Choque e insuficiencia pulmonar pacientes quirúrgicos

CHOQUE E INSUFICIENCIA
PULMONAR AGUDA EN PACIENTES
QUIRÚRGICOS
 Lissette Helen Campoverde Mora
 Kleber Saúl Ramírez Sandoval
 Dina Rocío Salazar Villalva
 Melanie Dennise Suárez Vera
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
7mo ciclo Clínica I GRUPO #8 Subgrupo 9

TRATAMIENTO INICIAL DEL CHOQUE
• La insuficiencia cardiovascular o el choque pueden ser provocados por:
Hipovolemia vascular.
Compresión del corazón o las venas
mayores.
Insuficiencia intrínseca del
corazón por la obstrucción
de la eyección ventricular. Pérdida de control
autonómico de la
vasculatura.
Inflamación sistémica grave sin
tratamiento.
Inflamación sistémica compensada
grave pero parcial.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Diagnóstico
Diagnóstico
Provocado en su mayoría por
hemorragia, pero también por
vómito o diarrea prolongado,
obstrucción intestinal, quemados.
• Constricción de las vénulas y las venas pequeñas en piel, grasa.
• Constricción de las arteriolas en piel, músculo esquelético (no cerebro o corazón).
• Mejoramiento del desempeño cardiaco por aumento en la frecuencia y la contractibilidad
cardiaca.
• Mayor reabsorción de sodio y agua a través de la renina-angiotensina-aldosterona.
Las respuestas compensatorias por el sistema nervioso adrenérgico, son:

Entre los signos y síntomas
de choque hipovolémico que
se manifiestan de forma
temprana o tardía tenemos:
• hipotensión por postura.
• Perfusión cutánea desfavorable.
• Oliguria.
• Hipotensión en la posición supina.
• Cambios en el estado mental.
• Signos electrocardiográficos de isquemia miocárdia.
• Acidemia metabólica e hiperventilación
Diagnóstico

Tratamiento
Vías
respiratorias,
ventilación,
hemorragia
Asegurando vias
respiratorias,
demostrando
ventilación y
oxigenación
adecuadas.
En caso de
choque
hemorrágico,
controlando la
hemorragia.
Con respecto a
las vías
respiratorias, si
hay dudas
intúbese.
Si el paciente
requiere ventilación
mecánica , se
prefiere ventilación
con control de
volumen, o alguna
variante.
El volumen corriente se
ajusta a 7 ml/kg de
peso corporal ideal
(IBW);
El tiempo de
inspiración, a 1
segundo;
La frecuencia
respiratoria, a 15
respiraciones/minuto.
La presión del extremo
espiratorio, a 0 cmH2O.

Tratamiento
El control inicial de
la hemorragia
externa por
presión directa o
por torniquete.
Drenaje de sangre
en las cavidades
pleurales
deteniendo la
hemorragia del
parénquima.
Preparar a
pacientes con
hemorragia
intraabdominal o
intratorácica a sala
de operaciones.
Inmovilizar las
fracturas mayores
de huesos largos.

Reanimación
inicial con
líquidos
El acceso vascular con
catéteres venosos de
diámetro grande por via en
venas superficiales de las
extremidades superiores,
centrales de la salida
torácica o en femorales.
Si se utilizan las venas en las
extremidades inferiores,
descanular en 24 horas para
evitar riesgo de trombosis e
infección.
Tratamiento
Utilizar
solución salina
normal o
lactada de
Ringer.
La velocidad de
administración
para
reanimación
inicial depende
de:
La gravedad del
choque y la
presencia de
una
hemorragia
descontrolada.
La
administración
excesiva de
cristaloide por
restaurar la
presión
sanguínea a
niveles
normales o
supranormales
crea EDEMA.

