoplasie vasculaire liée à l’infection de
Human Herpes Virus 8( HHV8) qui atteint généralement les tissus cutanéo-muqueux,
ainsi des ganglions lymphatiques ou des organes internes comme les intestins, les
poumons, le foie.
La lésion élémentaire est habituellement une macule qui évolue vers une papule, un
nodule, une plaque, une tumeur ulcéro végétante, parfois sessile ou pédiculée.
Quelle que soit la lésion initiale, elle est bien limitée, angiomateuse, érythémateuse
puis violine. Traitement : exérèse chirurgicale, la cryothérapie, radiothérapie et la
chimiothérapie intra lésionnelle (Professeur Pierre Aubry 2013, l'Institut Pasteur
2011).
 Molluscum contagiosum
Ils sont dus à un virus a ADN du groupe des poxvirus dont deux types MCV1
et MCV2 sont identifié. Ils se présentent sous forme de papules hémisphériques,
translucides ou rosées, de 1 à 5 mm de diamètre, parfois d’avantage, disposées en
série. Leur ombilication centrale, qui a la pression laisse échapper une matière
blanchâtres correspondant aux cellules épidermiques altérés, est très caractéristique.
Ils peuvent simuler à une histoplasmose ou une Cryptococcose cutanée. Il
survient en plus nombre à un stade avancé de l’immunodepression. Traitement local
par application de l’azote liquide ou ablation à la curette.
 Verrues vulgaires et végétations vénériennes
Dues à des papillomavirus, elles sont observées chez 2 à 18% des
patients. Les verrues vulgaires siègent aux mains, au pied et au visage ou elles se
présentent sous la forme de papules kératosique d’évolution chronique. Les
végétations vénériennes forment des tumeurs génitales papillomateuses, plus ou

11.
moins saillantes (en crête de coq). Au cours du sida, elles prennent volontiers un
aspect végétant et extensif. Le traitement : la cryothérapie, à l’électrocoagulation au
laser, voire à la chirurgie.
c) Fongiques
 Candidoses :
La candidose buccale est la manifestation la plus fréquemment observée
et sa fréquence augmente avec le déficit immunitaire. Elle est le plus souvent due à
candida albicans.
 Muguet
Elle débute par un érythème diffus de la muqueuse, qui devient lisse,
brillante et douloureuse. La langue peut se dépailler. Quelques jours plus tard
apparaissent de petits dépôts blanchâtres d’aspect grumeleux ou crémeux. Ils sont
adhérant à leur base érythémateuse, qui s’érode et saigne facilement lors de petit
traumatisme. Les patients accusent une sècheresse de la bouche, s’accompagnant
d’un gout métallique, de soif et d’une sensation de brulure, gênant parfois la succion
chez l’enfant, la mastication et la déglutition.
Le traitement repose sur les antifungiques locaux (suspension buccale
d’amphotericine B et des topiques de nystatine), en cas d’échec recours au
antifungiques systémiques ketoconazole (200 à 400 mg/j) ou, fluconazole (50 à 200
mg/j) ; durée du traitement 5 a 21 jours.
 Dermatophytoses
Elles se présentent sous forme d’onychomycose, d’intertrigo, et d’atteinte
de la peau glabre ou du cuir chevelu (teigne) [32].
 Teigne du cuir chevelu
C’est une infection du cheveu et cuir chevelu résulte une cassure du
cheveu et donc des zones alopéciques squameuses. Elle se présente sous forme de
placards érythématosquameux unique ou en petit nombre, pouvant atteindre
quelques centimètres de diamètre, sur lesquels tous les cheveux sont casses à 2 ou
3mm de leur emergence.la hampe piliaire résiduelle est entourée d’une gaine
pulveruleuse blanchâtre, correspondant à des amas compacts de spores. Traitement
: (griséofulvine : 10 à 20 mg /kg pendant 3 à 4 semaines).

