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Alcool et foie

Conséquences de la prise d'alcool sur le foie. Diagnostic. traitement. Approche psychologique. Médicaments. Corticothérapie. Transplantation du foie.

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ALCOOL ET FOIE
Plan
• Introduction et épidémiologie
• Les différents types d’atteinte du foie due à l’alcool

=> Stéatose

=> Stéato-hépatite (Hépatite alcoolique)

=> Cirrhose
• Diagnostic des maladies du foie dues à l’alcool

=> Clinique

=> Biologie

=> Elastométrie (Fibroscan*)

=> Imagerie
• Formes cliniques
• Alcool : l’essentiel
• Références
Claude EUGENE
1
INTRODUCTION ET EPIDEMIOLOGIE
• Cause fréquente (+++) de maladie du foie en Europe. Parfois associée à un virus (B ou C),

à un syndrome métabolique (cause de non alcoholic steatohepatitis, NASH).
• Des facteurs génétiques prédisposent à: 

a) alcoolisme, 

b) maladies du foie dues à l’alcool.
• En France, alcool => jusqu’à un tiers des fibroses hépatiques.
• La consommation d’alcool per capita est fortement corrélée à la mortalité par cirrhose.
• En Europe, la quantité d’alcool dans un « drink » ou verre est d’environ 10 g.
• Le risque hépatique augmente avec la quantité d’alcool.

a) Il commence à partir de 25 à 30 g/j (voire moins). 

b) Il est corrélé à la durée d’une consommation régulière.
• Binge drinking = consommation en 2 heures de :

- chez l’homme > 5 « drink », chez la femme > 4 « drink ».
• L’atteinte du foie va de la stéatose simple à la cirrhose en passant par l’hépatite alcoolique.
• Quel que soit le stade de la maladie hépatique, l’arrêt de l’alcool a un effet bénéfique
Claude EUGENE
2
3
TROIS TYPES D’ATTEINTE DU FOIE

(plus ou moins intriqués)
Stéatose
80% 1
- - Asymptomatique

- Quasi constante > 80 g/j

- Peut régresser en 4-6 semaines,

si abstinence

- Risque fibrose (F3)/cirrhose (F4):

. 5-15%

. > 30% si poursuite alcool



Hépatite alcoolique (HA) 2
10-30% 1
- Risque décès à court terme
- HA sévère, si

. score de Maddrey 3 > 32

. MELD score > 21 4

. encéphalopathie
- Score dynamique (Lille’s score 5)
- Traitement : 

a) corticothérapie 

b) pentoxifylline (si a) contre-indiqué)

c) transplantation hépatique ?
Cirrhose (F4)
10% 1
- Habituellement micro-nodulaire
- Risque de :

. hémorragie (rupture de varices)

=> dépistage

. décompensation (ascite…)

. cancer du foie (CHC)

=> échographie semestrielle
- Transplantation hépatique ?

. score MELD ?

. abstinence ?
1. Incidence approximative chez des gros buveurs
2. Hépatite alcoolique aiguë : une biopsie doit être envisagée si un traitement est prévu (Maddrey > 32, etc)
3. Score de Maddrey : 4,6 (TP du patient-TP du contrôle) + bilirubine totale (mg/dl)
4. MELD score : 3,8 x log (bilirubine en mg/dl) + 11,2 x log (INR) + 9,6 x log (créatinine mg/dl) + 6,4
5. Score de Lille (comporte la bilirubinémie à J7) lillemodel.com
Claude EUGENE
CLINIQUE (1)
La plupart des cas : maladie modérée, asymptomatique
1) Signes possibles d’alcoolisation :

. Hypertrophie des parotides

. Maladie de Dupuytren (main)

. Atrophie musculaire

. Neuropathie périphérique
2) Signes possibles en cas de cirrhose :

