SlideShare une entreprise Scribd logo
1  sur  28
Télécharger pour lire hors ligne
AUGMENTATION
DE LA BILIRUBINE 1)
Conduite à tenir
Claude EUGÈNE !1
Ce topo peut être considéré comme un résumé d'autres topos traités dans foiepratique.fr
(bilan hépatique, cholestase, etc)
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Provenance
Dégradation de l'hème
(globules rouges +++)
Conjugaison dans le foie 1)
(devient hydrosoluble 2))
......................................................................................
1) À l'acide glucuronique par l'UGT1A1 (UDP glucuronyl bilirubine
transferase).

2) Élimination dans la bile et les urines.
Claude EUGÈNE !2
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
2 formes
Non conjuguée (indirecte) 1)
(3/4)
Conjuguée (directe) 2)
(1/4)

=>
Bilirubine totale
N < 17 mcmol/L
...................................................................................................................................
1) 2 grandes étiologies : hémolyse et syndrome de Gilbert.
2) Conjuguée à l'acide glucuronique. Son augmentation signe habituellement une cholestase,
c'est à dire un défaut de sécrétion de la bile a) d'origine hépatique (hépatites, cirrhose, etc) ou
b) extra-hépatique (obstacle sur la voie biliaire principale, calcul, cancer du pancréas, etc)
Claude EUGÈNE !3
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Étiologies
- Principales causes
- Tableaux récapitulatifs
Claude EUGÈNE !4
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Principales
causes
Claude EUGÈNE !5
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
1) Syndrome de Gilbert 1)
Cause fréquente 2)
Augmentation légère de la bilirubine non conjuguée
(indirecte)
10-40 mg/L ou 17-70 mcmol/L
Pas de signes d'hémolyse 3)
Enzymes hépatiques normaux
Échographie hépatique normale
............................................................................................................
1) Déficit partiel en UGT1A1. Cette enzyme peut aussi être inhibée par certains médicaments
et composés naturels.

2) 3% à 10% dans la population générale.

3) NFS avec réticulocytes, augmentation LDH. Si hémolyse => cause ? (médicament,
infection, auto-immune, hérédité...).
Claude EUGÈNE !6
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
2) Obstruction biliaire
Autre cause fréquente 1)
Augmentation de la bilirubine conjuguée
(directe)
Douleurs abdominales
+/- Fièvre, frissons
+/- Selles décolorées
=> Imagerie (échographie abdominale...)
..........................................................................................................
1) Notamment chez les malades hospitalisés.
Claude EUGÈNE !7
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
3) Maladies du foie

Bilirubine conjuguée
Hépatites

Virales, médicamenteuses, alcooliques, auto-immunes...
Cirrhose 1)
..................................................................................................
1) En cas de cirrhose l'ictère est souvent associé à d'autres signes de décompensation
(ascite, encéphalopathie, hémorragie digestive par rupture de varices
oesophagiennes)
Claude EUGÈNE !8
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Tableaux
Claude EUGÈNE !9
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Claude EUGÈNE !10
1) Hémolyse
Cause Clinique Biologie Confirmation
Corpusculaire
Extra-corpusculaire
Ictère, fatigue

Fatigue
Splénomégalie
Bilirubine non conjuguée
Anémie

Élévation LDH
Test de coombs

Frottis

Anticorps
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Claude EUGÈNE !11
2) Hépato-cellulaire
Cause Clinique Biologie Confirmation
Cirrhose


Ictère, ascite, encéphalopathie
 Bilirubine conjuguée
TP, albuminémie

Échographie

Fibroscan 1)
Biopsie


Hépatite virale Asthénie, myalgies, arthralgies Transaminases Sérologies
Médicaments Interrogatoire Exclusion autre cause
Auto-immune Femme

Contexte auto-immun
Cholestase ou cytolise Auto-anticorps 2)

Biopsie
Génétiques Antécédents familiaux Saturation transferrine
Céruléoplaminémie

Alpha 1 anti-trypsine
Selon orientation
1) Élastométrie

2) Anti-mitochondries (de type M2) +++, anti-muscle-lisse (anti-actine), anti-nucléaires.
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Claude EUGÈNE !12
3) Biliaire
Cause Clinique Biologie Confirmation
Lithiase


Douleurs, fièvre, ictère
 Cholestase 3) Échographie

Bili-IRM


Cancer Douleurs, amaigrissement
Dilatation VBP 2), masse
Cholestase

Marqueurs tumoraux
Imagerie 5)
Biopsie
Ischémie 1) Chimiothérapie intra-artérielle
Transplantation hépatique
Cytolyse 4)

Cholestase
Imagerie
CPRE 6)
Auto-immune 7) +/- autre maladie auto-immune Auto-anticorps

IgG4
Imagerie
Biopsie
1) Cholangiopathie ischémique
2) Voie biliaire principale
3) Cholestase: bilirubine conjuguée, phosphatases alcalines
4) Augmentation des transaminases (aminotransferases, ALAT, ASAT)
5) Imagerie: scanner, IRM, cholangio-IRM (++)
6) CPRE: cholangio-pancreatographie rétrograde endoscopique
7) Cholangite biliaire primitive (ex cirrhose biliaire primitive), cholangite sclérosante primitive (ou à IgG4), pancréatite auto-immune
Claude EUGÈNE !13
Cholestases : classification 1)
Atteinte a) Voies biliaires b) Transporteurs canaliculaires
Grosses 2) Petites 3) Acquises
Obstacle bénin

Calcul

Pancréatite calcifiante

Parasite

Tumeur bénigne
Cholangite biliaire primitive 5)

Cholangite immuno-allergique 6)


Mucoviscidose

(mutation du canal chlore, CFTR)


Syndrome d'Alagille

(paucité des voies biliaires intra

hépatiques, sténose des artères

pulmonaires, anomalies vertébrales,

faciès triangulaire, anomalies

oculaires, dysplasie rénale).