12.
 Dermathophytie de la peau glabre
Elle se traduit par des lésions qui débutent par une macule
érythemateuse, prurigineuse, à centre squameuse, à bord vésiculopapuleux et à
extension centrifuge, parfois en cocarde. La confluence de plusieurs lésions donne
naissance à des éléments polycycliques. Le traitement repose sur les antifungiques
locaux voire per os.
II.3. Dermatoses immuno-allergiques
 Prurit, Prurigo
Le prurigo est fréquent en zone tropicale, ou il représente un bon
marqueur clinique d’infection à VIH. Dans ces régions, c’est la manifestation
cutanéo-muqueuse observée le plus souvent après la candidose buccale. Il est la
conséquence d’un prurit chronique inexpliqué. Son étiologie est discutée mais
l’hypothèse d’une hypersensibilité aux piqures d’insectes (mouches, moustiques) est
la plus probable.
Le prurigo est marqué par un prurit et des lésions papulo-vésiculeuses
(seropapules), predominant au niveau des faces d’extension des membres (coude,
genou, dos du pied, dos des mains), souvent atteintes de façon symétrique, parfois
diffuses au reste du corps. Elles sont associées à des lésions de grattage : folliculite,
excoriations linéaires, lichenification, macules hyper pigmentées résiduelles. Une
surinfection bactérienne (staphylocoque, streptocoque), parfois fongique (Malassezia
furfur) ou parasitaire (Demodex folliculorum) est possible.
Certains cas peuvent bénéficier de traitement antibiotique, antiparasitaire,
antifungique, d’une éviction médicamenteuse (toxidermie, dermite de contacte).
Ailleurs le traitement est difficile, Antiseptique, dermocorticoides, antihistaminiques,
itraconazole, topique émollients et préparation à base de goudron. En cas d’échec, la
puvathérapie (UVB, PUVA) est très efficace.
 Eczéma
C’est une lésion inflammatoire de la peau, qui se caractérise, dans
l’épiderme, par de l’œdème et de la vésiculation spongiotique, accessoirement par
de l’acanthose et de la parakeratose Cliniquement, au début, il y a un érythème,
parfois un œdème, puis surviennent des vésicules qui se rompent le plus souvent,
laissant de petites exulcérations qui suintent, puis se recouvrant de croutes.

13.
Plus tard, survient la desquamation et, souvent, en cas de chronicité, la
lichenification. C’est une dermatose prurigineuse. Sa fréquence au cours de
l’infection VIH est inconnue mais semble élevée, surtout chez l’enfant. La sècheresse
cutanée chronique est le principal facteur déclenchant. Le traitement repose sur les
anti histamines, corticoides topiques, antibiotiques en cas d’infection.
 Toxidermies .
Elles sont principalement observées au cours des traitements de la
pneumocystose (association trimethoprime-sulfamethoxazole), de la toxoplasmose
(association pyrimethamine-sulfadiazine, pyrimethamine-clindamycine), de la
tuberculose et des infections bactériennes (pénicillines, association amoxicilline-
acide clavulamique). Certains ARV (atazanavir, fosamprenavir, nevirapine, efavirens)
sont aussi responsables de toxidermies parfois sévères. Les principales formes
cliniques observées sont des exanthèmes maculopapulleux, de Stevens Johnson ou
de Lyell.
 Erythème pigmenté fixe (EPF).
Il est défini comme une éruption récurrente laissant une pigmentation
résiduelle. Il débute de manière brutale par un prurit, et des brulures localisées. Puis
apparaissent rapidement une ou quelques plaques ovalaires de quelque centimètre
de diamètre, erythematoviolacées ou brunes, œdémateuses parfois vésiculeuses ou
bulleuses. Les muqueuses peuvent être touchées isolement ou avec des lésions
cutanées. L’évolution est favorable en quelques jours avec séquelles pigmentées. Le
traitement repose sur les anti histamines, les corticoïdes et la désensibilisation.
II.4. Dermatoses inflammatoires
 Psoriasis
C’est une maladie inflammatoire chronique à expression principalement
cutanée et articulaire. Elle implique des facteurs génétiques et d’environnement. Il se
manifeste par des plaques erythematosquameuses d’évolution chronique
parfaitement délimitées de la peau saine avoisinante par une bordure nette.
Elles sont de taille variable et on distingue une forme en petite plaque
inférieure ou égale à 3cm de diamètre et une autre large supérieure à 3cm de

