Plan:
 Introduction/généralités
 Rappel physiologique
 Définition
 Diagnostic :-clinique
-biologique
 Formes clinique...
Le dosage systématique de la calcémie dans
la plupart des analyses biologiques de routine a
modifié au cours des dernières...
La fréquence de l’hyperparathyroïdie primaire
augmente avec l’âge :
son incidence annuelle est de 1/1000 sujets de sexe
ma...
Dans ce dernier cas, l’affection peut faire partie d’un
syndrome génétique familial
Le cancer parathyroïdien reste heureus...
La calcémie est maintenue à l’intérieur d’étroites limites
grâce à l’action de deux hormones , la parathormone
(PTH)et le ...
P parathormone
t
Vitamine D
Réduction de la
clairance calcique
Libération de
calcium osseux
Augmentation de
l’absorption c...
une brutale diminution de la calcémie est très
rapidement suivie d’une augmentation de la sécrétion
de PTH qui en agissant...
On entend par hyperparathyroïdie primitive
asymptomatique un état d’hyperparathyroïdie
biologique confirmé de découverte f...
Diagnostic des hyperparathyroïdies primaires:
 Clinique
 Biologique
Diagnostic positif
Signes cliniques
 Les manifestations, lorsqu'elles existent, sont liées à
l'hypercalcémie chronique
 Signes généraux
 A...
 Plus tardivement au cours de l'évolution de la maladie
surviennent :
 Néphrocalcinose par dépôts calciques diffus dans ...
Diagnostic positif
 Signes ostéo articulaires
 Douleurs osseuses peu spécifiques
 Crises fluxionnaires de chondrocalcinose
 Tuméfactions ...
Diagnostic positif
 Hypertension artérielle associée à une tachycardie
 Manifestations psychiatriques:
 Syndrome dépressif
 Parfois syndr...
Diagnostic biologique de l’hyperparathyroïdie primaire:
une hypercalcémie vraie, vérifiée à au moins deux
reprises .
En c...
 un taux normal ou élevé en parathormone
Le taux est supérieur à 60 pg/ml chez 80 % des patients porteurs d’une
HPP mais ...
 Autres anomalies biologiques
Reflètent l'activité excessive de la PTH sur ses organes
cibles :
 Le rein
 Elévation de ...
La plupart des autres affections entraînant une
hypercalcémie (sarcoïdose, hypercalcémie
paranéoplasique, «milk-alkali syn...
 Formes cliniques:
 Hyperparathyroïdie et néoplasies endocriniennes
multiples (NEM)
Dans ces cas l'hyperparathyroïdie, p...
 Le type II associe à l'hyperparathyroïdie :
 Phéochromocytome souvent bilatéral : il est essentiel d'avoir
diagnostiqué...
diagnostic différentiel:
•l’hypercalcémie hypocalciurique familiale :
Cette affection génétique est liée à une mutation
hé...
 La prise de diurétiques thiazidiques :
(qui diminue l’excrétion urinaire de calcium et peut
élever
la calcémie) ou de li...
 Adénome unique.
 Hyperplasie des glandes parathyroides .
 Cancer parathyroïdien.
Diagnostic étiologique
Diagnostic de localisation d’une lésion parathyroïdienne
 La scintigraphie parathyroïdienne
L’examen de choix est la scin...
Iode 123 : visualisation de la thyroïde Tc99-MIBI : visualisation de la
thyroïde et de l'adénome
parathyroïdien inf G
Diag...
en soustraction (effacement de la thyroïde)
Diagnostic de localisation
 L’échographie cervicale
L’adénome parathyroïdien se présente habituellement comme
une formation oblongue généralement hy...
 Le CT-Scan cervico-médiastinal en coupes fines :
Cet examen est habituellement réalisé lorsque
l’échographie cervicale e...
 L’IRM
Est préconisée par certains centres, notamment
dans les cas difficiles.
Sa sensibilité dépend essentiellement de l...
La société française d’endocrinologie (SFE) recommande
pour les patients présentant une hyperparathyroïdie
primitive asymp...