Tratamiento
Productos sanguíneos
En hemorragia aguda,
administrar eritrocitos
alogénicos, en pérdida de
sangre mayor 1.5 litros.
Si no hay tiempo para una
prueba de compatibilidad, se
utilizan las células donadoras
universales O, Rh negativo.
El volumen de eritrocitos que se
transfunde depende de la
indicación de transfusión y del
estado clínico del paciente.
En el caso del choque profundo
con hemorragia continua, se
administra seis unidades o más de
forma rápida junto con plasma,
plaquetas.
transfusión puede salvar la vida

Corrección de
anormalidades en la
coagulación
La corrección requiere la
administración de plasma y
plaquetas frescas congeladas.
Si el paciente no tiene
hemorragia y no está en riesgo,
no se deben administrar
factores procoagulantes (sólo
agravarían la inflamación y
coagulación sistémicas).
Tratamiento

Modalidades que
deben evitarse
No tiene ninguna
función el uso de
soluciones coloides.
No se deben utilizar
vasopresores para
reanimar pacientes
hipovolémicos
neurológicamente
intactos.
La posición de
Trendelenburg tiene
poco valor.
La vestimenta
neumática
antichoque,
limita el
examen físico.
Tratamiento

CHOQUE CARDIACO COMPRESIVO
Diagnóstico
Por padecimientos que comprimen el corazón o las venas
mayores, incluido el taponamiento pericárdico, el
neumotórax por tensión, etc.
Todos esto empeora si el paciente necesita ventilación
mecánica.
Los signos del choque son:
Hipotensión por postura, perfusión
cutánea desfavorable, oliguria,
hipotensión en la posición supina,
cambios en el estado mental, signos
electrocardiográficos de isquemia
miocárdica, acidemia metabólica e
hiperventilación, venas distendidas
del cuello.

El catéter se utiliza para comparar las presiones
de la aurícula izquierda y derecha. En el
taponamiento, las presiones son las mismas.
Monitorear al paciente en UCI con un catéter de
la arteria pulmonar, documentando volúmenes
pequeños de eventos cerebrovasculares.
El pulso paradójico es útil.
CHOQUE CARDIACO COMPRESIVO
Diagnóstico
Diagnóstico
Tratamiento
La infusión de líquido supera transitoriamente
efectos nocivos, pero la causa del choque es
mecánica y el tratamiento definitivo debe
corregir la anormalidad mecánica.

Gerard M.Doherty. (2011). Diagnostico y
tratamiento quirurgico. Mc. Graw._.Hill.pp
135-140
Surge por muchas causas, incluidas arritmias, insuficiencia
miocárdica inducida por isquemia, defectos de válvulas o
cavidades, hipertensión sistémica o pulmonar, miocarditis y
miocardiopatías.

Dadas las demandas relativas
de oxígeno
Es mas común el choque por
insuficiencia ventricular
izquierda en pacientes con
cardiopatía isquemica.*
Los pacientes con choque o traumatismo
reciente pueden tener formas leves o
moderadas de disfunción ventricular
derecha , relacionada con respuesta a la
inflamación o presión elevada del
ventilador, también se relaciona con edema
periférico, hígado y corazón agrandados.
135-140
Suele depender del reconocimiento de un padecimiento médico
que predisponga al corazón a la disfunción junto con un
electrocardiograma anormal

• A. Arritmias
• Paciente con hipotensión necesita tratamiento. Administración I.V
atropina .5mg/2mnts hasta completar la dosis máxima de 2mg.
• Para la taquicardia se deben de considerar muchos factores, sino el paciente
esta en riesgo de isquemia sin importar origen y etiología.
-Cardioversión genera función cardiaca total, con un suministro normal de sangre
al cerebro en cuestión de segundos (paciente moribundo), es el tratamiento a
elegir para la fibrilación ventricular fuerte, taquicardia ventricular y arritmias
supraventriculares con respuesta ventricular rápidas que no se mantienen.*
-No tiene ningún valor si el paciente estaba en asistole o no tenia una fibrilación
ventricular fina (s/tx para lograr la reanimación con función neurológica total)
135-140

