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SYNDROME HEPATO-RENAL (Causes, signes, diagnostic, traitement

SYNDROME HEPATO-RENAL. Causes, signes, diagnostic positif et différentiel (autres insuffisances rénales au cours de la cirrhose), prévention, traitement (terlipressine et albumine, transplantation du foie...)

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SYNDROME HEPATO-RENAL
(SHR)

Claude EUGÈNE 1
Voir aussi mes topos sur la cirrhose et ses complications,
l’ascite, l’hypertension portale.
SYNDROME HEPATO-RENAL
(SHR)
En quelques mots …
• Le SHR est une des (nombreuses) causes d’insuffisance

rénale aiguë au cours de la cirrhose.
• Les SHR complique généralement une hypertension

portale due à une cirrhose, une hépatite alcoolique grave,

voire un foie métastatique, et aussi une hépatite

fulminante, quelle qu’en soit la cause.
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Claude EUGÈNE 2
SYNDROME HEPATO-RENAL
(SHR)
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• SHR qu’est-ce que c’est ?
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compliquant une cirrhose décompensée.
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• Deux formes


De pathogénie voisine 2)

=> Aigue …………SHR de type 1, le plus sévère
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……………………………………………………..……………
1) Risque de nécrose tubulaire aiguë: pas de réponse à l’épreuve de remplissage;
concentration urinaire de Na élevée (> 40 mmol/L), osmolarité < 350 mOsm/kg (2 différences
avec l’IR fonctionnelle).

2) Diminution du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire.
3) Complique une ascite réfractaire, forme chronique d’installation progressive, de meilleur
pronostic que le SHR de type 1

Claude EUGÈNE 3
SYNDROME HEPATO-RENAL
(SHR)
Claude EUGÈNE 4
HTP 1)
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1) Hypertension portale
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4) Rénine-angiotensine-aldostérone (rétention de sel et d’eau); système nerveux sympathique (augmentation
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Hypercinésie
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compensations 4) SHR
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========================================================>
CIRRHOSE & CAUSES D’INSUFFISANCE RÉNALE
Claude EUGÈNE 5
Pré-rénale Spécifiques Fréquentes
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SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) : C’EST FRÉQUENT ?
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Survenue à 1 an
# 20%
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Survenue # 1/3 des cas


Par rapport à d’autres atteintes rénales ?
1) Insuffisance rénale liée à une infection > 45%

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(10% à 20% des SHR se compliquent de nécrose tubulaire aiguë)

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1) Signe prédictif fréquent : hyponatrémie au cours d’une ascite réfractaire
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  • 1. SYNDROME HEPATO-RENAL (SHR)
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  • 2. SYNDROME HEPATO-RENAL (SHR) En quelques mots … • Le SHR est une des (nombreuses) causes d’insuffisance
 rénale aiguë au cours de la cirrhose. • Les SHR complique généralement une hypertension
 portale due à une cirrhose, une hépatite alcoolique grave,
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 fulminante, quelle qu’en soit la cause. • C’est un diagnostic d’exclusion. • Le pronostic est sévère. Claude EUGÈNE 2
  • 3. SYNDROME HEPATO-RENAL (SHR) Définitions • SHR qu’est-ce que c’est ? Une insuffisance rénale (IR) fonctionnelle,
 compliquant une cirrhose décompensée. L’IR est fonctionnelle, au moins au début 1), c’est à dire sans lésions cellulaires rénales. • Deux formes