LPAC 7), PFIC 3 8)
Infection, inflammation
Hépatite aiguë 9)

Cirrhose

Inflammation systémique


Xenobiotiques
Cancer

Pancréas

Voie biliaire
Génétiques
PFIC 1 (maladie de Byler) et PFIC 2 10)
BRIC 11)

Cholestase gravidique

Sténose

Cholangites 4)

Post-opératoire
1) D'après Valla D-C. Conduite à tenir devant une cholestase chronique. Post'U 2019. 2) Visualisables en imagerie
(échographie, Bili-IRM...) 3) Canaux biliaires de petit et moyen calibre visualisables sur une biopsie du foie. 4) Cholangite
sclérosante primitive, cholangite à IgG4 et pancréatite auto-immune. 5) Appelée auparavant cirrhose biliaire primitive (CBP). 6)
Médicaments souvent en cause (amoxycilline-acide clavulanique, sulfamides, macrolides...). 7) LPAC: low phospholipid
associated cholestasis and cholelithiasis. 8) Progressive familial intrhepatic cholestasis type 3. Mutation du gène MDR3 => a)
cholestase infantile à GGT élevée, b) cholestase gravidique à GGT élevée, c) syndrome LPAC (lithiase vésiculaire et
intrahépatique cholestérolique). 9) Virale, auto-immune, immuno-allergique. 10) Rares, pédiatriques, cirrhogènes, GGT
normale; 11) Benign recurrent intrhepatic cholestasis. Épisodes de cholestase de plusieurs semaines à plusieurs mois. Pas de
risque de cirrhose. Mutations des gènes FIC1 et BSEP.



AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Claude EUGÈNE !14
Hyperbilirubinémies héréditaires 1)
a) Maladie de Gilbert
Fréquent +++ (3% à 10%)
Bilirubine libre (indirecte)
b) Syndrome de Crigler-Najjar 2)
Bilirubine libre

Risque :

Encéphalopathie bilirubinique du nouveau-né
c) Syndrome de Dubin-Johnson 3) Bilirubine conjuguée (directe)
d) Syndrome de Rotor 3) Bilirubine conjuguée et libre
1) Autosomiques récessives. Bon pronostic, sauf le syndrome de Crigler-Najjar. Révélation habituelle à l'âge
adulte. 

2) Atteinte de la glucuro-conjugaison, mais augmentation supérieure à celle du syndrome de Gilbert. Risque
d'encéphalopathie.
3) Bénignes et exceptionnelles, donc augmentation de la bilirubine conjuguée = pratiquement signature d'une
cholestase.
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Clinique
Claude EUGÈNE !15
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Signes
Ictère 1)
Peau / Oeil 2)
Prurit
En faveur d'une cholestase
.....................................................................................
1) Bilirubine > 30 mg/L

2) Sclérotiques
Claude EUGÈNE !16
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Bilan clinique
Interrogatoire

Antécédents personnels et familiaux

Médicaments

Symptômes

(douleurs hypochondre droit, fièvre, urines foncées, amaigrissement...)

Examen 1)
Ictère, angiomes stellaires, érythème palmaire

Hépatomégalie, splénomégalie

Ascite, encéphalopathie
...............................................................................................................

1) En cas de cirrhose l'ictère est souvent associé à d'autres signes de décompensation
(ascite, encéphalopathie, hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes)
Claude EUGÈNE !17
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Biologie
Claude EUGÈNE !18
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Bilan hépatique
2 syndromes

(1/2)
Cholestase *
- Bilirubine conjuguée (directe) 1) 2)
- Phosphatases alcalines (PAL)

- Gamma-GT 3)

- Autres (cholestérol total, acides biliaires)

Cytolyse

- Transaminases (ALAT, ASAT 4))

(avec une augmentation proportionnellement supérieure à celles des PAL)
............................................................................................................
* Cf diapos suivantes

1) Si (encore) normale : cholestase anictérique.

2) Augmentation de la bilirubine conjuguée (directe) = cholestase ou dysfonction hépatique. Autres
marqueurs de dysfonction hépatique: baisse de l'albuminémie et du TP (taux de prothrombine)

3) Gamma glutamyl transpeptidase (tranferase). Non spécifique, mais son élévation contribue à reconnaître
une origine hépatique à l'augmentation des phosphatases alcalines (plutôt qu'une origine osseuse).

Claude EUGÈNE !19
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Bilan hépatique
2 syndromes

(2/2)
Cholestase ou Cytolyse ?
- Si phophatases alcalines > 3 N 1) => plutôt cholestase,
quel que soient les transaminases 2)...
- Si phosphatases alcalines < 3 N et pas de douleurs biliaires,
=> plutôt cytolyse, surtout si transaminases 3) > 5 N
............................................................................................................
1) Valeur supérieure de la normale.

2) Une cholestase de début brutal (migration d'un calcul) s'accompagne souvent d'une
franche augmentation, transitoire, des transaminases.

3) Aminotransferases, ALAT, ASAT.

Claude EUGÈNE !20
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Bilan hépatique
À propos de la GGT 1)
- Augmentation => origine cholestatique probable,

de celle des phosphatases alcalines 2)
- Attention cependant, sensible mais non spécifique,
nombreuses causes d'augmentation de la GGT, dont:
. Alcool (inducteur enzymatique)

. Syndrome métabolique (NAFLD, NASH 3))
...........................................................................................................
1) Gamma glutamyl transpeptidase (tranferase).

2) L'augmentation des phosphatases alcalines peut être aussi d'origine osseuse.