. Hépatomégalie dure

. Angiomes stellaires

. Erythème palmaire

. Gynécomastie
Claude EUGENE
4
BIOLOGIE
A) Tests sanguins de routine

1) En faveur d’une alcoolisation excessive, mais non spécifique,
augmentation de :

- VGM (volume globulaire moyen)

- GGT (gamma-glutamyl-transférase) 

Non spécifique, mais souvent plus élevée au cours des maladies alcooliques que des autres pathologies
- ASAT / SGOT > ALAT / SGPT (transaminases)

Le rapport ASAT > ALAT se voit aussi en cas de fibrose importante quelle qu’en soit la cause
2) En faveur d’une atteinte hépatique sévère :

baisse de :

- TP (taux de prothrombine)

- albuminémie

augmentation de :

- bilirubine
B) Tests sanguins plus spécifiques

En faveur d’une alcoolisation excessive, 

augmentation de :
- CDT (carbohydrate deficient transferrin), meilleure spécificité que les marqueurs ci-dessus,

mais peu sensible

Claude EUGENE
5
FIBROSE : EVALUATION NON INVASIVE
A) Elastométrie (Fibroscan*)

- Bonne méthode de détection de la fibrose,

en particulier de la cirrhose au cours des maladies alcooliques du foie

- Important : une hépatite alcoolique aiguë (ASAT > 100…) augmente les valeurs 

quel que soit le stade de fibrose

(rôle de : inflammation, cholestase et aussi congestion du foie)
B) Tests sanguins

- Bonne valeur diagnostique :

. Fibrotest* (alpha-2-macroglobuline, haptoglobine, GGT, bilirubine, ApoA1)

. Fibromètre A* (alpha-2-macroglobuline, TP, acide hyaluronique, âge)

. Hepascore* (alpha-2-macroglobuline, GGT, acide hyaluronique, âge et sexe)
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Alcool et foie

  • 1. ALCOOL ET FOIE Plan • Introduction et épidémiologie • Les différents types d’atteinte du foie due à l’alcool
 => Stéatose
 => Stéato-hépatite (Hépatite alcoolique)
 => Cirrhose • Diagnostic des maladies du foie dues à l’alcool
 => Clinique
 => Biologie
 => Elastométrie (Fibroscan*)
 => Imagerie • Formes cliniques • Alcool : l’essentiel • Références Claude EUGENE 1
  • 2. INTRODUCTION ET EPIDEMIOLOGIE • Cause fréquente (+++) de maladie du foie en Europe. Parfois associée à un virus (B ou C),
 à un syndrome métabolique (cause de non alcoholic steatohepatitis, NASH). • Des facteurs génétiques prédisposent à: 
 a) alcoolisme, 
 b) maladies du foie dues à l’alcool. • En France, alcool => jusqu’à un tiers des fibroses hépatiques. • La consommation d’alcool per capita est fortement corrélée à la mortalité par cirrhose. • En Europe, la quantité d’alcool dans un « drink » ou verre est d’environ 10 g. • Le risque hépatique augmente avec la quantité d’alcool.
 a) Il commence à partir de 25 à 30 g/j (voire moins). 
 b) Il est corrélé à la durée d’une consommation régulière. • Binge drinking = consommation en 2 heures de :
 - chez l’homme > 5 « drink », chez la femme > 4 « drink ». • L’atteinte du foie va de la stéatose simple à la cirrhose en passant par l’hépatite alcoolique. • Quel que soit le stade de la maladie hépatique, l’arrêt de l’alcool a un effet bénéfique Claude EUGENE 2
  • 3. 3 TROIS TYPES D’ATTEINTE DU FOIE
 (plus ou moins intriqués) Stéatose 80% 1 - - Asymptomatique
 - Quasi constante > 80 g/j
 - Peut régresser en 4-6 semaines,
 si abstinence
 - Risque fibrose (F3)/cirrhose (F4):
 . 5-15%
 . > 30% si poursuite alcool
 