Le traitement chirurgical:
Méthodes:
La chirurgie conventionnelle a pour objectif
l’exploration des quatre glandes qui pe...
Le contrôle de l’efficacité de la chirurgie d’une seule
glande par un dosage per opératoire de la PTH ,
chaque fois que po...
 Autres techniques :
Abord unilatéral sous anesthésie locale.
Chirurgie mini invasive vidéo assistée.
 Traitement par ...
Si la chirurgie première n’est pas possible ou pas
souhaitée , une surveillance médicale peut être
préconisée, en dehors d...
Age < 50 ans
Symptômes cliniques ou atteinte tissulaire liées à l’hypercalcémie (lithiase
urinaire, nephrocalcinose , sign...
En cas d’abstention chirurgicale :
Les conseils porteront sur :
 Les boissons qui doivent être abondantes
 L’emploi des ...
La surveillance portera sur :
Consensus SFE
Calcémie et albuminémie : tous les 06mois puis adaptée
Surveillance de l’état ...
Traitement médical :
Il existe deux approches de traitement médical :
 La première lutte contre l’ostéoporose de
l’hyperp...
 Œstrogène s et SERM :
0.625mg par jour d’œstrogènes conjugués et 5 mg
d’acétate de médroxyprogestérone pendant 04 ans .
...
 Les SERM sont des analogues de l’œstradiol qui
possèdent des propriétés antagonistes ou agonistes
selon les tissus
Le tr...
 Calcimimétiques : semblent extrêmement prometteurs
pour le contrôle de l’hyper sécrétion de PTH et de
l’hypercalcémie da...
Conclusion:
L’hyperparathyroïdie primaire est aujourd’hui une
affection fréquemment découverte de manière fortuite
par le ...
Références:
 Physiologie des parathyroides , EMC endocrino 2008.
 Physiologie humaine , Abrégé .
 Abrégé d’Endocrinolog...
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  • Après le bonjour bla bla bla :L’hyperparathyroïdie représente après les path thyroïdiennes , l’endocrinopathie la plus fréquente chez l’adulte notamment chez la femme.
  • le début(ne rien lire sur cette plaque) :L’hyperparathyroïdie primitive est depuis 20 ans reconnue comme une endocrinopathie fréquente et le plus souvent asymptomatique càd non compliquée de lithiase rénales ou d’ostéite fibrokystique.
  • Juste après 65 ans : Le sexe ratio varie entre 2 et 3 .
  • Juste après familial : le plus souvent une néoplasie endocrinienne multiple de type I .
  • Lire juste le 1er paragraphe et passer aux schémas
  • Les glandes parathyroides sont en nbre de 4 mesurant chacune 6 mm de diamètre pour un poids de 40 mg par glande, elles sont disposées en arrière des pôles de la thyroïde.
  • Recepteurs membranaires spécifiques au niveau digestif , osseux et rénal .
    La PTH augmente considérablement l’intensité et la rapidité des transfert calciques au triple niveau intest ,renal et osseux.
    N os : stimule l’ostéolyse en augmentant l’activité des ostéoclaste ---- liberation de Ca Ph Mg.
    N rein :augmente la reabsorption de Ca par le tubule distal et inhibe le reabsorption de Ph par le tubule proximal.
    La PTH augmente la synthese renale de 1,25 dihydroxy vit D3 qui augmente à son tour la reabsorption de Ca par l’intestin.
  • Lire la plaque.
  • Lire la definition
  • Le dg de l’hyperparath est clinique et biologique .
  • Il reflète l'insensibilité rénale à l'ADH par tubulopathie fonctionnelle liée à l'hypercalcémie.
  • Lire la plaque .
  • Bla bla bla
  • L’atteinte osseuse à type d’ostéite fibrokystique est devenue exceptionnelle .
    La masse osseuse est conservée ou peu diminuée dans les sites riches en os radiculaire ( corps vertébraux et à un moindre degré le col fémoral .
    L’excès de PTH parait jouer un rôle protecteur sur l’os radiculaire des femmes ménopausées .