3) NAFLD = Non Alcoholic Fatty Liver Disease, NASH = Non Alcoholic SteatoHepatitis
((stéatose et stéatohépatite métaboliques),

Claude EUGÈNE !21
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Claude EUGÈNE !22
Diagnostic d'une cholestase
Clinique Biologie
Parfois
Ictère
Prurit
Cholestase prolongée
Amaigrissement
Stéatorrhée 1)

Augmentation
Bilirubine conjuguée 2)
Phosphatases alcalines (+++) 3)
GGT 4)
Éventuellement
5'nucléotidases
Cholestase prolongée
TP bas, mais facteur V normal
Cholestase aiguë
Transaminases (ALAT, ASAT)

1) +/- signes de carence en vitamines liposolubles (A,D, E, K).
2) Cette augmentation peut manquer (cholestase anictérique).
3) Élément clé du syndrome de cholestase.
4) Gamma glutamyl transferase (ou transpeptidase). Confirme que l'augmentation des
phosphatases alcalines est due à la cholestase (plutôt que d'origine osseuse).
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Échographie
Claude EUGÈNE !23
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Échographie
2 questions principales
1) Dilatation des voies biliaires ?
Lithiase 1)

Obstacle pancréatique

Autre
2) Anomalies hépatiques ?
Dysmorphie (cirrhose ?) 2)

Tumeur

Autre
..............................................................................................................................
1) A confirmer éventuellement par une cholangio-IRM
2) En faveur de la cirrhose : atrophie ou hypertrophie, surface irrégulière ou nodules,
hypertrophie du lobe gauche ou du lobe caudé.
Claude EUGÈNE !24
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Cholestase prolongée
Claude EUGÈNE !25
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Cholestase prolongée
Manifestations extra-hépatiques
- Asthénie
- Coagulation

Malabsorption de la vitamine K (liposoluble)

=> TP bas, mais facteur V normal
- Os
Ostéoporose

Ostéomalacie

- Hypercholestérolémie et xanthomes cutanés 1)
...............................................................................................................................
1) Sans risque d'athérome.
Claude EUGÈNE !26
AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE
Cholestase prolongée
Le risque : fibrose et cirrhose
- Régression possible si la cause est un obstacle,

et si celui-ci est supprimé.
- Ralentissement, voire stabilisation, 

si traitement d'une cholangite biliaire primitive 1)

par l'acide ursodésoxycholique (AUDC).
- Cirrhose => hypertension portale, insuffisance hépatique tardive
...........................................................................................................
1) Appelée auparavant cirrhose biliaire primitive (CBP).
Claude EUGÈNE !27
Pour en savoir plus ...
Mendez-Sanchez N, Qui X, Vitek L, et al. 

Evaluating an outpatient with an elevated bilirubin.

Am J Gastroenterol 2019;114:1202-1218.
Valla D-C. 

Conduite à tenir devant une cholestase chronique.

Post'U 2019.
Claude EUGÈNE !28

Contenu connexe

Tendances

CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE (Signes, diagnostic, traitement)
CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE (Signes, diagnostic, traitement)CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE (Signes, diagnostic, traitement)
CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE (Signes, diagnostic, traitement)Claude EUGENE
 
Bilan hépatique (Anomalies biologiques en rapport avec une maladie du foie)
Bilan hépatique (Anomalies biologiques en rapport avec une maladie du foie)Bilan hépatique (Anomalies biologiques en rapport avec une maladie du foie)
Bilan hépatique (Anomalies biologiques en rapport avec une maladie du foie)Claude EUGENE
 
Ascite non cirrhotique
Ascite non cirrhotiqueAscite non cirrhotique
Ascite non cirrhotiqueClaude EUGENE
 
iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)
iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)
iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)Claude EUGENE
 
Hyperferritinémie et hémochromatose 2023.pdf
Hyperferritinémie et hémochromatose 2023.pdfHyperferritinémie et hémochromatose 2023.pdf
Hyperferritinémie et hémochromatose 2023.pdfClaude EUGENE
 
CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...
CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...
CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...Claude EUGENE
 
Angiocholite aiguë
Angiocholite aiguë Angiocholite aiguë
Angiocholite aiguë CHU Tlemcen
 
Tumeurs benignes du foie
Tumeurs benignes du foieTumeurs benignes du foie
Tumeurs benignes du foieClaude EUGENE
 
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018Claude EUGENE
 
Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)Claude EUGENE
 
Foie et MICI (Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)
Foie et MICI (Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)Foie et MICI (Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)
Foie et MICI (Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)Claude EUGENE
 
Lhypertension portale-2012
Lhypertension portale-2012Lhypertension portale-2012
Lhypertension portale-2012Hassan HAMALA
 
Ascite au cours de la cirrhose : traitements
Ascite au cours de la cirrhose : traitementsAscite au cours de la cirrhose : traitements
Ascite au cours de la cirrhose : traitementsClaude EUGENE
 
LITHIASE BILIAIRE (Selon l'EASL, 2016)
LITHIASE BILIAIRE (Selon l'EASL, 2016)LITHIASE BILIAIRE (Selon l'EASL, 2016)
LITHIASE BILIAIRE (Selon l'EASL, 2016)Claude EUGENE
 
Encephalopathie hepatique
Encephalopathie hepatiqueEncephalopathie hepatique
Encephalopathie hepatiqueClaude EUGENE
 
Hepatite auto immune
Hepatite auto immune Hepatite auto immune
Hepatite auto immune Claude EUGENE
 

Tendances (20)

CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE (Signes, diagnostic, traitement)
CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE (Signes, diagnostic, traitement)CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE (Signes, diagnostic, traitement)
CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE (Signes, diagnostic, traitement)
 
Bilan hépatique (Anomalies biologiques en rapport avec une maladie du foie)
Bilan hépatique (Anomalies biologiques en rapport avec une maladie du foie)Bilan hépatique (Anomalies biologiques en rapport avec une maladie du foie)
Bilan hépatique (Anomalies biologiques en rapport avec une maladie du foie)
 
Ascite non cirrhotique
Ascite non cirrhotiqueAscite non cirrhotique
Ascite non cirrhotique
 
CHC 2022.pdf
CHC 2022.pdfCHC 2022.pdf
CHC 2022.pdf
 
iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)
iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)
iNFLAMMATION DES VOIES BILIAIRES (CBP, CSP)
 
Icteres
IcteresIcteres
Icteres
 
Hyperferritinémie et hémochromatose 2023.pdf
Hyperferritinémie et hémochromatose 2023.pdfHyperferritinémie et hémochromatose 2023.pdf
Hyperferritinémie et hémochromatose 2023.pdf
 
CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...
CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...
CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) : DIAGNOSTIC ET T...
 
