1. Enfermedad De Addison
BR. DEIBYS FERNANDEZ

2. Enfermedad de Addison
 Es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal lo que
ocasiona una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal primaria.

3. Epidemiologia
Su incidencia es sólo
de 40 a 60 casos por
millón de adultos
Ocurre a cualquier
edad
Afecta con igual
frecuencia a ambos
sexos.

4. Anatomía

5. Etiología
La destrucción de la glándula adrenal se debe a distintas causas, las tres mas
comunes son:
 La Adrenalitis Autoinmune.
 Infecciones.
 Enfermedad Metastásica.
 Hemorragia Suprarrenal.

6. Fisiopatología
Cuando el desarrollo de la afección es gradual, existe una fase
caracterizada por una secreción basal de cortisol normal,
Los niveles disminuidos de mineralocorticoides provocan perdida de
sodio y retención de potasio.
El aumento de ACTH estimula la adrenal remanente.
La producción disminuida de cortisol a nivel de la
corteza adrenal.

7. Clínica
Debilidad
(Adinamia)
Hiperpigme
ntación
Cutaneom
ucosa
Adelgazam
iento
Síntomas
Digestivos
Hipotensión
Arterial
Síntomas
Gonadales
Hipoglicemi
a

8. Síntomas

9. Diagnóstico
Estudios Basales.
•Cortisol Plasmático.
•ACTH Plasmático.
•Cortisol libre en orina
•17 Hidrocorticoides (17
OH C5) en orina.
•Prueba de sobrecarga
de agua.
•Prueba de
estimulación con
ACTH.
•Prueba de
estimulación con CRH.
Estudios para determinar
la causa del proceso.
•Rx de Tórax.
•Determinación de
anticuerpos
antisuprarrenales .
•Prueba funcional de la
medula suprarrenal
con 2 desoxi-D-
glucosa.
•TAC de las glándulas
suprarrenales.
Estudios no específicos.
•Hematología.
•Eritrosedimentación.
•Ionograma.
•Gasometría.
•Colesterol.
•Electroforesis de
proteínas.

11. Diagnostico Diferencial
Insuficiencia
Suprarrenal
secundaria.
La función
mineralcorticoide esta
intacta.
Alteración de otras
hormonas
adenohipofisiarias.
ACTH disminuido.
Enfermedades que
producen
hiperpigmentación
Acantosis nigricans.
Neurofibromatosis.
Sindrome de Albright.
Melanosarcoma.
Pigmentacion por
medicamentos.
Enteritis regional.
Si predominan las diarreas
, la insuficiencia renal
crónica y la
esclerodermia.

12. Tratamiento
Tratamiento Hormonal
 Terapia Glucocorticoidea: debe individualizarse de acuerdo a la situación clínica.
Administrar diariamente, en orden depreferencia:
Acetato de
cortisona: 25ª
37,5 mg/día,
por vía oral.
Hidrocortisona:
20 a 30
mg/día, por
vía oral.
Prednisona: 5
a 7,5 mg/día,
por vía oral.

13. Tratamiento
Déficit de mineralocorticoides: el medicamento de elección es la 9 alfa-
fluorhidrocortisona (tabletas de 0,1mg), en dosis de 0,5 a 0,2 mg/día, por vía oral.
En su defecto, indicar corticosterona (DOCA) en ampollas de 5mg, en dosis de 5mg IM, 2
o 3 veces / semana, o aldosterona (ampollas de de 0,5 mg/ml), en dosis de 1mg IM o EV.
Tratamiento Higienodietético.

14. Tratamiento
Deben corregirse previamente los niveles de electrólitos, la
TA y la hidratación, si es necesario.
Administrar 100 mg de hidrocortisona EV antes de entrar al
quirófano.
Posteriormente, utilizar 50 mg de hidrocortisona EV
posteriormente, utilizar 50mg de Hidrocortisona EVo IM c/ 6
u 8 H durante las primeras 24 H. En los días siguientes, según
la evolución, ir disminuyendo hasta alcanzar la dosis de
mantenimiento.

15. Gracias por su
Atención