  • Bla bla bla
  • L’HTA a longtemps été considérée comme une complication de l’hptp du fait de sa prévalence plus élevée chez les patients atteints d’HPTP , cependant la normalisation de l’HTA après correction chir de l’HPTP est très inconstante .
  • Il faut rappeler ici que la calcémie est influencée par la concentration sérique d’albumine (toute réduction de l’albuminémie de 1 g/dl entraîne une réduction de la calcémie totale de 0,8 mg/dl).


    Enfin, un piège diagnostique potentiel est
    la présence d’un déficit associé en vitamine D, qui peut masquer une hypercalcémie
    modérée . Celle-ci ne sera révélée qu’après correction du déficit vitaminique,
  • Lire la plaque
  • Ont moins d'intérêt depuis que le dosage de la PTH est courant.
    La PTH provoque la synthese d’AMP c dans le néphron ‘surtt tubule proximal).l’AMPc est l’un des médiateurs de l’action hormonale.
  • Lire la plaque.
  • Lire la plaque
  • Après type II :Ces formes sont familiales  , donc une enquête génétique s'impose .

    Surtout en cas d’hyperpara secondaire ou tersiaire.
  • (d’où une hypersécrétion de PTH et une hypercalcémie) .
    (d’où une réabsorption importante de calcium et une hypocalciurie).
  • Ce test consiste en l’administration orale de 1 g de calcium suivi du
    dosage de la calcémie et de la parathormone toutes les trente minutes
    pendant deux heures.
    Chez le sujet normal, la prise de calcium entraîne une réduction
    significative des taux plasmatiques de PTH, de plus de 50% ou en
    dessous du seuil de 20 pg/ml.
  • Lire la plaque
  • Divers examens complémentaires peuvent être réalisés pour tenter de localiser la ou les glandes
    parathyroïdes hyperfonctionnelles. Ils se basent sur la majoration du volume de la glande pathologique, sur sa vascularisation accrue ou sur l’augmentation de son activité métabolique.
    La soustraction des images permet le repérage d’un foyer de fixation anormale, généralement indicateur d’une parathyroïde adénomateuse ou hyperplasique .
    siège d’une localisation ectopique occasionnelle d’un adénome parathyroïdien .

  • Bla bla bla
  • Bla bla bla
  • Cet examen peut également être très rentable lorsqu’il est pratiqué par un radiologue expérimenté . Ensuite lire le 1er paragraphe .
  • Cet examen est habituellement réalisé lorsque
    l’échographie cervicale est négative.
    Il est également utile pour les localisations ectopiques médiastinales.
  • Est préconisée par certains centres, notamment dans les cas difficiles.
  • Lire la plaque
  • Le traitement chirurgical est le trt de reference de l’hppt . Il permet d’obtenir la guerison et de surseoir à la surveillance.
    Au dogme fondamental pronant une exploration chirurgicale bilatérale à la recherche des quatres glandes parathyroides à localisation cervicale , se substitue actuellement le concept d’abord chirurgical limité. Puis lire la chirmini invasive.
  • Il faut noter tout de même que la chir mini invasive ….et lire le deuxième paragraphe
  • Cette methode a été mise au point dans un CHU de Dijon injection échoguidée d’ethanol .
  • Lire la plaque
  • Lire la plaque
  • Lire la plaque
  • Lire la plaque
  • Lire la plaque
  • Lire la plaque
  • Lire la plaque
  • Kc parath +metapulmonaires : fragments PTH bovine , humaine et adjuvent de Freund ; baisse par formation de complexes immuns.