• B. Opiáceos
• Efectivo en tx de insuficiencia cardiaca después del infarto al
miocardio (bloquean la descarga de adrenérgicos hacia las
arteriolas, vénulas, redistribuyen la sangre de la aurícula y
ventrículos a la capacidad venosa a la periferia disminuyendo los
requisitos de oxigeno miocárdico)
• C. Diuréticos
• Tx en insuficiencia cardiaca congestiva con grandes volúmenes
ventriculares de la terminal diastólica. Baja el volumen vascular y
presión auricular además moviliza el edema periférico y pulmonar.
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• D. Bloqueadores beta
-Tratamiento para pacientes con insuficiencia cardiaca con isquemia y Fc
rápida (ejem. Esmolol o metoprolol)El aumento del tiempo en la diástole y la
disminución de la rigidez aumenta el llenado ventricular y la eficacia de la
contracción ventricular reduciendo el consumo miocárdico de oxigeno. La
única contraindicación es la hipotensión.
• E. Vasodilatadores
- Tratamiento inicial para la hipotensión son opiáceos, si el paciente tiene dolor
y después con diuresis, los volúmenes ventriculares de la terminal diastólica
son grandes. El nitroprusiato y la nitroglicerina son vasodilatadores a corto
plazo mas útiles en pacientes quirúrgicos en la insuficiencia cardiaca. Para
control a largo plazo de la presión se deben utilizar inhibidores de la ECA y
bloqueadores del canal de calcio. Las consecuencias benéficas del control de
la presión incluye la movilización del edema, pulmonar y sistémico, etc.
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• F.Agentes inotrópicos
- La dobutamina o la milrinona, aumenta la producción cardiaca en
algunos, generan mayores requisitos de oxigeno , estos pacientes
deben de ser monitoreados en una ICU. Si es necesario utilizar por
mas de una hora se debe de insertar un catéter en la arteriapulmonar.
• G. Agentes cronotrópicos
- No común en el contexto quirúrgico , pero a pacientes con
insuficiencia cardiaca y Fc baja (menor a 70) puede utilizarse la
dopamina para solo aumentar la frecuencia cardiaca , solo se utiliza
como recurso temporal, su objetivo es producción cardiaca normal que
proporcione una perfusión adecuada de los órganos terminales y que
reviste el choque. Aumenta el riesgo de isquemiamiocardica.
135-140

• H. Vasoconstrictores
- Un vasoconstrictor suele ser útil para aumentar la presión de la perfusión
coronaria en el caso de las estenosis coronarias. Para que sea efectivo, el
agente debe aumentar la presión aórtica lo suficiente para que el aumento en
la perfusión miocárdica compense el incremento en los requisitos miocárdicos
de oxígeno.
• I. Bomba de globo transaòrtico
- Disminuye la obstrucción con la que se enfrenta el ventrículo izquierdo.
Efectiva en la reanimación de pacientes selectos con disfunción ventricular
izquierda grave reversible.
• J. Oxigenación de la membrana extracorpórea
- En condiciones en que se espera la recuperación de la función cardiaca en
pocos días.
• K. Corrección operatoria
- Válvulas rotas, arterias ocluidas, paredes ventriculares con aneurisma y
ciertas arritmias son ejemplos de lesiones que se pueden corregir.
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• Provocado por insuficiencia del sistema nervioso
autónomo que surge a partir de una anestesia
regional o general, lesiones a la médula ósea o la
administración de bloqueo autonómico.
135-140
• Las vénulas y las venas pequeñas pierden tono, lo que
empeora con la parálisis de los músculos de soporte
óseo circundantes.

• Si la lesión se encuentra por debajo del flujo
de salida simpático de la parte media del
tórax, la activación de los nervios adrenérgicos
cardiacos aumenta la frecuencia cardiaca e
incrementa la función sistólica ventricular.
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• Si la lesión se encuentra en sentido más
caudal, el corazón no puede compensar. La
descompensación cardiovascular en el choque
neurogénico es profunda.
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• Depende de las circunstancias que preceden a
la aparición del choque y del examen físico.
• El paciente siempre tiene hipotensión, la piel
se encuentra caliente y enrojecida en las áreas
desnervadas.
DIAGNÓSTICO
135-140

TRATAMIENTO
Se debe aumentar la presión sanguínea al grado de mantener
la perfusión coronaria y de que se brinde apoyo a la perfusión
al cerebro y la médula ósea.
135-140