Cat colite grave
Cat colite graveCat colite grave
Cat colite grave
 
Angiocholite aiguë
Angiocholite aiguë Angiocholite aiguë
Angiocholite aiguë
 
Tumeurs benignes du foie
Tumeurs benignes du foieTumeurs benignes du foie
Tumeurs benignes du foie
 
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
 
Adenomes foie 2019
Adenomes foie 2019Adenomes foie 2019
Adenomes foie 2019
 
Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
 
Foie et MICI (Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)
Foie et MICI (Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)Foie et MICI (Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)
Foie et MICI (Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)
 
Lhypertension portale-2012
Lhypertension portale-2012Lhypertension portale-2012
Lhypertension portale-2012
 
Ascite au cours de la cirrhose : traitements
Ascite au cours de la cirrhose : traitementsAscite au cours de la cirrhose : traitements
Ascite au cours de la cirrhose : traitements
 
LITHIASE BILIAIRE (Selon l'EASL, 2016)
LITHIASE BILIAIRE (Selon l'EASL, 2016)LITHIASE BILIAIRE (Selon l'EASL, 2016)
LITHIASE BILIAIRE (Selon l'EASL, 2016)
 
Encephalopathie hepatique
Encephalopathie hepatiqueEncephalopathie hepatique
Encephalopathie hepatique
 
Hepatite auto immune
Hepatite auto immune Hepatite auto immune
Hepatite auto immune
 

Similaire à AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE: CONDUITE A TENIR

LITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRE
LITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRELITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRE
LITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIREClaude EUGENE
 
Les ictères-fébriles-2013
Les ictères-fébriles-2013Les ictères-fébriles-2013
Les ictères-fébriles-2013Hassan HAMALA
 
Semiologie 160321170735
Semiologie 160321170735Semiologie 160321170735
Semiologie 160321170735Jalal Chafiq
 
FOIE ALCOOLIQUE : CONDUITE A TENIR (Après les recommandations américaines pub...
FOIE ALCOOLIQUE : CONDUITE A TENIR (Après les recommandations américaines pub...FOIE ALCOOLIQUE : CONDUITE A TENIR (Après les recommandations américaines pub...
FOIE ALCOOLIQUE : CONDUITE A TENIR (Après les recommandations américaines pub...Claude EUGENE
 
Cat devant des vomissents
Cat devant des vomissentsCat devant des vomissents
Cat devant des vomissentskillua zoldyck
 
Cat devant des vomissents
Cat devant des vomissentsCat devant des vomissents
Cat devant des vomissentskillua zoldyck
 
Ascite Pr arbaoui fac med Tlemcen
Ascite Pr arbaoui fac med TlemcenAscite Pr arbaoui fac med Tlemcen
Ascite Pr arbaoui fac med TlemcenArbaoui Bouzid
 
CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...
CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...
CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...Claude EUGENE
 
Lessensiel En Gastro HéPatologie
Lessensiel En Gastro HéPatologieLessensiel En Gastro HéPatologie
Lessensiel En Gastro HéPatologieMede Space
 
Maladie à IgG4 (pancréatite, cholangite, etc)
Maladie à IgG4 (pancréatite, cholangite, etc)Maladie à IgG4 (pancréatite, cholangite, etc)
Maladie à IgG4 (pancréatite, cholangite, etc)Claude EUGENE
 
Maladie à ig g4 (pancréatite, cholangite, etc)
Maladie à ig g4 (pancréatite, cholangite, etc)Maladie à ig g4 (pancréatite, cholangite, etc)
Maladie à ig g4 (pancréatite, cholangite, etc)Claude EUGENE
 

Similaire à AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE: CONDUITE A TENIR (20)

CBP 2019
CBP 2019CBP 2019
CBP 2019
 
LITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRE
LITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRELITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRE
LITHIASE INTRA-HEPATIQUE : PRIMITIVE (Syndrome LPAC) ou SECONDAIRE
 
HEPATITE ALCOOLIQUE
HEPATITE ALCOOLIQUEHEPATITE ALCOOLIQUE
HEPATITE ALCOOLIQUE
 
Ascite refractaire
Ascite refractaireAscite refractaire
Ascite refractaire
 
LITHIASE 2023.pdf
LITHIASE 2023.pdfLITHIASE 2023.pdf
LITHIASE 2023.pdf
 
Les ictères 2012
Les ictères 2012Les ictères 2012
Les ictères 2012
 
Les ictères-fébriles-2013
Les ictères-fébriles-2013Les ictères-fébriles-2013
Les ictères-fébriles-2013
 
Semiologie
SemiologieSemiologie
Semiologie
 
Semiologie 160321170735
Semiologie 160321170735Semiologie 160321170735
Semiologie 160321170735
 
FOIE ALCOOLIQUE : CONDUITE A TENIR (Après les recommandations américaines pub...
FOIE ALCOOLIQUE : CONDUITE A TENIR (Après les recommandations américaines pub...FOIE ALCOOLIQUE : CONDUITE A TENIR (Après les recommandations américaines pub...
FOIE ALCOOLIQUE : CONDUITE A TENIR (Après les recommandations américaines pub...
 