  • Lire la plaque
  • Sileeeeeeeeeence + petit sourire
  • Hyperparathyroïdie primaire

    1. 1. Plan:  Introduction/généralités  Rappel physiologique  Définition  Diagnostic :-clinique -biologique  Formes cliniques  Diagnostic différentiel  Diagnostic étiologique  Diagnostic de localisation d’une lésion parathyroïdienne  Traitement  Conclusion
    2. 2. Le dosage systématique de la calcémie dans la plupart des analyses biologiques de routine a modifié au cours des dernières années le profil clinique de l’hyperparathyroïdie primaire (HPP) . Ainsi, la découverte d’une tumeur brune osseuse ou d’une néphrocalcinose avancée sont devenues aujourd’hui, heureusement, exceptionnelles, alors que l’observation d’une hypercalcémie modérée et peu symptomatique est devenue un phénomène assez fréquent . introduction/généralités
    3. 3. La fréquence de l’hyperparathyroïdie primaire augmente avec l’âge : son incidence annuelle est de 1/1000 sujets de sexe masculin, âgés de plus de 65 ans et de 2-3/1000 dans la population féminine de même âge. Dans 85%des cas, elle est liée à la présence d’un adénome parathyroïdien solitaire et dans 15% des cas à plusieurs adénomes ou à une hyperplasie de toutes les glandes parathyroïdes. introduction/généralités
    4. 4. Dans ce dernier cas, l’affection peut faire partie d’un syndrome génétique familial Le cancer parathyroïdien reste heureusement un événement exceptionnel. introduction/généralités
    5. 5. La calcémie est maintenue à l’intérieur d’étroites limites grâce à l’action de deux hormones , la parathormone (PTH)et le calcitriol . La PTH joue un rôle primordial dans ce domaine : elle mobilise le calcium osseux , augmente la réabsorption tubulaire du calcium filtré et stimule la synthèse de calcitriol qui gouverne , en partie , l’absorption digestive du calcium . Rappel physiologique
    6. 6. P parathormone t Vitamine D Réduction de la clairance calcique Libération de calcium osseux Augmentation de l’absorption calcique
    7. 7. une brutale diminution de la calcémie est très rapidement suivie d’une augmentation de la sécrétion de PTH qui en agissant sur ses organes cibles , l’os et le rein , permet le retour de la calcémie à sa valeur normale . Ainsi , la PTH est un élément essentiel de la régulation des métabolismes du calcium et de l’os , tant en situation normale que pathologique. Rappel physiologique
    8. 8. On entend par hyperparathyroïdie primitive asymptomatique un état d’hyperparathyroïdie biologique confirmé de découverte fortuite chez un patient ne présentant aucune symptomatologie évocatrice de ce syndrome. définition
    9. 9. Diagnostic des hyperparathyroïdies primaires:  Clinique  Biologique Diagnostic positif
    10. 10. Signes cliniques  Les manifestations, lorsqu'elles existent, sont liées à l'hypercalcémie chronique  Signes généraux  Asthénie  Fatigabilité musculaire  Signes rénaux  La pathologie lithiasique est une circonstance de découverte fréquente : colique néphrétique, plus rarement hématuries ou infections urinaires à répétition.  Syndrome polyurie-polydypsique, dont l'intensité est fonction de l'importance de l'hypercalcémie. Diagnostic positif
    11. 11.  Plus tardivement au cours de l'évolution de la maladie surviennent :  Néphrocalcinose par dépôts calciques diffus dans le parenchyme rénal  Insuffisance rénale chronique qui conditionne le pronostic de cette maladie, réalisant un tableau de néphrite interstitielle chronique irréversible. Diagnostic positif
    12. 12. Diagnostic positif
    13. 13.  Signes ostéo articulaires  Douleurs osseuses peu spécifiques  Crises fluxionnaires de chondrocalcinose  Tuméfactions osseuses +/- fractures spontanées devenues rarissimes.  Les manifestations digestives  Elles sont volontiers aspécifiques : anorexie, nausées, douleurs abdominales, constipation : leur persistance doit conduire à vérifier la calcémie.  Elles sont plus évocatrices s'il s'agit :  D'ulcères gastroduodénaux multiples, récidivants (recherche d'un gastrinome associé dans le cadre d'une NEM)  De douleurs de pancréatite chronique calcifiante. Diagnostic positif