 Hépatite alcoolique (HA) 2 10-30% 1 - Risque décès à court terme - HA sévère, si
 . score de Maddrey 3 > 32
 . MELD score > 21 4
 . encéphalopathie - Score dynamique (Lille’s score 5) - Traitement : 
 a) corticothérapie 
 b) pentoxifylline (si a) contre-indiqué)
 c) transplantation hépatique ? Cirrhose (F4) 10% 1 - Habituellement micro-nodulaire - Risque de :
 . hémorragie (rupture de varices)
 => dépistage
 . décompensation (ascite…)
 . cancer du foie (CHC)
 => échographie semestrielle - Transplantation hépatique ?
 . score MELD ?
 . abstinence ? 1. Incidence approximative chez des gros buveurs 2. Hépatite alcoolique aiguë : une biopsie doit être envisagée si un traitement est prévu (Maddrey > 32, etc) 3. Score de Maddrey : 4,6 (TP du patient-TP du contrôle) + bilirubine totale (mg/dl) 4. MELD score : 3,8 x log (bilirubine en mg/dl) + 11,2 x log (INR) + 9,6 x log (créatinine mg/dl) + 6,4 5. Score de Lille (comporte la bilirubinémie à J7) lillemodel.com Claude EUGENE
  • 4. CLINIQUE (1) La plupart des cas : maladie modérée, asymptomatique 1) Signes possibles d’alcoolisation :
 . Hypertrophie des parotides
 . Maladie de Dupuytren (main)
 . Atrophie musculaire
 . Neuropathie périphérique 2) Signes possibles en cas de cirrhose :
 . Hépatomégalie dure
 . Angiomes stellaires
 . Erythème palmaire
 . Gynécomastie Claude EUGENE 4
  • 5. BIOLOGIE A) Tests sanguins de routine
 1) En faveur d’une alcoolisation excessive, mais non spécifique, augmentation de :
 - VGM (volume globulaire moyen)
 - GGT (gamma-glutamyl-transférase) 
 Non spécifique, mais souvent plus élevée au cours des maladies alcooliques que des autres pathologies - ASAT / SGOT > ALAT / SGPT (transaminases)
 Le rapport ASAT > ALAT se voit aussi en cas de fibrose importante quelle qu’en soit la cause 2) En faveur d’une atteinte hépatique sévère :
 baisse de :
 - TP (taux de prothrombine)
 - albuminémie
 augmentation de :
 - bilirubine B) Tests sanguins plus spécifiques
 En faveur d’une alcoolisation excessive, 
 augmentation de : - CDT (carbohydrate deficient transferrin), meilleure spécificité que les marqueurs ci-dessus,
 mais peu sensible
 Claude EUGENE 5
  • 6. FIBROSE : EVALUATION NON INVASIVE A) Elastométrie (Fibroscan*)
 - Bonne méthode de détection de la fibrose,
 en particulier de la cirrhose au cours des maladies alcooliques du foie
 - Important : une hépatite alcoolique aiguë (ASAT > 100…) augmente les valeurs 
 quel que soit le stade de fibrose
 (rôle de : inflammation, cholestase et aussi congestion du foie) B) Tests sanguins
 - Bonne valeur diagnostique :
 . Fibrotest* (alpha-2-macroglobuline, haptoglobine, GGT, bilirubine, ApoA1)
 . Fibromètre A* (alpha-2-macroglobuline, TP, acide hyaluronique, âge)
 . Hepascore* (alpha-2-macroglobuline, GGT, acide hyaluronique, âge et sexe) - Moins bonne valeur diagnostique : . APRI, FORNS, FIB-4 Claude EUGENE 6
  • 7. IMAGERIE A) Stéatose - Détectable par : 
 . échographie (++) = foie hyper-échogène, brillant ou de « surcharge »
 méthode commode, mais : 
 la moins sensible (si stéatose < 20-30%) et la moins spécifique
 . scanner = irradie …
 . IRM = à réserver aux cas difficiles … B) Cirrhose - Mêmes remarques sur l’imagerie que ci-dessus
