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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
COAHUILA
FACULTAD DE MEDICINA UT
Pediatría
Profesor titular: Dr. Alfonso Téllez
Profesor adjunto: Dra. Cecilia González
Enterocolitis Necrotizante
Danya Michelle Isais Moreno 7º sem. B
06 de octubre del 2017
Definición
 Síndrome de lesión intestinal y la
urgencia intestinal más frecuente en
los neonatos pretérmino
 Aparece en 1-3 por cada 1.000
nacidos vivos y en el 1-8% de los
ingresos en UCI neonatales
 4-13% de los lactantes con un peso al
nacer inferior a 1.500 g;
 Infrecuente en los neonatos a término
( < 10% de lactantes afectados)
 Prematuros nacidos
antes de las 34 sdg
 90% alimentados por vía
enteral, leche materna 
incidencia
 Integridad de la
barrera mucosa
intestinal,
 Enzimas
mucosas
Supresión de
hormonas GI
Supresión del
sistema de
defensa
intestinal
 Coordinación
de la motilidad
intestinal y
Diferencias en la
autorregulación
del flujo
sanguíneo
Probióticos: Incrementa la función de
barrera mucosa, mejora la nutrición,
regula positivamente el sistema
inmunitario
Factores de riesgo
Pretérmino Término
Restricción del
crecimiento
intrauterino
(RCIU)
Inmadurez
intestinal
Disbiosis
(alteración de la
microbiota),
Sepsis
Tipo de
alimentación
Isquemia
Hipoxia-
isquemia
Asfixia
Enfermedad
cardiaca
congénita
Hipotensión
Sepsis
Aspectos etiopatogénicos
 Asfixia perinatal
 Crecimiento intrauterino
restringido
 Poliglobulia
 Persistencia del conducto
arterioso
 Hipotensión arterial
 Administración de
indometacina, de
bloqueadores de los
receptores H2
 Cateterización de vasos
umbilicales
 Infección (inductor)
Fisiopatología
 Enfermedad inflamatoria severa del intestino que
afecta comúnmente al íleo y colon.
Inmadurez
intestinal,
alteración de la
microbiota,
alimentación
enteral e
isquemia
Inicia la lesión
del tracto
gastrointestinal
Respuesta  del
sistema inmune,
sobrerreacción
de las células
epiteliales del
intestino
inmaduro y
activación de
receptores toll-
like 2 y 4
Disrupción y
apoptosis del
enterocito,
alteración de la
barrera epitelial,
 de la
capacidad de
reparación de la
mucosa y 
permeabilidad
intestinal
Tr
ba
e
lipo
(L
gra
ba
s
Fisiopatología
Cuadro clínico
Distensión abdominal
Intolerancia a la alimentación
Incremento de los residuos
gástricos
Vómitos
Hemorragia rectal y diarrea
ocasional
Cuadro clínico
Cuando ocurre
perforación
abdominal, el
abdomen puede
desarrollar una
decoloración
azulada
Cuadro clínico
 Puede haber leucocitosis ()
 Trombocitopenia
 Anomalías de la coagulación junto con trastorno
metabólico, incluyendo acidosis metabólica,
desequilibrio electrolítico, e hipoglucemia e
hiperglucemia.
 No existe un agente infeccioso único asociado a la ECN
Diagnóstico
 Por la clasificación de Bell
 Por los signos radiográficos
La neumatosis
intestinal y el gas
portal, asociado con
engrosamiento de las
asas intestinales y
niveles hidroaéreos
Imagen de asa fija,
distensión intestinal
por aire, desaparición
del aire intestinal,
ascitis y edema de
pared intestinal
Se debe realizar en dos
posiciones, AP y lateral
izquierda, seriadas para poder
visualizar los hallazgos
característicos y clasificar el
estadio de la ECN
En el 50% de los neonatos con
ECN que requieren cirugía, no
observamos aire libre
subdiafragmático en la radiografía
de abdomen, pero podemos
observar líquido libre en el
ultrasonido
Clasificación de Bell
a. Neumatosis intestinal y neumoperitoneo
b. Gas en vena porta.
ECN III A y B.
Paciente en estado
grave. Rx directa de
abdomen:
a) en decúbito
dorsal; b) en
posición lateral
izquierda se observa
ascitis importante y
dilatación gástrica
persistente (flecha).