14.
diamètre. Ovalaires ou irrégulières, elles recouvrent en fusionnant de large zone du
tronc et des membres. Sa fréquence n’est pas élevée chez les patients infectés par
le VIH, mais il est plus grave sur ce terrain.
 Le traitement local se fait à base d’émollients, de keratolytiques, de
produits dites réducteurs (goudrons, dermocorticoides, dioxyantrhanol, dérivés de la
vitamine D3).
 Le traitement général repose sur la puvathérapie (réservée aux patients
dont les lésions couvrent plus de 30% de la surface corporelle), les rétinoïdes surtout
pour le psoriasis pustuleux, les immunosuppresseurs (methotrexate, ciclosporine).
 La psychothérapie est nécessaire chez ces patients, des cures thermales
sont souvent prescrites.
CONCLUSION
L’infection par le VIH/SIDA est une pathologie d’évolution progressive,
qui attaque et détruise le système immunitaire différemment selon le sexe,
âge, région, d’un individu à l’autre. Il existe deux types (1,2). La période
d’incubation varie entre 10 à 15 jours avant l’apparition des premiers
symptômes si ceux-ci surviennent. Elle touche toutes les tranches d’âge,
surtout les personnes en activité sexuelle, souvent favorisé par les IST. Les
complications apparaissent au stade avance appelé « sida » allant des
maladies opportunistes jusqu’à la mort.
Le traitement étiologique vise à diminué la charge virale, améliorer
l’immunité dont les antirétroviraux sont prévu à cet effet et le traitement
symptomatique en fonction de la clinique, biologie dans le cade de notre étude
selon le type de dermatose rencontré.

15.
Refferences :
 Caumes E., Manifestations Dermatologiques de l’infection par le VIH In
Gerald E P, Caumes E et coll. Dermatologie tropicale ed universite de
Bruxelles/AUPELF 1993 ; 9 :128-148
 Saurat J H, Lachapelle M J, Lipsker D, Thomas L.
Dermatologie et infections sexuellement transmissibles 5 edition 2008, 2 :45-48.
 Caumes E., Manifestations dermatologiques de l’infection par le VIH, VIH Ed
DOIN, Paris, 2007; 11:159-169.
 Thèse de M. OUSMANE DIAWARA, 2010, dermatoses et/ou ist chez les
adultes Séropositifs au VIH à l’hôpital fousseni daou de kayes
 Chapitre7-VIH-2.Pdf
 Vanhems_04-03-2010, mardi 22 mai 2018, 20:40:46
 Site Web de l'Institut Pasteur. Sarcome de Kaposi et Herpes virus Humain 8.
Janvier 2011.
 Maladie de Kaposi Actualités 2013 Professeur Pierre Aubry . Texte revu le
20/12/2013, modifié le mardi 22 mai 2018, 20:36:12
 Patricia Fener Ingénieur de recherche CNRS Docteur en médecine
(patricia.fener@inist.fr ), Manifestations cliniques et biologiques de l’infection à
VIH/sida chez la femme Mai 2007, modifié mardi 22 mai 2018, 20:45:08
 150722_HIV-GSK-F-Wagner-et-Ambrosioni, lit le mardi 22 mai 2018, 20:33:24
 colloque_smpr_du_20_04_2_016_-1, mardi 22 mai 2018, 20:35:50
 Fonquernie L, Costalgliola D, Girard P M., Classification, définitions et
facteurs prévisionnels d’évolution de l’infection VIH chez l’adulte, VIH Ed Dion, Paris
2007;5:53-66
 Politique et protocoles de prise en charge antirétrovirale du VIH/SIDA,
Ministere de la Sante, comité sectoriel de lutte contre le sida (CSLS). 2010p27-31.