Chap 18 f
Chap 18 fChap 18 f
Chap 18 f
 
Cat devant des vomissents
Cat devant des vomissentsCat devant des vomissents
Cat devant des vomissents
 
Cat devant des vomissents
Cat devant des vomissentsCat devant des vomissents
Cat devant des vomissents
 
MICI et FOIE.pdf
MICI et FOIE.pdfMICI et FOIE.pdf
MICI et FOIE.pdf
 
Ascite Pr arbaoui fac med Tlemcen
Ascite Pr arbaoui fac med TlemcenAscite Pr arbaoui fac med Tlemcen
Ascite Pr arbaoui fac med Tlemcen
 
CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...
CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...
CIRRHOSE DECOMPENSEE Recommandations de l'EASL pour la prise en charge des co...
 
Alcool et foie
Alcool et foieAlcool et foie
Alcool et foie
 
Lessensiel En Gastro HéPatologie
Lessensiel En Gastro HéPatologieLessensiel En Gastro HéPatologie
Lessensiel En Gastro HéPatologie
 
Maladie à IgG4 (pancréatite, cholangite, etc)
Maladie à IgG4 (pancréatite, cholangite, etc)Maladie à IgG4 (pancréatite, cholangite, etc)
Maladie à IgG4 (pancréatite, cholangite, etc)
 
Maladie à ig g4 (pancréatite, cholangite, etc)
Maladie à ig g4 (pancréatite, cholangite, etc)Maladie à ig g4 (pancréatite, cholangite, etc)
Maladie à ig g4 (pancréatite, cholangite, etc)
 

Plus de Claude EUGENE

Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)
Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)
Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)Claude EUGENE
 
Maladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic Traitement
Maladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic TraitementMaladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic Traitement
Maladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic TraitementClaude EUGENE
 
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic Traitement
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic TraitementTumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic Traitement
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic TraitementClaude EUGENE
 
GROSSESSE FOIE 23.pdf
GROSSESSE FOIE 23.pdfGROSSESSE FOIE 23.pdf
GROSSESSE FOIE 23.pdfClaude EUGENE
 
mucoviscidose 2022.pdf
mucoviscidose 2022.pdfmucoviscidose 2022.pdf
mucoviscidose 2022.pdfClaude EUGENE
 
MALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALE
MALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALEMALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALE
MALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALEClaude EUGENE
 
Kystes hépatiques Le point en 2022
Kystes hépatiques Le point en 2022Kystes hépatiques Le point en 2022
Kystes hépatiques Le point en 2022Claude EUGENE
 
FOIE COEUR POUMON.pdf
FOIE COEUR POUMON.pdfFOIE COEUR POUMON.pdf
FOIE COEUR POUMON.pdfClaude EUGENE
 
Cholangiocarcinome 2022.pdf
Cholangiocarcinome 2022.pdfCholangiocarcinome 2022.pdf
Cholangiocarcinome 2022.pdfClaude EUGENE
 
grossesse foie 2022.pdf
grossesse foie 2022.pdfgrossesse foie 2022.pdf
grossesse foie 2022.pdfClaude EUGENE
 
Hypertension portale (Recommandations récentes; point particulier sur les thr...
Hypertension portale (Recommandations récentes; point particulier sur les thr...Hypertension portale (Recommandations récentes; point particulier sur les thr...
Hypertension portale (Recommandations récentes; point particulier sur les thr...Claude EUGENE
 
Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)
Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)
Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)Claude EUGENE
 
Hyperferritinémie 2021
Hyperferritinémie 2021Hyperferritinémie 2021
Hyperferritinémie 2021Claude EUGENE
 
Foie et tests non invasifs
Foie et tests non invasifsFoie et tests non invasifs
Foie et tests non invasifsClaude EUGENE
 
Hépatite delta 2021
Hépatite delta 2021Hépatite delta 2021
Hépatite delta 2021Claude EUGENE
 
HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)
HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)
HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)Claude EUGENE
 

Plus de Claude EUGENE (20)

Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)
Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)
Cirrhose et ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)
 
Maladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic Traitement
Maladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic TraitementMaladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic Traitement
Maladie de Wilson 2024 Signes Diagnostic Traitement
 
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic Traitement
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic TraitementTumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic Traitement
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic Traitement
 
CHC 23.pdf
CHC 23.pdfCHC 23.pdf
CHC 23.pdf
 
GROSSESSE FOIE 23.pdf
GROSSESSE FOIE 23.pdfGROSSESSE FOIE 23.pdf
GROSSESSE FOIE 23.pdf
 
VHB 2023.pdf
VHB 2023.pdfVHB 2023.pdf
VHB 2023.pdf
 
NAFLD COEUR.pdf
NAFLD COEUR.pdfNAFLD COEUR.pdf
NAFLD COEUR.pdf
 
mucoviscidose 2022.pdf
mucoviscidose 2022.pdfmucoviscidose 2022.pdf
mucoviscidose 2022.pdf
 
MALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALE
MALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALEMALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALE
MALADIE VASCULAIRE PORTO-SINUSOIDALE
 
Kystes hépatiques Le point en 2022
Kystes hépatiques Le point en 2022Kystes hépatiques Le point en 2022
Kystes hépatiques Le point en 2022
 
FOIE COEUR POUMON.pdf
FOIE COEUR POUMON.pdfFOIE COEUR POUMON.pdf
FOIE COEUR POUMON.pdf
 
Cholangiocarcinome 2022.pdf
Cholangiocarcinome 2022.pdfCholangiocarcinome 2022.pdf
Cholangiocarcinome 2022.pdf
 
grossesse foie 2022.pdf
grossesse foie 2022.pdfgrossesse foie 2022.pdf
grossesse foie 2022.pdf
 
Hypertension portale (Recommandations récentes; point particulier sur les thr...
Hypertension portale (Recommandations récentes; point particulier sur les thr...Hypertension portale (Recommandations récentes; point particulier sur les thr...
Hypertension portale (Recommandations récentes; point particulier sur les thr...
 
Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)
Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)
Steatose metabolique (NAFLD, NASH, MAFLD)
 
Hyperferritinémie 2021
Hyperferritinémie 2021Hyperferritinémie 2021
Hyperferritinémie 2021
 
Foie et tests non invasifs
Foie et tests non invasifsFoie et tests non invasifs
Foie et tests non invasifs
 
Hépatite delta 2021
Hépatite delta 2021Hépatite delta 2021
Hépatite delta 2021
 
HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)
HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)
HYDROTHORAX HEPATIQUE (pleurésie au cours d'une cirrhose)
 
Csp 2021
Csp 2021Csp 2021
Csp 2021
 

Dernier

Anatomie ou ostéologie de l'appareil musculo-squelettique (tronc) .pdf
Anatomie ou ostéologie de l'appareil musculo-squelettique (tronc) .pdfAnatomie ou ostéologie de l'appareil musculo-squelettique (tronc) .pdf
Anatomie ou ostéologie de l'appareil musculo-squelettique (tronc) .pdfssuser4a70ad1
 
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》《购买维多利亚大学学历本科学位证书》
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》rnrncn29
 
COURS DE GENETIQUE MOLECULAIRE_Document etudiant.pdf
COURS DE GENETIQUE MOLECULAIRE_Document etudiant.pdfCOURS DE GENETIQUE MOLECULAIRE_Document etudiant.pdf
COURS DE GENETIQUE MOLECULAIRE_Document etudiant.pdfpaterne6
 
techniques-extraction-et-analyse-proteines.ppt
techniques-extraction-et-analyse-proteines.ppttechniques-extraction-et-analyse-proteines.ppt
techniques-extraction-et-analyse-proteines.pptfrancedjioleu4
 
Syndrome de Di George : symptomes diagnostic et traitement
Syndrome de Di George : symptomes diagnostic et traitementSyndrome de Di George : symptomes diagnostic et traitement
Syndrome de Di George : symptomes diagnostic et traitementKhadija Moussayer
 
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024benj_2
 

Dernier (6)

Anatomie ou ostéologie de l'appareil musculo-squelettique (tronc) .pdf
Anatomie ou ostéologie de l'appareil musculo-squelettique (tronc) .pdfAnatomie ou ostéologie de l'appareil musculo-squelettique (tronc) .pdf
Anatomie ou ostéologie de l'appareil musculo-squelettique (tronc) .pdf
 
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》《购买维多利亚大学学历本科学位证书》
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》
 
COURS DE GENETIQUE MOLECULAIRE_Document etudiant.pdf
COURS DE GENETIQUE MOLECULAIRE_Document etudiant.pdfCOURS DE GENETIQUE MOLECULAIRE_Document etudiant.pdf
COURS DE GENETIQUE MOLECULAIRE_Document etudiant.pdf
 
techniques-extraction-et-analyse-proteines.ppt
techniques-extraction-et-analyse-proteines.ppttechniques-extraction-et-analyse-proteines.ppt
techniques-extraction-et-analyse-proteines.ppt
 
Syndrome de Di George : symptomes diagnostic et traitement
Syndrome de Di George : symptomes diagnostic et traitementSyndrome de Di George : symptomes diagnostic et traitement
Syndrome de Di George : symptomes diagnostic et traitement
 