 US
 En estadios tempranos, pueden
observarse puntos ecogénicos y
ecogenicidad densa granular
 Los hallazgos de colección focal de
líquido, líquido libre ecogénico,
incremento de la densidad
ecogénica de la pared intestinal y
aumento del espesor de la pared
intestinal
A. Se observan múltiples puntos ecogénicos (flechas) asociados con
engrosamiento del borde de la pared intestinal (1 mm), hallazgos que son
indicativos de aire intramural o neumatosis intestinal.
B. Aumento del espesor de la pared intestinal (fl echas), asociado con mínima
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Diagnóstico diferencial
 La sepsis con íleo intestinal o vólvulo  ambas
situaciones pueden presentar signos sistémicos de
sepsis y distensión abdominal.
 Perforación gástrica o ileal
 Enterocolitis de Hirschsprung
 Gastroenteritis grave
Neumatosis intestinal
Prevención
 La alimentación con leche materna y la
dieta enteral trófica
 La utilización de corticoides para la
maduración del feto no se ha
demostrado que disminuya la
incidencia de ENN
 IgA, Eritropoyetina recombinante
humana, antibióticos orales y los pro-,
pre y postbióticos, son de eficacia
todavía no probada
Pronóstico
 La mortalidad es
inversamente proporcional
al peso y a la edad de
gestación **oscilando entre
el 15 y el 30%**
 > mortalidad son los que
requieren tx qx y tienen un
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 Estenosis
 El síndrome de intestino corto (resecciones amplias en
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gastrointestinal con
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parenteral
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de amplio
espectro
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quirúrgica
 Cuando hay fuerte sospecha de
perforación intestinal o ésta se
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 Deterioro clínico rápido pese al tto
 Comienzo y la progresión rápidas de
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obstrucción intestinal
 El tto qx de elección la laparotomía con resección
del intestino necrótico e inviable
 Drenaje peritoneal primario + int qx posterior
Si la lesión es focal y el
neonato está estable,
sólo requiere resección
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terminal
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enterostomía proximal
Cuando es panintestinal,
se debe realizar
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Enterocolitis necrotizante

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA FACULTAD DE MEDICINA UT Pediatría Profesor titular: Dr. Alfonso Téllez Profesor adjunto: Dra. Cecilia González Enterocolitis Necrotizante Danya Michelle Isais Moreno 7º sem. B 06 de octubre del 2017
  • 2. Definición  Síndrome de lesión intestinal y la urgencia intestinal más frecuente en los neonatos pretérmino  Aparece en 1-3 por cada 1.000 nacidos vivos y en el 1-8% de los ingresos en UCI neonatales  4-13% de los lactantes con un peso al nacer inferior a 1.500 g;  Infrecuente en los neonatos a término ( < 10% de lactantes afectados)
  • 3.  Prematuros nacidos antes de las 34 sdg  90% alimentados por vía enteral, leche materna  incidencia  Integridad de la barrera mucosa intestinal,  Enzimas mucosas Supresión de hormonas GI Supresión del sistema de defensa intestinal  Coordinación de la motilidad intestinal y Diferencias en la autorregulación del flujo sanguíneo Probióticos: Incrementa la función de barrera mucosa, mejora la nutrición, regula positivamente el sistema inmunitario
  • 4. Factores de riesgo Pretérmino Término Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) Inmadurez intestinal Disbiosis (alteración de la microbiota), Sepsis Tipo de alimentación Isquemia Hipoxia- isquemia Asfixia Enfermedad cardiaca congénita Hipotensión Sepsis
  • 5. Aspectos etiopatogénicos  Asfixia perinatal  Crecimiento intrauterino restringido  Poliglobulia  Persistencia del conducto arterioso  Hipotensión arterial  Administración de indometacina, de bloqueadores de los receptores H2  Cateterización de vasos umbilicales  Infección (inductor)