• La perforación y la necrosis intestinales, los abscesos, la
gangrena y las infecciones de tejido blando producen
choque inflamatorio de gasto bajo, al igual que la isquemia
reperfusión y la reanimación inadecuada de lesiones
masivas o quemaduras extensas
135-140

• El choque se parece al cuadro clínico del
choque hipovolémico grave, con signos de
secreción adrenérgica, oliguria, obnubilación y
acidemia metabólica.
• También es posible que se presenten
hipertermia o hipotermia. El diagnóstico suele
ser claro por las circunstancias clínicas.
135-140

•Los vasoconstrictores se
administran por periodos muy
cortos si la hipotensión es tan
profunda que amenaza el
cerebro,
el corazón o un órgano con
un suministro arterial
obstruido.
El tratamiento consta de la
administración de líquidos y
antibióticos, la corrección
de fugas gastrointestinales,
el desbridamiento de tejido
muerto y el drenado de
pus.
135-140

• Precede al de presión baja o
es resultado del tratamiento
correcto de choque de gasto
bajo.
• Suele relacionarse con
fiebre.
• El paciente tiene hipotensión
con calor, extremidades con
buena perfusión
135-140

Si se coloca un catéter en la
arteria pulmonar, la producción
cardiaca es alta en estado
normal.
El gasto sigue
veces hasta del
siendo
doble
alto (a
de lo
normal), siempre y cuando
persista el estado inflamatorio.
El consumo de O2 puede
aumentar.
.
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• Si se necesitan cantidades grandes de líquidos para la
reanimación y si se están considerando inotropos, se debe
insertar un catéter de Swan- Ganz. El objetivo es dar perfusión
a los tejidos inflamados con un poder adecuado para que el
producto de la producción cardiaca y la presión media arterial
sean normales.
135-140

• Al igual que en otras formas de choque,
la presión debe ser lo suficientemente
alta para brindar perfusión al corazón y
al cerebro, y a los órganos con arterias
tal vez obstruidas.
135-140

• Causas se adjudican a una o
mas de las siguientes:
Insuficiencia de choque, traumatismo y septicemia:
Aparece por un traumatismo extrapulmonar, una infección o una isquemia
perfusión. »contexto de choque»
El concepto de insuficiencia pulmonar secundaria a isquemia perfusión
extrapulmonar, coagulación e inflamación, se denomina Sx disneico agudo
(ARDS) Es la aparición repentina de hipoxemia con infiltrados bilaterales,
ausencia de hipertensión auricular izquierda, en el aspecto patológico se
caracteriza por el daño alveolar difuso y reacción inflamatoria no especifica con
la perdida de epitelio alveolar y la formación de la membrana hialina.
135-140
DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA
PULMONAR EN PACIENTES QUIRÚRGICOS

El
traumatismo
masivo
genera:tórax
inestable
Traumatismo
a la pared
torácica,
dolor y
debilidad
Se altera
ventilación y
aumento de
la Paco2
La
hipovolemia
genera
atelectasiae
hipoxemia
La ventilación
mecánica
prolongada,
requiere
soporte
ventilatorio
Se puede desarrollar
fistula broncopleural
después de la cx
pulmonar.
Grados
menores de
lesión generan
hipoventilación
secundaria al
dolor
135-140

Se desarrolla con la inmovilización
prolongada y durante la anestesia o en
relación con el reposo en cama
El dx se apoya de
auscultación de los sonidos
respiratorios bronquiales en
porciones dependientes del
pulmón, si es grave en
ocasiones la confirmaciónes
por rayos X
Sin embargo la confirmación
mas variable del dx proviene
de la respuesta al tx incluye el
hecho de inducir la
respiración y la tos, la
ambulación y la
broncoscopio, la intubación y
la ventilación mecánica.
135-140

• Contenido gástrico o sangre ocurre en un paciente que no puede proteger
las vías respiratorias. El acido gástrico o la materia particulada en estas
generan una alteración de las membranas alveolar y microvasculares
provocando un edema intersticial y alveolar.
El choque, lesión cerebral grave, o
depresión farmacológica, producen
nivel deprimido de reflejos
protectores de vías respiratorias
135-140