 De pathogénie voisine 2)
 => Aigue …………SHR de type 1, le plus sévère => Chronique ….. SHR de type 2 3) ……………………………………………………..…………… 1) Risque de nécrose tubulaire aiguë: pas de réponse à l’épreuve de remplissage; concentration urinaire de Na élevée (> 40 mmol/L), osmolarité < 350 mOsm/kg (2 différences avec l’IR fonctionnelle).
 2) Diminution du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire. 3) Complique une ascite réfractaire, forme chronique d’installation progressive, de meilleur pronostic que le SHR de type 1
 Claude EUGÈNE 3
  • 4. SYNDROME HEPATO-RENAL (SHR) Claude EUGÈNE 4 HTP 1) Artériole splanchnique Production de NO 2) => vasodilatation 1) Hypertension portale 2) NO = monoxyde d’azote 3) Vasodilatation splanchnique et systémique, débit cardiaque élevé 4) Rénine-angiotensine-aldostérone (rétention de sel et d’eau); système nerveux sympathique (augmentation noradrenaline, vasoconstriction artérielle, augmentation du débit cardiaque); arginine-vasopressine (rétention d’eau libre =< hyponatrélme de dilution). 5) Avec souvent aussi un facteur déclenchant supplémentaire : infection du liquide d’ascite, hémorragie… Hypercinésie circulatoire 3) PPA Diminution pression artérielle Activation de compensations 4) SHR 5) Vaso-constriction rénale Pathogénie ========================================================>
  • 5. CIRRHOSE & CAUSES D’INSUFFISANCE RÉNALE Claude EUGÈNE 5 Pré-rénale Spécifiques Fréquentes Hypovolémie Néphropathie à IgA (cirrhose alcoolique) Néphropathie hypertensive Glomérulopathies liées aux virus B et C Néphropathie diabétique Syndrome hépato-rénal Type 1 Syndrome hépato-rénal de type 2 Glomérulosclérose liée à l’âge Comment identifier ces maladies rénales ?
 - Protéinurie, albuminurie, hématurie, leucocyturie, cylindres
 - Echographie : reins de petite taille => insuffisance rénale chronique
 - Biopsie rénale (facteurs de coagulation bas, thrombopénie => voie transveineuse)
  • 6. SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) : C’EST FRÉQUENT ? Au cours de la cirrhose 1) 
 Survenue à 1 an # 20% Survenue à 5 ans # 40%
 Au cours de l’hépatite alcoolique
 Survenue # 1/3 des cas 
 Par rapport à d’autres atteintes rénales ? 1) Insuffisance rénale liée à une infection > 45%
 2) Pré-rénale > 30%
 3) SHR > 10% 
 (10% à 20% des SHR se compliquent de nécrose tubulaire aiguë)
 4) Maladie parenchymateuse (glomérulonéprhite, etc…) 
 …………………………………………………………………………
 1) Signe prédictif fréquent : hyponatrémie au cours d’une ascite réfractaire Claude EUGÈNE 6
  • 7. SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) Quel aspect clinique ? Maladie du foie chronique 1) ou aiguë 
 Augmentation progressive de la créatinine Sédiment urinaire généralement normal
 Protéinurie nulle ou minime
 (< 0,5 g/j) Natriurèse très faible
 (Na < 10 mEq/L) Oligurie progressive ………………………………………………….………………………….……. 1) Cirrhose avec hypertension portale et ascite +++ Claude EUGÈNE 7
  • 8. COMMENT EVALUER LA FONCTION RENALE ? (1/2) Créatininémie : qu’en penser ? 
 Pas parfaitement fiable 1), pourquoi ? 
 - Dérive de la créatine (synthétisée par le foie), stockée dans le muscle,
 où elle est phosphorylée en créatinine, or dans la cirrhose, il y a :
 . fonte musculaire (sarcopénie)
 . malnutrition protéique 
 - Taux également Influencé par :
 . âge, sexe, ethnie
 . méthodes de dosage : risque d’erreur si hyper-bilirubinémie 
 - Mais dosage commode, d’ailleurs inclus dans le score MELD 2) ………………………………………………………….. 1) Une créatinémie entre 10 et 13 mg/L (88 à 115 mcmol/L) peut être associée à un taux de filtration glomérulaire aussi bas que 30 à 60 mL/mn !
 2) Le MELD (Model for End stage of Liver Disease), comporte créatinine, bilirubine et INR (score utilisé pour prioriser les malades en transplantation hépatique). medicalcul.free.fr/meld.html Claude EUGÈNE 8
  • 9. COMMENT EVALUER LA FONCTION RENALE ? (2/2) Débit de filtration glomérulaire (DFG) ? 
 En principe, plus précis… 
