2. - Glucosa cruza la placenta por gradiente de
concentraciones. Difusion facilitada
- Concentracion de glucosa fetal aprox. 54 mg/dl
- INSULINA : Disminuye niveles de azúcar en sangre
- Glucacon + Contrarreguladores ( GH, Cortisol,
Catecolaminas) : Aumenta glucemia (Gluconeogenesis,
Glucogenolisis)
CONCEPTOS GENERALES
3. - Se considera normal una disminución transitoria de la
concentración de glucosa en RN sano AEG:
- Suministro continuo suministro intermitente de la alimentación
con leche (Corte de cordón umbilical).
- Pérdida de suministro, glucosa cae entre la 1era y 2da hora post
parto.
- Glucosa puede caer hasta 40 mg/dl
40 mg/dl
54 mg/dl
4-6 hrs
45-80mg/dl
- Las concentraciones de glucosa aumentan durante las primera 18
horas y se estabilizan entre 45 y 80 mg/dl durante las primeras 48
horas de vida.
- Dismiuye INSULINA y aumenta GLUCAGÓN
- Las concentraciones medias aumentan lento, mas lentamente en los
próximos días a niveles similares de niños mayores y adultos.
- Reservas de glucógeno hepático se agotan a las 8 -12 horas de vida.
- En ese momento, el recién nacido necesita producir glucosa
(gluconeogénesis) sintetizando glucosa a partir de lactato, glicerol y
aminoácidos.
GLUCOSA
PARTO
si la primera alimentación se retrasa de tres a seis horas después
del nacimiento, aproximadamente el 10% de los recién nacidos a
término normales no pueden mantener una concentración de
glucosa plasmática por encima de 30 mg / dL.
CONCEPTOS GENERALES
4. HIPOGLICEMIA EN EL NEONATO
Suministro inadecuado
de glucosa
Aumento de la utilización
de la glucosa
Depósitos de
glucógeno
insuficientes
Mala producción
endógena de glucosa
Secreción inadecuada
de insulina
Otras causas
5. Suministro Disminuido de glucosa
La insuficiencia de las reservas de
glucógeno: Menos oferta de glucosa.
Prematuridad: Glucógeno 3er trimestre
de embarazo.
- Prematuro Reservas casi siempre
disminuidas
Restriccion de crecimiento intrauterino
(IUGR):
Agotan muy rápido sus reservas de
glucógeno Aumentan sus necesidades
metabólicas (glucosa)
6. La producción de glucosa deteriorada
- Alteración de la producción de glucosa se debe a la
interrupción de : glucogenolisis o la gluconeogénsis.
Los errores congénitos del metabolismo:
- Glucogenolisis: Mutaciones en genes que codifican
proteínas involucradas en síntesis, degradación o
regulación del glucógeno de estos procesos.
- Trastornos de la gluconeogénesis (p. Ej., Deficiencia de
fructosa-1,6-bisfosfatasa, deficiencia de piruvato
carboxilasa), defectos en el metabolismo de los
aminoácidos (p. Ej., Enfermedad de la orina con jarabe de
arce, acidemia propiónica), trastornos del metabolismo de
los carbohidratos (p. Ej., Fructosa hereditaria intolerancia,
galactosemia)
Enfermedad de Von Gierke
Galactosemia
7. Trastornos endocrinos :
La deficiencia de las hormonas: Cortisol y GH produce
hipoglucemia. La deficiencia hormonal puede aislarse o
asociarse con otras deficiencias de hormonas hipofisarias o
insuficiencia adrenocortical primaria.
Otras causas:
- Tratamiento materno con agentes beta-
simpaticomiméticos (Terbutalina que
interrumbe Glucogenolisis)
- RN hipotérmicos que tienen una
disponibilidad disminuida de glucosa y
mayores tasas de utilización de glucosa.
8. Aumento del uso de Glucosa
Hiperinsulinismo : El exceso de insulina también
suprime la producción de glucosa hepática.
- El lactante de una madre diabética es la
situación clínica neonatal más común en la que el
hiperinsulinismo causa hipoglucemia.
- Generalmente transitoria. Resolucion en los
primeros 4 días de nacido.
Otras condiciones:
- Considerar insulinoma, Síndrome de Beckwith-Wiedemann,
Asfixia perinatal o estrés, Tx. Intraparto con antihiperglucémicos.
Hiperglicemia
materna
Hiperglicemi
a fetal
Estimulación de
células beta del
páncreas
Hiperinsulinismo fetal
Al cortar el suministro materno, GRAN
HIPOGLICEMIA
9. SIN HIPERINSULINISMO: Las condiciones asociadas con
la utilizacion de glucosa que exceden la produccion sin
hiperinsulinismo incluyen lo siguiente:
- SEPSIS
- Asfixia perinatal
- Grandes para edad gestacional sin madre diabética
- Hipoglicemia asociada con Policitemia (mayor uso de
glucosa por aumento de eritrocitos).