Surge partir de un traumatismo directo a la pared torácica y el parénquima pulmonar
subyacentes.
Surge de la aspiración, contusión pulmonar o insuficiencia pulmonar de choque,
traumatismo y septicemia. El diagnostico se realiza por la recuperación de bacterias del
árbol endotraqueal, hipoxemia, signos de inflamación sistémica y un infiltrado localizado
en los rayos X, el cultivo cuantitativo sirve para diferenciar de ARDS.
Suele presentarse con deterioro repentino de la función pulmonar tres o mas días
después de un evento, los pacientes con C.A se encuentran en un alto riesgo, cualquier
paciente cuanto mayor se ala magnitud de la operación mayor será la posibilidad de
trombosis o embolizaciòn venosa. El diagnostico se puede hacer por tomogramas
computarizados de alta definición con contraste de la vasculatura pulmonar.
135-140

Surge a partir de presiones hidrostáticas altas de la aurícula izquierda y
pulmonares microvasculares. El diagnostico se realiza con base en hipoxemia,
estertores, tercer sonido cardiaco, infiltrados perihiliares, líneas de kerley y
cefalizaciòn del flujo de sangre en rayos X, junto con presiones elevadas de
enclavamiento arterial pulmonar en la cateterización.
Se relaciona tanto experimental como clínicamente, con una lesión de la
cabeza y un aumento de la presión intracraneana. Esta forma de edema
pulmonar y el defecto de oxigenación son poco comunes.
135-140

INDICACIONES
PARA LA
INTUBACIÓNY EL
USO DE
VENTILACIÓN
MECÁNICA
(criterios clínicos)
alteración primaria en vías respiratorias
traumatismo maxilofacial
quemaduras faciales y de la vía
respiratoria con edema
estado mental deprimido
casos graves,
edema facial masivo
cricotiroidostomía.
ventilación mecánica
insuficiencia pulmonar
limpieza pulmonar en vista de
aspiración.
frecuencia respiratoria + 36
respiraciones/minuto
la ventilación forzada,
el uso de músculos accesorios de la
ventilación
taquicardia.
anticipando el tratamiento que altere
las vías respiratorias
necesidad de sedación
administración excesiva de una
reanimación masiva con líquidos
manipulación de fracturas.

INDICACIONES PARA LA INTUBACIÓNY EL USO
DEVENTILACIÓN MECÁNICA (criterios clínicos)
El paciente medico
con exacerbación de
una EPOC
técnicas no invasivas
de ventilación
broncodilatadores,
antibióticos y
diuréticos
evitar la intubación y
complicaciones.
Un pcte quirúrgico
grave
el paro
respiratorio durante
la reanimación
por traumatismo
o preparación para
una operación.
daño cerebral
anóxico
Las mediciones de
gases sanguíneos
arteriales (ABG)
intubación más liberal
para un paciente
quirúrgico que para
uno médico.

Tipos de intubación:
Latráqueaseintubapor:
la boca orotraqueal
la más fácil, permite el paso
de un tubo más grande
la nariz nasotraqueal sedación mínima
la membranacricotiroidea (cricotiroidostomía)
cuando se necesita una vía
aérea quirúrgica urgente
directamente (traqueostomía)
requieren la exposición
quirúrgica
Lostubosconmanguillode
alta presión y volumen bajo son fáciles de insertar y
intubación y ventilación a
corto plazo.
presión baja y volumen alto más difíciles de insertar
para la intubación de más
de 24 horas.

Modos de ventilación mecánica

Extubación
• Un paciente alerta y
comunicativo que
puede levantar la
cabeza de la
almohada es un buen
candidato para la
extubación.
La decisión depende
valoración de la necesidad de
protección de las vías
respiratorias
nivel de conciencia
lesión o edema de las vías
respiratorias,
la necesidad de succión
endotraqueal en curso
necesidad de más
procedimientos operatorios
en las siguientes 24 horas
necesidad de ventilación
mecánica
30 min de respiración
espontanea
requieren
protección
continua de las vías
respiratorias
sin soporte
ventilatorio
mecánico
traqueostomía.