 - Insuffisance rénale chronique : DFG < 60 ml/mn > 3 mois Mais comment l’évaluer ? - Clairance d’un agent exogène (pas en routine)
 . inuline
 . iothalamate
 - Formules basées sur la créatinine 1)
 . Cockroft
 . MDRD, en particulier MDRD-6 Candidat à la transplantation hépatique - DFG < 40 ml/mn => diminue survie à court et long terme
 - Réversibilité de l’insuffisance rénale après transplantation ?
 (biopsie rénale = examen de référence) ………………………………………………..……………………….. 1) Avec un risque de sur-évaluer la DFG (cf remarques sur la créatinine, diapo précédente). Claude EUGÈNE 9
  • 10. INSUFFISANCE RENALE AIGUË : COMMENT LA DEFINIR ? Insuffisance rénale aiguë 
 créatinine > 50% => > 15 mg/L (> 133 mcmol/L) en < 7 J Insuffisance rénale aiguë selon l’ICA 1) créatinine > 3 mg/L (> 26,5 mcmol/L) et/ou > 50% en 48 h SHR type 1, selon l’ICA 1) 2)
 créatinine x 2 en < 2 semaines => > 25 mg/L (> 220 mcmol/L) SHR type 2 (moins sévère)
 aggravation plus lente de la fonction rénale
 ……………………………………………………………………………..…………………… 1) International Club of Ascites
 2) Autres critères de SHR selon l’ICA : diapo suivante Claude EUGÈNE 10
  • 11. SYNDROME HEPATO-RENAL (SHR) : Quelle définition ? Deux types SHR de type 1 (ICA 1))
 Créatinine x 2 en 2 semaines => > 25 mg/L (> 220 mcmol/L) SHR de type 2
 Moins sévère et plus lentement progressif que le type 1
 Complique généralement une ascite réfractaire ……………………………………………… 1) International Club of Ascites. Autres critères du SHR selon l’ICA: diapo suivante Claude EUGÈNE 11
  • 12. SYNDROME HEPATO-RENAL (SHR) : DEFINITION DE L’ICA 1) Claude EUGÈNE 12 1) Cirrhose avec ascite 2) Atteinte rénale aiguë selon les critères de l’ICA 1) :
 créatinine x 2 en 2 semaines => > 25 mg/L (> 220 mcmol/L).
 Voir aussi note bas de page 2) 3) Pas d’amélioration (créatinine > 133 mcmol/L) après 2 jours d’arrêt des
 diurétiques et expansion volumique par de l’albumine (solution à 20%, 1g/kg) 4) Absence de choc 5) Pas de médicament néphrotoxique actuel ou récent
 (AINS 3), aminoglycosides, produit de contraste iodé…) 6) Pas d’atteinte rénale structurelle : protéinurie < 0,5 g/j, pas d’hématurie
 microscopique 4), échographie rénale normale (pas de signes d’obstruction, ni d’atteinte parenchymateuse) 1) International Club of Ascites 2) Certains retiennent aussi les critères suivants: SHR « débutant »: créatinine 133 à 168, SHR type 1 « établi » : créatinine > 177 mcmol/L. 3) Anti-inflammatoire non stéroïdien 4) Un nouveau biomarqueur d’atteinte rénale semble intéressant : NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin). Les taux urinaires de NGAL sont plus élevés en cas de nécrose tubulaire aiguë que lors d’autres insuffisances rénales aiguës. Mais le NGAL ne fait pas la différence entre urémie pré-rénale et SHR.
  • 13. SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) : Diagnostic différentiel Claude EUGÈNE 13 SHR : un diagnostic d’exclusion 1) : Autres atteintes rénales Associées à la maladie du foie Fréquentes Néphropathie à IgA
 (cirrhose alcoolique) Néphropathie hypertensive Glomérulopathies liés aux virus B et C Néphropathie diabétique Urémie pré-rénale
 (diurétiques, diarrhée, hémorragie / correction par expansion volémique) Nécrose tubulaire aiguë 2) Facteurs déclenchants : aminoglycosides, produit de contraste radiologique, sepsis ou
 saignement avec chute tensionnelle, SHR 1) Tout en sachant qu’un SHR peut survenir sur une néphropathie pré-existante… 2) Nécrose tubulaire aiguë (NTA) ischémique ou toxique : diagnostic difficile: devant une augmentation rapide de la créatininémie, mais en cas de cirrhose l’excrétion de Na peut rester limitée (la mesure de la fraction d’excrétion du Na filtré est peu fiable) et il a une possible interférence entre hyperbilirubinémie et, dans le sédiment urinaire, les cylindres granuleux pigmentés, évocateurs de NTA.
  • 14. SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) : Quels facteurs déclenchants ? Deux causes principales : 1) Infection spontanée du liquide d’ascite (ISLA) 1) 
 