    14. 14. Diagnostic positif
    15. 15.  Hypertension artérielle associée à une tachycardie  Manifestations psychiatriques:  Syndrome dépressif  Parfois syndrome confusionnel ou état psychotique aigu Diagnostic positif
    16. 16. Diagnostic biologique de l’hyperparathyroïdie primaire: une hypercalcémie vraie, vérifiée à au moins deux reprises . En cas de doute, le dosage du calcium ionisé peut être utile. Il faut également éviter une ischémie prolongée au niveau du site de prélèvement sanguin, qui peut augmenter artéfactuelllement la calcémie totale par acidose. D’autre part, une HPP débutante peut s’accompagner d’une calcémie fluctuant à la limite supérieure de la normale . Diagnostic positif
    17. 17.  un taux normal ou élevé en parathormone Le taux est supérieur à 60 pg/ml chez 80 % des patients porteurs d’une HPP mais sera paradoxalement normal, compris entre 20 et 60 pg/ml, dans 20 % des cas. Un taux normal de PTH face à une hypercalcémie est généralement indicateur d’une hyperparathyroïdie primaire  une calciurie normale ou élevée, en principe supérieure à 150 mg/24h Diagnostic positif
    18. 18.  Autres anomalies biologiques Reflètent l'activité excessive de la PTH sur ses organes cibles :  Le rein  Elévation de l'AMP cyclique néphrogènique  Elévation de la clairance du phosphore  Diminution du taux de réabsorption du phosphore  Parfois acidose hyperchlorémique.  L'os  Augmentation des phosphatases alcalines sanguines  Augmentation de l'hydroxyprolinurie des 24 heures. Diagnostic positif
    19. 19. La plupart des autres affections entraînant une hypercalcémie (sarcoïdose, hypercalcémie paranéoplasique, «milk-alkali syndrome», …) s’accompagnent d’un taux abaissé de PTH, généralement inférieur à 10 pg/ml .
    20. 20.  Formes cliniques:  Hyperparathyroïdie et néoplasies endocriniennes multiples (NEM) Dans ces cas l'hyperparathyroïdie, par adénomes multiples ou hyperplasies, est toujours récidivante et ce fait, ainsi qu'une notion familiale, doit attirer l'attention  Le type I associe à l'hyperparathyroïdie :  Adénome secrétant du pancréas endocrine (gastrinome surtout, plus rarement insulinome, glucagonome)  Adénome hypophysaire, secrétant ou non Formes cliniques
    21. 21.  Le type II associe à l'hyperparathyroïdie :  Phéochromocytome souvent bilatéral : il est essentiel d'avoir diagnostiqué le phéochromocytome avant l'intervention sur les parathyroïdes (risque de mort subite)  Cancer médullaire de la thyroïde Les 4 parathyroïdes doivent être enlevées par le chirurgien en raison du risque de récidive, avec autogreffe d'un fragment de la parathyroïde la moins atteinte. Insuffisance rénale chronique
    22. 22. diagnostic différentiel: •l’hypercalcémie hypocalciurique familiale : Cette affection génétique est liée à une mutation hétérozygote du gène codant pour le récepteur au calcium, induisant son inactivation partielle au niveau des glandes parathyroïdes , ainsi qu’au niveau des reins . Le diagnostic différentiel peut être établi sur base du rapport entre la clairance du calcium et la clairance de la créatinine : ce rapport est habituellement inférieur à 0,01 en cas d’hypercalcémie hypocalciurique familiale, il est habituellement supérieur à 0,02 en cas d’HPP Diagnostic différentiel
    23. 23.  La prise de diurétiques thiazidiques : (qui diminue l’excrétion urinaire de calcium et peut élever la calcémie) ou de lithium (qui stimule la sécrétion de PTH et réduit également la calciurie). Lorsqu’on suspecte une hyperparathyroïdie primaire débutante, un test au calcium peut être réalisé . Diagnostic différentiel