 - En faveur d’une cirrhose :
 . Dysmorphie hépatique
 . Circulation collatérale
 . Splénomégalie Claude EUGENE 7
  • 8. FORMES CLINIQUES Stéatose (macro-vacuolaire, triglycérides) 1) Prévalence
 - Chez 90% des personnes consommant > 60 g d’alcool/j 2) Clinique - Habituellement asymptomatique
 - Parfois : fatigue, gêne au niveau de l’hypochondre droit 3) Biologie - Normale, ou augmentation modérée d’ALAT, ASAT, GGT
 - Mais bilirubinémie, albuminémie et TP normaux 4) Evolution - Peut régresser en 4 à 6 semaines si abstinence - Survenue d’une hépatite alcoolique dans environ 25% des cas Claude EUGENE 8
  • 9. FORMES CLINIQUES Hépatite alcoolique aiguë (1)
 1) Clinique : évoquer devant : ictère ou ascite, fièvre, hépatomégalie sensible
 chez une personne ayant une consommation d’alcool excessive
 parfois connue comme ayant une atteinte hépatique (exacerbation)
 2) Biologie : ASAT > 2-6 N, ASAT/ALAT > 2, polynucléose neutrophile, hyper-bilirubinémie
 si grave : baisse TP et albuminémie,
 voire insuffisance rénale (syndrome hépato-rénal type I)
 3) Définition histologique (Ponction biopsie hépatique, PBH) 
 stéatose, ballonnement hépatocytaire, infiltrat inflammatoire (polynucléaires neutrophiles)
 Diagnostic différentiel difficile avec NASH (stéatohépatite non alcoolique), mais ici :
 contexte clinique et histologique plus sévère (PBH souvent nécessaire, si besoin par voie transjugulaire, surtout si traitement spécifique envisagé) Claude EUGENE 9
  • 10. FORMES CLINIQUES (2) Hépatite alcoolique aiguë (2)
 4) Pronostic
 Des scores ont été mis au point pour prévoir la mortalité spontanée au bout d’1 à 2 mois
 . Score de Maddrey 1 : forme sévère si > 32 (mortalité entre 50% et 65%)
 . Autres scores : MELD 1 , Glascow , ABIC… 5) Traitement médical
 - Mesures générales
 . Abstinence (+++)
 . Nutrition (protéines 1,5 g/kg) Vitamines (B, liposolubles) / Traitement des infections
 . Prévention du syndrome hépato-rénal (hydratation, attention aux produits de contraste RX)
 - Eliminer autre cause 
 . virus B, C, VIH, échographie, bilan infectieux (sang, ascite, urines)
 - Mesures spécifiques
 . Corticothérapie (++): 
 Prednisolone : 40 mg/j pour (en principe) 4 semaines, améliore la survie (à 28 jours) si Maddrey > 32,
 STOP si pas d’amélioration du score de Lille à J7 (score > 0,56), si score > 0,45 switch pentoxifylline proposé
 . Pentoxifylline (efficacité controversée) 
 400 mg x 3/j x 4 semaines. 1ère ligne si infection (?) (corticothérapie possible après traitement de l’infection)
 Prévention du syndrome hépato-rénal (non confirmé dans une série de formes sévères) . N-acetylcysteine
 Pourrait être utile chez des malades sous corticothérapie 6) Transplantation hépatique
 Envisager si score de Lille > 0,45 à J7 chez des patients très sélectionnés Claude EUGENE 10
  • 11. FORMES CLINIQUES (3) Cirrhose alcoolique Une étude a montré une mortalité de 30% et 60% à 1 et 5 ans
 Facteur pronostique majeur = poursuite de l’alcoolisation 1) Dépistage de co-facteurs
 Tabac. Virus. Obésité et syndrome métabolique… 2) Dépistage d’atteintes alcooliques d’autres organes