 L’ISLA peut entraîner :
 a) Insuffisance rénale aiguë réversible (30-40%)
 b) Nécrose tubulaire aiguë
 c) SHR 2) Ponctions d’ascite volumineuses, sans compensation volémique 2) 3) ………………………….………………………. 1) Majoration du syndrome inflammatoire. 2) Pour éviter une dysfonction circulatoire (« hypovolémie efficace ») post paracentèse, qui entraîne une activation des systèmes de rétention de Na et d’H2O et une vasoconstriction, source d’insuffisance rénale. 3) Les diurétiques peuvent entraîner une hyper-urémie, mais pas un SHR Claude EUGÈNE 14
  • 15. SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) : QUELLE PRÉVENTION ? (1/2) Deux moyens essentiels : 
 1) Traiter ou prévenir l’infection spontanée du liquide d’ascite (ISLA) - Signes : peu spécifiques, voire absents 1)
 - Mises en culture : ascite, sang, urines (souvent (-))
 .Traiter si ascite > 250 neutrophiles / mm3 - Traitement CURATEUR
 . Perfusion d’albumine (1,5 g/kg à J1 et 1 g/kg à J3) et antibiotiques 2) - Traitement PRÉVENTIF a) Hémorragie digestive : 
 a) maladie hépatique avancée => ceftriaxone
 b) sinon => quinolone orale (norfloxacine, 400 mg/J) b) Protides dans l’ascite < 15 g/L / antécédent d’ISLA => norfloxacine ……………………………………………………………………..…………………. 1) Douleurs, diarrhée, vomissements, iléus, hyper- ou hypothermie, frissons, choc, encéphalopathie, hémorragie digestive, aggravation de la fonction hépatique, leucocytose, insuffisance rénale. 2) En attendant les résultats des cultures : antibiothérapie empirique : Cefotaxime (C3G) : 4 g/J x 5 J / ou Amoxicilline-acide clavulanique / ou ciprofloxacine / ou ofloxacine per os (infection non compliquée) 15Claude EUGÈNE
  • 16. SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) : QUELLE PRÉVENTION ? (2/2) Deux moyens essentiels (suite) : 
 2) Ascite volumineuse : bien la gérer a) Remplissage vasculaire 1) +++, avec :
 Si ponction < 5 litres => colloïdes ou albumine 2) Si ponction > 5 litres => albumine 3) b) Que penser du TIPS 3) ? Peut être efficace (y compris sur un syndrome hépato-rénal installé) 
 Mais :
 . Risque d’encéphalopathie hépatique . Contre-indications : 
 insuffisance hépatique grave 4, insuffisance rénale progressive, 
 maladie cardiaque ou pulmonaire grave …………………………………………………………………………………….………
 1) Pour éviter une dysfonction circulatoire (« hypovolémie efficace ») post paracentèse, qui entraîne une activation des systèmes de rétention de Na et d’H2O et une vasoconstriction, source d’insuffisance rénale. 2) 8 g par litre d’ascite évacuée. 3) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
 4) Bilirubine > 50 mg/L, INR > 2, ou score de CHILD-PUGH (cf diapo plus haut) > 11, encéphalopathie hépatique de stade 2 (cf diapo plus bas) ou chronique. Claude EUGÈNE 16
  • 17. SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) : QUEL PRONOSTIC ? Survies limitées en l’absence de traitement adapté. Pronostic dépendant surtout d’une amélioration de la fonction hépatique (arrêt de l’alcool, traitement antiviral B, transplantation hépatique…) Une étude de 2005 a montré 1) 
 1) SHR type 1 Survie médiane = 1 mois 2) SHR type 2 Survie médiane, fonction du score MELD 2) : 
 a) MELD > 20 : survie médiane = 3 mois
 b) MELD < 20 : survie médiane = 11 mois ……………………………………………………………………………….…………….………………….…… 1) Alessandria C, Ozdogan O, Guevara et al. MELD score and clinical type predict prognosis in hepatorenal syndrome : relevance to liver transplantation. Hepatology 2005;41:1282-1289. 2) Le score MELD (Model for End stage of Liver Disease), comporte créatinine, bilirubine et INR (score utilisé pour prioriser les malades en transplantation hépatique). medicalcul.free.fr/meld.html Claude EUGÈNE 17
  • 18. SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) : QUEL TRAITEMENT ? 
 (1/3) Pas d’amélioration après 2 jours d’arrêt des diurétiques et expansion vasculaire (albumine, 1 g/kg, jusqu’à 100 g/j) D’abord
 1) Continuer l’albumine 2) Associer un vasoconstricteur (Terlipressine) 1) 2) - Soit : Bolus 0,5 mg à 1 mg toutes les 4 à 6 h - Soit : Perfusion (mieux tolérée 3) ) 2 mg/j dans 250 ml glucosé à 5%
 