- Recién nacidos asimétricos con Retardo de
crecimiento intrauterino que tienen un tamaño de
cabeza y cerebro relativamente grande en
comparación con su peso al nacer. Debido a que el
cerebro neonatal representa una gran proporción de
la utilización total de glucosa
10. PACIENTES EN RIESGO
INFANTES EN RIESGO (Condiciones
Maternas):
• Diabetes (pregestacional y
gestacional)
• Drogas (agentes hipoglicemiantes
orales)
• Administración de glucosa
intraparto
• Familia con historia de
hipoglicemia genética.
PROBLEMAS NEONATALES:
• Prematuros
• Pequeños para edad gestacional
(PEG), RCIU, Grandes para edad
gestacional (GEG)
• Hipoxia isquémica perinatal
• Hipotermia
• Infección
• Policitemia
• RN con nutrición parenteral
La concentración de glucosa en sangre debe medirse en lactantes con riesgo de
hipoglucemia y en lactantes que presenten signos o síntomas compatibles con
hipoglucemia
11. CLÍNICA: SIGNOS DE HIPOGLICEMIA
Los lactantes con concentraciones bajas de glucosa en sangre con
frecuencia son asintomáticos
En el lactante sintomático, los signos son inespecíficos y reflejan respuestas del sistema nervioso a la privación de glucosa. Estos
se pueden clasificar como hallazgos neurogénicos o neuroglucopénicos
Los síntomas neurogénicos (autónomos) son el
resultado de cambios debidos a la descarga
simpática neural desencadenada por la
hipoglucemia.
•Nerviosismo / temblores
•Transpiración
•Irritabilidad
•Taquipnea
•Palidez
Los síntomas neuroglucopénicos son causados por una disfunción
cerebral debida al deterioro del metabolismo energético del cerebro debido
a un suministro deficiente de glucosa.
•Mala succión o mala alimentación
•Llanto débil o agudo
•Cambio en el nivel de conciencia (letargo, coma)
•Convulsiones
•Hipotonía
12. En caso de hipoglicemia sin factor de riesgo conocido, según la sospecha
diagnóstica se puede solicitar :
a) En plasma:
- Insulina
- Glucagón
- Lactato
- Cortisol
- Tiroxina
- Hormona de Crecimiento
b) En orina:
- Aminoacidos (Enfermedad de jarabe arce)
- Sustancias reductoras (poliol deshidrogenasa
– galactosemia)
- Acidos organicos (Enfermedad de acidos
organicos – Deficiencia de holocarboxilasa
sintetasa, hay problemas para convertir las
proteínas y carbohidratos en energía para el
cuerpo.
1. HIPERINSULINISMO:
- HN persistente no cétósica con cifras de insulinemia mayores a
5mUI/ml, niveles bajos del IGFBP-1 y ácidos libres.
- Clínicamente: Se observa macrosomia, HN refractaria y convulsiones.
1. 2. GALACTOSEMIA: HN persistente, sustancia reductoras en orina (poliol
deshidrogenasa)
2. 3. DEFECTOS EN LA BETA OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS:
3. HN, aumento de acidos grasos libres de CPK, de acido láctico y acido urico en
plasma.
4. Clinicamente: Hay déficit severo de energía, letargia, hipotonía,
hepatomegalia, falla hepática, falla cardiaca.
13. DIAGNÓSTICO
- No existe un consenso de cual es el punto de
cohorte para la hipoglicemia neonatal.
- Pacientes con AEG, sin factores de riesgo no
existe riesgo de hipoglicemia.
Pacientes pequeños para edad gestaciones y otros
factores, Diagnóstico se hace en base a 3 criterios:
- Valores bajos de glucemia (< 45 mg/dl en
etapa neonatal)
- Sintomatología (puede estar ausente)
- La sintomatología desaparece cuando se
corrige la hipoglucemia con administración de
glucosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Si la HN es persistente (conitnua de 5 a 7 días) y no se
identifica su etiología, debe considerarse un
hiperinsulinismo por hiperplasia de células beta
(nesidioblastoma – tumor neuroednocrino
pancreático secretor de insulina), con menos
frecuencia insulinoma.
14. EXÁMENES AUXILIARES
- En pacientes con factores de riesgo y/o sintomatología sugestiva
de HN se debe medir la glucemia en la PRIMERA HORA DE VIDA y
CADA 4-6 horas en las siguientes 24 horas.
- Debe contarse con un glucómetro portátil pero es necesario
corroborar el primer hallazgo de hipoglicemia con una
determinación de laboratorio e iniciar u tratamiento sin dermora.
15. OBJETIVOS DEL MANEJO DE HIPOGLUCEMIA
NEONATAL:
• Para corregir los niveles de glucosa en sangre en pacientes
• Para prevenir la hipoglucemia sintomática en pacientes de riesgo
• Evitar el tratamiento innecesario de bebés con niveles fisiológicos
bajos de glucosa en sangre durante la transición a la vida extrauterina,
que se resolverá automáticamente sin intervención.
• Para identificar a los recién nacidos con un trastorno hipoglucémico
subyacente grave.
• El objetivo a largo plazo es prevenir las secuelas neurológicas de la
hipoglucemia neonatal.