MEDIDAS DIAGNÓSTICASYTERAPÉUTICAS COMPLEMENTARIAS:
Sedación y relajantes musculares
mejorar la agitación
y el dolor
relacionados con
enfermedad y el
tratamiento.
La analgesia con
narcóticos
infusión intermitente
o continua de
opiáceos
Tto agitación y
ansiedad provocada
por el ventilador
sedantes (Propofol y
benzodiazepinas)
haloperidol y la
risperidona
dosis intermitentes suspender
valorar el estado
neurológico.
Los agentes de
bloqueo
neuromuscular
pacientes con
insuficiencia
pulmonarGrave
(falta de sincronía
paciente-ventilador)

MEDIDAS DIAGNÓSTICASYTERAPÉUTICAS
COMPLEMENTARIAS
Radiografíastorácicas: diariamente en pacientes
con ventilación mecánica
confirmar colocación de
catéteres (venosos centrales),
tubos
(endotraqueal, pleurales o
toracotomías)
sondas
nasogástricas o
nasoentéricas.
búsqueda de procesos
pulmonares y pleurales
infiltrados locales (neumonía)
procesos con
parches/difusos
(síndrome disneico agudo).
cuanto antes,
deteriora rápido del estado
cardiopulmonar de un
paciente.
Los tubos o catéteres
desplazados
(neumotórax,
colapso lobular o
infiltrado = aspiración).

MEDIDAS DIAGNÓSTICASYTERAPÉUTICAS
COMPLEMENTARIAS: Antibióticos
Los signos de septicemia sistémica:
• + temperatura, leucocitosis, + requisitos de líquidos e
intolerancia a la glucosa.
Si todos los elementos presentes:
• iniciarla administración de antibióticos.
Si solo hay uno o dos presentes:
• posponer antibióticos, evitar resistentes
pacientes
• mayores gravemente debilitados
• con inmunodeficiencia
• padecen enfermedades criticas que pudieran tener un
deterioro irreversible.
Evitar tratamiento excesivo riesgo de resistencia antimicrobiana y superinfeción.
VAP
infección nosocomial + común en UCI
Relación tiempo de ventilación mecánica.
criterios dx:
• infiltrado nuevo o progresivo en
la rx torácica,
• deterioro de la hipoxemia,
• mayor cantidad o nueva
aparición de esputo purulento
• organismos en las manchas con
tinción de Gram
• cultivos positivos de esputo con
organismos patógenos
conocidos.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE MÁS DIFICIL
RESPUESTAS FISIOLÓGICAS COMUNES AL
CHOQUE GRAVE
Respuestas
compensatorias
insuficiencia
cardiaca y
pulmonar
anomalidades
fisiológicas
Dx clínico

Respuestas neurohumorales => homeostasis.
Descarga
adrenérgica
función sistólica
miocárdica
gasto cardiaco
presión
sanguínea
Angiotensina
II
estimula la
medula
suprarrenal
aldosterona
reabsorbe
sodio
filtrado
glomerular
constriñen
vasculatura
piel y vísceras
+ sangre
corazón
cerebro
vasopresina
Reabsorbe
agua
túbulos
distales

Respuestas metabólicas
La glucosa
endógena
energía
sistema
nervioso
metabolismo
de las células
sanguíneas
cicatrización
de heridas
+ osmolalidad
extracelular
rellena
volumen
vascular
extrae agua
de células
presión
hidrostática
intersticial
Mueve
proteínas
intersticiales
hacia
linfáticos
y espacio
vascular
La presión
oncótica
se reduce en
intersticio
se eleva en
plasma.
H intracelular
Na, Cl y agua
extracelular
van células
normalizar el
pH
+ volumen
celular.
hipovolemia,
hipotensión y
dolor
liberan cortisol,
glucagón y
epinefrina
glucosa
extracelular
reanimación
inicial de
líquidos
(diuresis
osmótica y 
hipovolemia)