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024
 

AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE: CONDUITE A TENIR

  • 1. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE 1) Conduite à tenir Claude EUGÈNE !1 Ce topo peut être considéré comme un résumé d'autres topos traités dans foiepratique.fr (bilan hépatique, cholestase, etc)
  • 2. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Provenance Dégradation de l'hème (globules rouges +++) Conjugaison dans le foie 1) (devient hydrosoluble 2)) ...................................................................................... 1) À l'acide glucuronique par l'UGT1A1 (UDP glucuronyl bilirubine transferase).
 2) Élimination dans la bile et les urines. Claude EUGÈNE !2
  • 3. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE 2 formes Non conjuguée (indirecte) 1) (3/4) Conjuguée (directe) 2) (1/4)
 => Bilirubine totale N < 17 mcmol/L ................................................................................................................................... 1) 2 grandes étiologies : hémolyse et syndrome de Gilbert. 2) Conjuguée à l'acide glucuronique. Son augmentation signe habituellement une cholestase, c'est à dire un défaut de sécrétion de la bile a) d'origine hépatique (hépatites, cirrhose, etc) ou b) extra-hépatique (obstacle sur la voie biliaire principale, calcul, cancer du pancréas, etc) Claude EUGÈNE !3
  • 4. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Étiologies - Principales causes - Tableaux récapitulatifs Claude EUGÈNE !4
  • 5. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Principales causes Claude EUGÈNE !5
  • 6. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE 1) Syndrome de Gilbert 1) Cause fréquente 2) Augmentation légère de la bilirubine non conjuguée (indirecte) 10-40 mg/L ou 17-70 mcmol/L Pas de signes d'hémolyse 3) Enzymes hépatiques normaux Échographie hépatique normale ............................................................................................................ 1) Déficit partiel en UGT1A1. Cette enzyme peut aussi être inhibée par certains médicaments et composés naturels.
 2) 3% à 10% dans la population générale.
 3) NFS avec réticulocytes, augmentation LDH. Si hémolyse => cause ? (médicament, infection, auto-immune, hérédité...). Claude EUGÈNE !6
  • 7. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE 2) Obstruction biliaire Autre cause fréquente 1) Augmentation de la bilirubine conjuguée (directe) Douleurs abdominales +/- Fièvre, frissons +/- Selles décolorées => Imagerie (échographie abdominale...) .......................................................................................................... 1) Notamment chez les malades hospitalisés. Claude EUGÈNE !7
  • 8. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE 3) Maladies du foie
 Bilirubine conjuguée Hépatites
 Virales, médicamenteuses, alcooliques, auto-immunes... Cirrhose 1) .................................................................................................. 1) En cas de cirrhose l'ictère est souvent associé à d'autres signes de décompensation (ascite, encéphalopathie, hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes) Claude EUGÈNE !8
  • 9. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Tableaux Claude EUGÈNE !9
  • 10. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Claude EUGÈNE !10 1) Hémolyse Cause Clinique Biologie Confirmation Corpusculaire Extra-corpusculaire Ictère, fatigue
 Fatigue Splénomégalie Bilirubine non conjuguée Anémie
 Élévation LDH Test de coombs
 Frottis
 Anticorps
  • 11. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Claude EUGÈNE !11 2) Hépato-cellulaire Cause Clinique Biologie Confirmation Cirrhose 
 Ictère, ascite, encéphalopathie
 Bilirubine conjuguée TP, albuminémie
 Échographie
 Fibroscan 1) Biopsie 
 Hépatite virale Asthénie, myalgies, arthralgies Transaminases Sérologies Médicaments Interrogatoire Exclusion autre cause Auto-immune Femme
 Contexte auto-immun Cholestase ou cytolise Auto-anticorps 2)
 Biopsie Génétiques Antécédents familiaux Saturation transferrine Céruléoplaminémie
 Alpha 1 anti-trypsine Selon orientation 1) Élastométrie
 2) Anti-mitochondries (de type M2) +++, anti-muscle-lisse (anti-actine), anti-nucléaires.
  • 12. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Claude EUGÈNE !12 3) Biliaire Cause Clinique Biologie Confirmation Lithiase 
 Douleurs, fièvre, ictère
 Cholestase 3) Échographie
 Bili-IRM 
 Cancer Douleurs, amaigrissement Dilatation VBP 2), masse Cholestase
 Marqueurs tumoraux Imagerie 5) Biopsie Ischémie 1) Chimiothérapie intra-artérielle Transplantation hépatique Cytolyse 4)
 Cholestase Imagerie CPRE 6) Auto-immune 7) +/- autre maladie auto-immune Auto-anticorps
 IgG4 Imagerie Biopsie 1) Cholangiopathie ischémique 2) Voie biliaire principale 3) Cholestase: bilirubine conjuguée, phosphatases alcalines 4) Augmentation des transaminases (aminotransferases, ALAT, ASAT) 5) Imagerie: scanner, IRM, cholangio-IRM (++) 6) CPRE: cholangio-pancreatographie rétrograde endoscopique 7) Cholangite biliaire primitive (ex cirrhose biliaire primitive), cholangite sclérosante primitive (ou à IgG4), pancréatite auto-immune
  • 13. Claude EUGÈNE !13 Cholestases : classification 1) Atteinte a) Voies biliaires b) Transporteurs canaliculaires Grosses 2) Petites 3) Acquises Obstacle bénin
 Calcul
 Pancréatite calcifiante
 Parasite
 Tumeur bénigne Cholangite biliaire primitive 5)
 Cholangite immuno-allergique 6) 
 Mucoviscidose
 (mutation du canal chlore, CFTR) 
 Syndrome d'Alagille
 (paucité des voies biliaires intra
 hépatiques, sténose des artères
 pulmonaires, anomalies vertébrales,
 faciès triangulaire, anomalies
 oculaires, dysplasie rénale). 
 LPAC 7), PFIC 3 8) Infection, inflammation Hépatite aiguë 9)
 Cirrhose
 Inflammation systémique 
 Xenobiotiques Cancer
 Pancréas
 Voie biliaire Génétiques PFIC 1 (maladie de Byler) et PFIC 2 10) BRIC 11)
 Cholestase gravidique
 Sténose
 Cholangites 4)
 Post-opératoire 1) D'après Valla D-C. Conduite à tenir devant une cholestase chronique. Post'U 2019. 2) Visualisables en imagerie (échographie, Bili-IRM...) 3) Canaux biliaires de petit et moyen calibre visualisables sur une biopsie du foie. 4) Cholangite sclérosante primitive, cholangite à IgG4 et pancréatite auto-immune. 5) Appelée auparavant cirrhose biliaire primitive (CBP). 6) Médicaments souvent en cause (amoxycilline-acide clavulanique, sulfamides, macrolides...). 7) LPAC: low phospholipid associated cholestasis and cholelithiasis. 8) Progressive familial intrhepatic cholestasis type 3. Mutation du gène MDR3 => a) cholestase infantile à GGT élevée, b) cholestase gravidique à GGT élevée, c) syndrome LPAC (lithiase vésiculaire et intrahépatique cholestérolique). 9) Virale, auto-immune, immuno-allergique. 10) Rares, pédiatriques, cirrhogènes, GGT normale; 11) Benign recurrent intrhepatic cholestasis. Épisodes de cholestase de plusieurs semaines à plusieurs mois. Pas de risque de cirrhose. Mutations des gènes FIC1 et BSEP.
 