  • 6. Fisiopatología  Enfermedad inflamatoria severa del intestino que afecta comúnmente al íleo y colon. Inmadurez intestinal, alteración de la microbiota, alimentación enteral e isquemia Inicia la lesión del tracto gastrointestinal Respuesta  del sistema inmune, sobrerreacción de las células epiteliales del intestino inmaduro y activación de receptores toll- like 2 y 4 Disrupción y apoptosis del enterocito, alteración de la barrera epitelial,  de la capacidad de reparación de la mucosa y  permeabilidad intestinal Tr ba e lipo (L gra ba s
  • 8. Cuadro clínico Distensión abdominal Intolerancia a la alimentación Incremento de los residuos gástricos Vómitos Hemorragia rectal y diarrea ocasional
  • 9. Cuadro clínico Cuando ocurre perforación abdominal, el abdomen puede desarrollar una decoloración azulada
  • 10. Cuadro clínico  Puede haber leucocitosis ()  Trombocitopenia  Anomalías de la coagulación junto con trastorno metabólico, incluyendo acidosis metabólica, desequilibrio electrolítico, e hipoglucemia e hiperglucemia.  No existe un agente infeccioso único asociado a la ECN
  • 11. Diagnóstico  Por la clasificación de Bell  Por los signos radiográficos La neumatosis intestinal y el gas portal, asociado con engrosamiento de las asas intestinales y niveles hidroaéreos Imagen de asa fija, distensión intestinal por aire, desaparición del aire intestinal, ascitis y edema de pared intestinal Se debe realizar en dos posiciones, AP y lateral izquierda, seriadas para poder visualizar los hallazgos característicos y clasificar el estadio de la ECN En el 50% de los neonatos con ECN que requieren cirugía, no observamos aire libre subdiafragmático en la radiografía de abdomen, pero podemos observar líquido libre en el ultrasonido
  • 13.
  • 14. a. Neumatosis intestinal y neumoperitoneo b. Gas en vena porta.
  • 15. ECN III A y B. Paciente en estado grave. Rx directa de abdomen: a) en decúbito dorsal; b) en posición lateral izquierda se observa ascitis importante y dilatación gástrica persistente (flecha).
  • 16.  US  En estadios tempranos, pueden observarse puntos ecogénicos y ecogenicidad densa granular  Los hallazgos de colección focal de líquido, líquido libre ecogénico, incremento de la densidad ecogénica de la pared intestinal y aumento del espesor de la pared intestinal
  • 17. A. Se observan múltiples puntos ecogénicos (flechas) asociados con engrosamiento del borde de la pared intestinal (1 mm), hallazgos que son indicativos de aire intramural o neumatosis intestinal. B. Aumento del espesor de la pared intestinal (fl echas), asociado con mínima cantidad de líquido libre
  • 18. Diagnóstico diferencial  La sepsis con íleo intestinal o vólvulo  ambas situaciones pueden presentar signos sistémicos de sepsis y distensión abdominal.  Perforación gástrica o ileal  Enterocolitis de Hirschsprung  Gastroenteritis grave Neumatosis intestinal
  • 19. Prevención  La alimentación con leche materna y la dieta enteral trófica  La utilización de corticoides para la maduración del feto no se ha demostrado que disminuya la incidencia de ENN  IgA, Eritropoyetina recombinante humana, antibióticos orales y los pro-, pre y postbióticos, son de eficacia todavía no probada
  • 20. Pronóstico  La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de gestación **oscilando entre el 15 y el 30%**  > mortalidad son los que requieren tx qx y tienen un peso <1000 (>50%)
  • 21.  Complicaciones (>%)  Estenosis  El síndrome de intestino corto (resecciones amplias en uno o varios tiempos) con malabsorción de líquidos y nutrientes entéricos  Colestasis asociada con cirrosis e insuficiencia hepática debida a la nutrición parenteral prolongada  Retrasos del neurodesarrollo por la hospitalización prolongada.
  • 22. Tratamiento Suspensión de la alimentación enteral Descompresión gastrointestinal con aspiración nasogástrica Reemplazo de líquidos y electrolitos Nutrición parenteral total Antibióticos sistémicos de amplio espectro
  • 23.  Criterios para la intervención quirúrgica  Cuando hay fuerte sospecha de perforación intestinal o ésta se confirma  Si se observa neumoperitoneo en las rx  Deterioro clínico rápido pese al tto  Comienzo y la progresión rápidas de neumatosis, masas abdominales y obstrucción intestinal
  • 24.  El tto qx de elección la laparotomía con resección del intestino necrótico e inviable  Drenaje peritoneal primario + int qx posterior Si la lesión es focal y el neonato está estable, sólo requiere resección y anastomosis término- terminal Si es multifocal  enterostomía proximal Cuando es panintestinal, se debe realizar yeyunostomía proximal