 - Cardiomyopathie alcoolique - Sytème nerveux central et périphérique (encéphalopathie de Wernicke…)
 - Néphropathie à IgA 3) Dépistage des complications de la cirrhose
 - Gastroscopie (recherche de varices oesophagiennes)
 Sauf si Fibroscan : < 20 kPa et plaquettes > 150000 - Echographie semestrielle : dépistage du cancer (CHC) Claude EUGENE 11
  • 12. FORMES CLINIQUES (4) Cirrhose alcoolique (2) 4) Transplantation hépatique
 - La survie des greffons et des patients est semblable à ce que l’on observe
 lors des transplantations du foie d’autres indications
 - Une période d’abstinence de 6 mois est généralement requise avant la greffe Claude EUGENE 12
  • 13. ALCOOL : L’ESSENTIEL (1) Consommations à faible risque
 - Homme : 20-40 g/j (< 200 g/semaine)
 - Femme : 10-30 g/j (< 140 g/semaine) Recommandations de l’OMS - Homme : < 21 verres/semaine
 - Femme : < 14 verres/semaine
 - < 4 verres par occasion Pas d’alcool :
 - Femme enceinte, conduite automobile, métiers/sports dangereux,
 - Certains médicaments
 Un jour /semaine : 0 alcool Claude EUGENE 13
  • 14. 14 ALLCOOL : L’ESSENTIEL (2) Questionnaire CAGE (Cut down-Annoyed-Guilty-Eye opener) 1. Avez vous déjà pensé qu’il fallait diminuer votre consommation ? 2. Votre entourage vous a-t-il déjà critiqué sur ce sujet ? 3. Vous êtes vous déjà senti mal ou fautif à propos de votre consommation ? 4. Avez-vous déjà bu un verre le matin pour vous calmer ou être en forme ? Chaque réponse est cotée 0 ou 1. 
 Le problème est significatif à partir d’un score > 2 Alcohol Use Disorder Test (AUDIT) Test proposé par l’OMS, comportant 10 items; il y a une version abrégée Tableau consultable in références 4 et 5 Claude EUGENE
  • 15. 15 ALCOOL : L’ESSENTIEL (3) L’abstinence peut améliorer l’état du patient quel que soit le stade de la maladie hépatique Approche psychologique - Intervention brève
 stratégie de conseil, durée courte (5-10 mn)
 éducation, motivation efficacité augmentée par la répétition et
 le suivi téléphonique - Thérapie comportementale et cognitive - Renforcement motivationnel Médicaments - - Disulfiram 1) (Esperal*)
 Efficacité controversée - - Naltrexone 1) (Revia*, Nalorex*)
 Hepatotoxicité (rare) - 1) Contre-indiqués si insuffisance hépatique sévère - Acamprosate (Aotal*) - Pas de métabolisme hépatique
 Baclofène (Lioresal*) (RTU pour cette indication) Médicaments à éviter en cas de cirrhose Disulfiram, Naltrexone, Ondansetron, Topiramate Médicaments prometteurs gabapentine, ondansetron, topimarate, varenicline Claude EUGENE
  • 16. REFERENCES 1. Sidhu SS, Goyal O, Kishore H. et al. New paradigms in management of alcoholic hepatitis : a review. Hepatol Int (2017). doi:10.1007/s12072-017-9790-5 2. Connor JP, Haber PS, Hall WD. Alcohol use disorders. Lancet 2016;387:988-998. 3. Mathurin P, Hadengue A, Batalier R. EASL Clinical Pratical Guidelines : Management of alcoholic liver disease. J Hepatol 2012;57:399-420. 4. O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ. Alcoholic liver disease ACG Practice Guideline Am J Gastroenterol 2010;105:14-32. 5. Leggio L, Lee MR. Treatment of alcohol use disorder in patients with alcoholic liver disease. Am J Med 2017;130:124-134. Claude EUGENE 16