  • 14. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Claude EUGÈNE !14 Hyperbilirubinémies héréditaires 1) a) Maladie de Gilbert Fréquent +++ (3% à 10%) Bilirubine libre (indirecte) b) Syndrome de Crigler-Najjar 2) Bilirubine libre
 Risque :
 Encéphalopathie bilirubinique du nouveau-né c) Syndrome de Dubin-Johnson 3) Bilirubine conjuguée (directe) d) Syndrome de Rotor 3) Bilirubine conjuguée et libre 1) Autosomiques récessives. Bon pronostic, sauf le syndrome de Crigler-Najjar. Révélation habituelle à l'âge adulte. 
 2) Atteinte de la glucuro-conjugaison, mais augmentation supérieure à celle du syndrome de Gilbert. Risque d'encéphalopathie. 3) Bénignes et exceptionnelles, donc augmentation de la bilirubine conjuguée = pratiquement signature d'une cholestase.
  • 15. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Clinique Claude EUGÈNE !15
  • 16. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Signes Ictère 1) Peau / Oeil 2) Prurit En faveur d'une cholestase ..................................................................................... 1) Bilirubine > 30 mg/L
 2) Sclérotiques Claude EUGÈNE !16
  • 17. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Bilan clinique Interrogatoire
 Antécédents personnels et familiaux
 Médicaments
 Symptômes
 (douleurs hypochondre droit, fièvre, urines foncées, amaigrissement...)
 Examen 1) Ictère, angiomes stellaires, érythème palmaire
 Hépatomégalie, splénomégalie
 Ascite, encéphalopathie ...............................................................................................................
 1) En cas de cirrhose l'ictère est souvent associé à d'autres signes de décompensation (ascite, encéphalopathie, hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes) Claude EUGÈNE !17
  • 18. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Biologie Claude EUGÈNE !18
  • 19. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Bilan hépatique 2 syndromes
 (1/2) Cholestase * - Bilirubine conjuguée (directe) 1) 2) - Phosphatases alcalines (PAL)
 - Gamma-GT 3)
 - Autres (cholestérol total, acides biliaires)
 Cytolyse
 - Transaminases (ALAT, ASAT 4))
 (avec une augmentation proportionnellement supérieure à celles des PAL) ............................................................................................................ * Cf diapos suivantes
 1) Si (encore) normale : cholestase anictérique.
 2) Augmentation de la bilirubine conjuguée (directe) = cholestase ou dysfonction hépatique. Autres marqueurs de dysfonction hépatique: baisse de l'albuminémie et du TP (taux de prothrombine)
 3) Gamma glutamyl transpeptidase (tranferase). Non spécifique, mais son élévation contribue à reconnaître une origine hépatique à l'augmentation des phosphatases alcalines (plutôt qu'une origine osseuse).
 Claude EUGÈNE !19
  • 20. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Bilan hépatique 2 syndromes
 (2/2) Cholestase ou Cytolyse ? - Si phophatases alcalines > 3 N 1) => plutôt cholestase, quel que soient les transaminases 2)... - Si phosphatases alcalines < 3 N et pas de douleurs biliaires, => plutôt cytolyse, surtout si transaminases 3) > 5 N ............................................................................................................ 1) Valeur supérieure de la normale.
 2) Une cholestase de début brutal (migration d'un calcul) s'accompagne souvent d'une franche augmentation, transitoire, des transaminases.
 3) Aminotransferases, ALAT, ASAT.
 Claude EUGÈNE !20
  • 21. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Bilan hépatique À propos de la GGT 1) - Augmentation => origine cholestatique probable,
 de celle des phosphatases alcalines 2) - Attention cependant, sensible mais non spécifique, nombreuses causes d'augmentation de la GGT, dont: . Alcool (inducteur enzymatique)
 . Syndrome métabolique (NAFLD, NASH 3)) ........................................................................................................... 1) Gamma glutamyl transpeptidase (tranferase).
 2) L'augmentation des phosphatases alcalines peut être aussi d'origine osseuse.
 3) NAFLD = Non Alcoholic Fatty Liver Disease, NASH = Non Alcoholic SteatoHepatitis ((stéatose et stéatohépatite métaboliques),
 Claude EUGÈNE !21
  • 22. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Claude EUGÈNE !22 Diagnostic d'une cholestase Clinique Biologie Parfois Ictère Prurit Cholestase prolongée Amaigrissement Stéatorrhée 1)
 Augmentation Bilirubine conjuguée 2) Phosphatases alcalines (+++) 3) GGT 4) Éventuellement 5'nucléotidases Cholestase prolongée TP bas, mais facteur V normal Cholestase aiguë Transaminases (ALAT, ASAT)
 1) +/- signes de carence en vitamines liposolubles (A,D, E, K). 2) Cette augmentation peut manquer (cholestase anictérique). 3) Élément clé du syndrome de cholestase. 4) Gamma glutamyl transferase (ou transpeptidase). Confirme que l'augmentation des phosphatases alcalines est due à la cholestase (plutôt que d'origine osseuse).
  • 23. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Échographie Claude EUGÈNE !23
  • 24. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Échographie 2 questions principales 1) Dilatation des voies biliaires ? Lithiase 1)
 Obstacle pancréatique
 Autre 2) Anomalies hépatiques ? Dysmorphie (cirrhose ?) 2)
 Tumeur
 Autre .............................................................................................................................. 1) A confirmer éventuellement par une cholangio-IRM 2) En faveur de la cirrhose : atrophie ou hypertrophie, surface irrégulière ou nodules, hypertrophie du lobe gauche ou du lobe caudé. Claude EUGÈNE !24
  • 25. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Cholestase prolongée Claude EUGÈNE !25
  • 26. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Cholestase prolongée Manifestations extra-hépatiques - Asthénie - Coagulation
 Malabsorption de la vitamine K (liposoluble)
 => TP bas, mais facteur V normal - Os Ostéoporose
 Ostéomalacie
 - Hypercholestérolémie et xanthomes cutanés 1) ............................................................................................................................... 1) Sans risque d'athérome. Claude EUGÈNE !26
  • 27. AUGMENTATION DE LA BILIRUBINE Cholestase prolongée Le risque : fibrose et cirrhose - Régression possible si la cause est un obstacle,
 et si celui-ci est supprimé. - Ralentissement, voire stabilisation, 
 si traitement d'une cholangite biliaire primitive 1)
 par l'acide ursodésoxycholique (AUDC). - Cirrhose => hypertension portale, insuffisance hépatique tardive ........................................................................................................... 1) Appelée auparavant cirrhose biliaire primitive (CBP). Claude EUGÈNE !27
  • 28. Pour en savoir plus ... Mendez-Sanchez N, Qui X, Vitek L, et al. 
 Evaluating an outpatient with an elevated bilirubin.
 Am J Gastroenterol 2019;114:1202-1218. Valla D-C. 
 Conduite à tenir devant une cholestase chronique.
 Post'U 2019. Claude EUGÈNE !28