 => apprécier la réponse toutes les 48 h,
 Réponse = diminution créatininémie > 25%
 => augmenter si besoin de 2 mg/j.
 Réponse observée chez 40% à 50% des malades. Rechute : 30%
 Efficacité dans le SHR de type 2 : 60-70% - Maximum 12 mg/j
 - Durée maximum : 14 jours
 - Arrêt si inefficace ……………………………………………………………………………………….………… 1) La noradrenaline/norépinephrine (associée à l’albumine) a aussi montré une efficacité (à faire en unité de soins intensifs) 2) Si terlipressine non disponible, certains auteurs proposent midodrine + octréotide + albumine 2) Risque d’ischémie cardiaque, des extrémités, intestinale; hyponatrémie; arythmies. Claude EUGÈNE 18
  • 19. SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) : QUEL TRAITEMENT ? 
 (2/3) Ensuite 
 Que penser du TIPS 1) ? Efficacité possible Mais : 1) risques (encéphalopathie…) 2) contre-indications (Cf diapo précédente) . SHR type 1 Patients sélectionnés, en attente de transplantation…
 
 . SHR type 2 Efficacité chez des patients avec ascite réfractaire ou récidivante ……………………………………..……………..………………………….… 1) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt Claude EUGÈNE 19
  • 20. SYNDROME HÉPATO-RÉNAL (SHR) : QUEL TRAITEMENT ? 
 (3/3) Enfin Traitement définitif
 Transplantation hépatique (TH) A envisager systématiquement dans les SHR de type 1 et 2 en l’absence de contre-indications 
 ………………………………………..……..…………………………………………… Traiter d’abord le SHR : moyens classique +/- dialyse +/- TIPS, puis discuter TH +/- greffe rénale (par exemple après nécessité d’une dialyse prolongée, > 12 semaines) ………………………………………………….………………………………………… SHR de type 1 : survie d’environ 65% après TH Claude EUGÈNE 20
  • 21. RÉFÉRENCES (1/2) Mindikoglu AL, Pappas SC. New developments in hepatorenal syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 2018;16:162-177. Runyon BA. Hepatorenal syndrome 2018 www.uptodate.com/contents/hepatorenal- syndrome. Acevedo JG, Cramp ME. Hepatorenal syndrome : update on diagnosis and therapy. World J Hepatol 2017;9:293-299. Wong F, Pappas SC, Boyer TD et al. terlipressin improves renal function and reverses hepatorenal syndrome in patients with systemic inflammatory response syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:266-272. Faguioli S, Bruno R, Debardini Venon W et al. Consensus conference on TIPS management : techniques, indications, contraindications. Dig Liv Dis 2017;49:121-137. Claude EUGÈNE 21
  • 22. RÉFÉRENCES (2/2) Angeli P, Gines P, Wong F et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommandations of the International Club of Ascites. J Hepatol 2015;62:968-974. Moreau R, Jalan R, Gines P et al. Acute-on-Chronic Liver Failure is a distinct syndrome that develops in patients with acute decompensation of cirrhosis. Gastroenterology 2013;144:1426-1437. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010;53:397-417. Claude EUGÈNE 22