16. NIÑO CON FR + GLUCOSA <47 mg/dl
ASINTOMATICO SINTOMATICO
Bolo de 200 mg/kg de
Dextrosa al 10% (2ml/kg)
Glucosa mediante infusión (VIG de 6 a
8 mg/kg/min)
Control a la hora y cada 6 horas
despues
25-47 mg/dl <25 mg/dl
Lactancia materna exclusiva
Control a la hora Si no se controla
Si paciente tiene
convulsiones
Bolo de 4 ml/kg Dextrosa
al 10%
Controles a los 30 minutos
Si hipoglicemia se repide, administrar
nuevo bolo como el inicial y aumentar
infusión continua en 10-15%
MANEJO DE HIPOGLICEMIA
17. TRANSICIÓN A LA ALIMENTACIÓN ORAL
Cuando la concentración de glucosa se estabiliza y se mantiene en o por encima del valor umbral, la velocidad
de infusión de glucosa se puede reducir lentamente. En nuestro centro, la transición a la alimentación oral con
el destete de la terapia parenteral generalmente se inicia cuando las concentraciones de glucosa en sangre de
los bebés han estado en el rango objetivo durante al menos seis a nueve horas.
Si los niveles de glucosa en sangre están por encima del rango objetivo, la velocidad de infusión de glucosa se
reduce en 0,4 mg / kg min y la concentración de glucosa se vuelve a medir en 30 minutos.
• Si la glucosa es ≥50 mg / dL y <60 mg / dL disminuya en aproximadamente 0,4 mg / kg por
min.
• Si la glucosa es ≥ 60 mg / dL y <70 mg / dL, disminuya en aproximadamente 0,8 mg / kg por
min.
• Si la glucosa es ≥70 mg / dL y <90 mg / dL disminuya aproximadamente 1,2 mg / kg por
min.
• Si la glucosa es ≥90 mg / dL disminuya en aproximadamente 1,6 mg / kg por min.
• Si la glucosa es <40 mg / dL aumente aproximadamente 0,8 mg / kg por min.
18. Otras terapias: En hiperglicemia persistentes y
refractarias
HIPOGLICEMIA NEONATAL POR DEFICIENCIA DE HORMONAS CONTRA
REGULADORAS :
1. CORTICOIDES: Hidrocortisona 5-15 mg/kg/dia en 2 o 3 dosis o
prednisona 2 mg/kg/dia provocan una disminución en la utilización
de la glucosa periférica y un aumento de la glucemia, pero tienen
una serie de efectos secundarios.
2. GLUCAGÓN: Eleva la glucemia transitoriamente (2-3 hrs) en
neonatos con buenas reservas de glucógeno. Dosis: 0.1 mg/kg IM
(máximo 1 mg)
19. HIPOGLICEMIA NEONATAL POR
HIPERINSULINISMO:
1. NIFEDIPINO:0.25 -2.5 mg/kg/dia VO dividido en tres dosis. Actúa
mediante el bloqueo de los canales de calcio de la liberación de
insulina (produce hipotensión y efectividad variable).
2. DIAZÓXIDO: 10-15 mg/kg/dia VO, en 3-4 dosis (dosis máxima 25
mg/kg/dia). De elección en el hiperinsulinismo con hipoglicemia
persistente pues inhibe la secreción de insulina. En terapias largas
puede producir retención hídrica por lo que sugiere su uso con
hidroclorotiazida
20. • Pancreatomia: En caso de hiperinsulinismo focal o difuso, refractario
al tratamiento, está indicada la pancreatomia subtotal o casi tota. El
40-60% de pacientes desarrollarán diabetes mellitus.
La administración excesiva de glucosa EV o de
medicamentos coadyuvantes en la corrección de la
HN pueden producir hiperglucemia, la cual
estimularía la secreción de insulina
HIPOGLICEMIA REBOTE
Monitorizar de manera optima
para alcanar la normoglucemia
21. SIGNOS DE ALARMA - En pacientes sin factores de
riesgo, se debe sospechas de HN:
a) El recién nacido a término sin problemas:
- En unas horas o días comienza progresivamente a presentar: Succion
debi, vómitos, letargia, hipotonía, convulsiones y coma.
B) Neonato que presenta signos inmediatamente desde el nacimiento:
Hipotonía generalizada, convulsiones, manifestaciones cardiacas y
hepáticas: colestasis, ictericia, malformaciones congénitas.
22. PRONÓSTICO
- En general es bueno
- El desarrollo intelectual es mas pobre para pacientes pequeños para
EG e hijos de madres diabéticas.
- La celeridad de la corrección de hipoglicemia es la mejor medida para
evitar daño neurológico con secuelas
COMPLICACIONES - Se produce NECROSIS NEURONAL cuando el aporte de glucosa es
insuficiente para mantener la homeostasis del metabolismo cerebral.
- Ls secuelas dependerán de la magnitud del daño neurológico (episodios
repetitivos y prolongados son mas nocivos)
- - Puede presentarse desde LEVE RETARDO DEL DESARROLLO
PSICOMOTRIS hasta PARALISIS CEREBRAL.