Respuestas microvasculares
traumatismo +
septicemia
coagulación e
inflamación
altera endotelio
microvascular
plaquetas y
glóbulos blancos
de tejidos
lesionados
embolizan a
pulmones o hígado
liberan tóxicos
dañan el endotelio
dilatan la
vasculatura.
Dilatación
arteriolas
sistémicas
insuficiencia de
función de
membrana celular
interrupción del
endotelio
vascular.
choque
descompensado
arteriolas sistémicas constreñirse
esfínteres
poscapilares
permanecen
constreñidos
presión hidrostática
microvascular
proteínas, agua,
sodio, cloro
extravasan
inundación
intersticial
edema masivo.

LUZ DISTAL: Mide presión de
enclavamiento(inflado), la arteria
pulmonar (desinflado)
LUZ PROXIMAL: Mide presión
venosa central
LUZ NEUMATICA: Al inflar el balón
baja la presión
TERMISTOR: presenta sensor de
temperatura, para evaluar el
gasto cardiaco. Se adapta a un
monitor.
es útil para evaluar las consecuencias cardiovasculares relacionadas con las respuestas fisiológicas y
puede ser invaluable para dirigir el tratamiento en pacientes selectos con enfermedad grave
CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR
(CATÉTER DE SWAN-GANZ)

Disociación de oxihemoglobina
CO2 = 1.34 × [Hb] × SO2 + 0.0031 × PO2
Por tanto, por ejemplo, el contenido de oxígeno de una
muestra de sangre con una [Hb] de 12 g/dl, una So2 del 90% y
una Po2 de 60 mmHg es 14.7% de volumen
Siempre que la [Hb] sea mayor de, por decir, 7 g/dl y la
Po2 sea menor de100 mmHg usamos la simplificada:
CO2 = 1.34 × [Hb] × SO2 14.5% de volumen
CO2 = 4/3 × [Hb] × SO2
simplificamos
14.4% de volumen

La saturación de oxihemoglobina arterial se relaciona con la PO2. La PO2 al 50% de saturación (P50)
suele ser de 27 mm Hg.
Curva de disociación de oxihemoglobina
Desviada a la derecha por el
aumento de la concentración del
ion hidrógeno (H+), el 2,3-
difosfoglicerato (DPG) eritrocítico,
la temperatura (T) y la PCO2.
La disminución de la
concentración de H+, el
DPG, la temperatura y la
PCO2 desvía la curva
hacia la izquierda.
menor afinidad por el oxígenomayor afinidad para el oxígeno

CAUSAS DE UNA
PaCO2 ELEVADA
• Una concentración baja de O2
inspirado.
• bloqueo de la difusión entre el gas
alveolar y la sangre capilar
• ventilación alveolar subnormal
• desviación de la sangre a través de
porciones completamente carentes
de ventilación del pulmón
CAUSAS DE UNA
PaO2 DISMINUÍDA
Por otra parte, un aumento de la PaCO2 como
ocurre en la acidosis respiratoria, se produce un
desplazamiento a la derecha, facilitando la
liberación de oxígeno hacia los tejidos.
Hipoventilacion alveolar.

Las anormalidades acidobásicas surgen por hipoventilación de la
insuficiencia pulmonar o por anormalidades metabólicas de choque
Equilibrio acidobásico
[HCO3 −](mmol/L) = 24 × PCO2(mmHg)/ [H+](nmol/L)
HCO3
HCO3
HCO3
HCO3
PaCO2
PaCO2
PaCO2
PaCO2
PCO2: 60mg mmHg
PH: 7, 3
HCO3 − = 29 mmol/L

• Se evalúan los hallazgos clínicos y de laboratorio
• El Injury Severity Score, el Revised Trauma Score y el ASCOT Score han
probado ser confiables.
• La Escala del Coma de Glasgow es muy precisa para predecir la
supervivencia en pacientes con lesiones en la cabeza.
• La combinación de la Glasgow Coma Score, con una medición simple
del requisito de líquidos, también ha probado ser precisa en
pacientes con traumatismo y lesiones críticas.
Valoración de riesgo

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