    24. 24.  Adénome unique.  Hyperplasie des glandes parathyroides .  Cancer parathyroïdien. Diagnostic étiologique
    25. 25. Diagnostic de localisation d’une lésion parathyroïdienne  La scintigraphie parathyroïdienne L’examen de choix est la scintigraphie en double isotope utilisant le MIBI Tc99m (fixation thyroïdienne + parathyroïdienne) combiné à l’iode123 (fixation uniquement thyroïdienne) . L’étude de la cinétique de clairance du traceur («wash-out») et l’utilisation de la tomographie (SPECT) augmentent encore la sensibilité de l’examen qui atteint aujourd’hui 85 à 90 %, avec très peu de faux positifs . Un intérêt supplémentaire de la scintigraphie découle du fait qu’elle explore à la fois la région cervicale et le médiastin . Diagnostic de localisation
    26. 26. Iode 123 : visualisation de la thyroïde Tc99-MIBI : visualisation de la thyroïde et de l'adénome parathyroïdien inf G Diagnostic de localisation
    27. 27. en soustraction (effacement de la thyroïde) Diagnostic de localisation
    28. 28.  L’échographie cervicale L’adénome parathyroïdien se présente habituellement comme une formation oblongue généralement hypoéchogène située au voisinage d’un lobe thyroidien, se détachant cependant de celui-ci par un fin liseré de séparation hyperéchogène . Sa sensibilité est de l’ordre de 34 à 92 % selon les études . Les adénomes ectopiques (rétro-trachéaux, médiastinaux) ainsi que les adénomes de petite taille échappent à la détection par cette méthode d’imagerie. faux positifs. La réalisation combinée d’un écho-Doppler couleur qui montre une vascularisation accrue au sein de l’adénome permet de le différencier des autres formations nodulaires de la région et d’ainsi augmenter la spécificité de la méthode Diagnostic de localisation
    29. 29.  Le CT-Scan cervico-médiastinal en coupes fines : Cet examen est habituellement réalisé lorsque l’échographie cervicale est négative. Il est également utile pour repérer un éventuel adénome développé au dépens d’une glande parathyroïde ectopique, situé en région médiastinale. La fusion d’images CT et de scintigraphie MIBI-SPECT peut être utilisée afin de fournir au chirurgien une vision très précise des anomalies avant résection ciblée. Cette technique permet aussi d’augmenter la spécificité de l’examen. Diagnostic de localisation
    30. 30.  L’IRM Est préconisée par certains centres, notamment dans les cas difficiles. Sa sensibilité dépend essentiellement de l’expérience du radiologue mais ne semble pas dépasser habituellement celle du CT-Scan
    31. 31. La société française d’endocrinologie (SFE) recommande pour les patients présentant une hyperparathyroïdie primitive asymptomatique l’intervention chirurgicale en première intention. traitement
    32. 32. Le traitement chirurgical: Méthodes: La chirurgie conventionnelle a pour objectif l’exploration des quatre glandes qui permet de reconnaitre l’adénome et de ne pas ignorer les atteintes de plusieurs glandes . elle nécessite une cervicotomie transverse. La chirurgie mini-invasive , n’est indiquée que pour une lésion unique et ne se conçoit qu’après localisation préalable traitement
    33. 33. Le contrôle de l’efficacité de la chirurgie d’une seule glande par un dosage per opératoire de la PTH , chaque fois que possible , est une sécurité appréciable. La chirurgie mini-invasive est développée depuis peu par des équipes très spécialisées et ses résultats ne sont pas encore bien documentés. traitement
    34. 34.  Autres techniques : Abord unilatéral sous anesthésie locale. Chirurgie mini invasive vidéo assistée.  Traitement par alcoolisation : injection d’éthanol (de 0.5 à 1 ml d’éthanol à 95° Les résultats sur 31 cas rapportent 64.5% de succès , 29% d’améliorations et 6.5% d’échecs.  Ablation d’un adénome parathyroïdien médiastinal par thoracoscopie.
    35. 35. Si la chirurgie première n’est pas possible ou pas souhaitée , une surveillance médicale peut être préconisée, en dehors de la présence d’un des critères majeurs suivants : traitement
    36. 36. Age < 50 ans Symptômes cliniques ou atteinte tissulaire liées à l’hypercalcémie (lithiase urinaire, nephrocalcinose , signes osseux …) Hypercalcémie ≥ 110 mg/l ou 2.75 mmol/l avec protides normaux Calciurie ≥ 100 mg/24h ou 10 mmol/24h Clairance renale < 60 ml/min /1.73m2 Densité osseuse (DXA) avec un t-score ≤ -2.5 à n’importe quel site traitement
    37. 37. En cas d’abstention chirurgicale : Les conseils porteront sur :  Les boissons qui doivent être abondantes  L’emploi des médicaments susceptibles de provoquer une hypercalcémie (diurétiques thiazidiques ; furosémide , dose supra physiologiques de vit D , lithium ) à éviter  La surveillance de la calcémie en cas d’immobilisation prolongée .  L’apport alimentaire en calcium doit être normal (1000 mg) en moyenne .  Une supplémentassions en vitD à faibles doses en cas de carence .  En cas d’atteinte osseuse , si la chirurgie n’est pas possible , un traitement médical doit être envisagé. traitement
    38. 38. La surveillance portera sur : Consensus SFE Calcémie et albuminémie : tous les 06mois puis adaptée Surveillance de l’état osseux (DXA) tous les02 à3 ans puis adaptée à la pente évolutive Surveillance annuelle de la fonction renale traitement
    39. 39. Traitement médical : Il existe deux approches de traitement médical :  La première lutte contre l’ostéoporose de l’hyperparathyroïdie en utilisant des inhibiteurs de résorption osseuse .  La seconde est à visée étiologique et tente d’abaisser la sécrétion de la PTH par l’utilisation de calcimimétiques ou bien de neutraliser cette hormone par l’immunisation anti-PTH. traitement
    40. 40.  Œstrogène s et SERM : 0.625mg par jour d’œstrogènes conjugués et 5 mg d’acétate de médroxyprogestérone pendant 04 ans . Le bénéfice osseux était notable : 7.5% pour la colonne lombaire 7.4 % pour le col fémoral 8.2 % pour le trochanter 7 % pour le radius Par rapport au groupe placebo PTH et calciurie n’ont pas été modifiées traitement
    41. 41.  Les SERM sont des analogues de l’œstradiol qui possèdent des propriétés antagonistes ou agonistes selon les tissus Le traitement par le raloxifene dans des cas d’hyperparathyroïdie chez des femmes ménopausées durant 08 semaines , a provoqué une légère diminution de la calcémie et des marqueurs du métabolisme osseux.  Biphosphonates sont des analogues de pyrophosphate qui inhibent la résorption osseuse et provoquent une apoptose des ostéoclastes . traitement
    42. 42.  Calcimimétiques : semblent extrêmement prometteurs pour le contrôle de l’hyper sécrétion de PTH et de l’hypercalcémie dans l’hyperparathyroïdie primaire  Immunothérapie anti-PTH traitement
    43. 43. Conclusion: L’hyperparathyroïdie primaire est aujourd’hui une affection fréquemment découverte de manière fortuite par le clinicien à l’occasion d’une biologie de routine . L’élargissement de l’indication chirurgicale et l’amélioration de ses techniques permettent une guérison de l’affection dans plus de 90 % des cas avec une morbidité et une mortalité minimales et une amélioration de la qualité de vie des patients. conclusion
    44. 44. Références:  Physiologie des parathyroides , EMC endocrino 2008.  Physiologie humaine , Abrégé .  Abrégé d’Endocrinologie .  Hypercalcémies , impact internat, 1998.  Hyperparathyroïdie primitive , EMC endocrino 2002.  L’hyperparathyroïdie primaire :aspects cliniques et thérapeutiques ,Pr.D. Maiter  Hyperparathyroïdie primitive ,Consensus de l’SFE (endocrino.net)  Nouveautés thérapeutiques dans l’hyperparathyroïdie primitive, EMC endocrino 2005  www.chups.jussieu.fr

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